Сепсис

На протяжении последних десятилетий актуальность проблемы лечения сепсиса постоянно возрастает. Наблюдаемый повсеместно рост заболеваний, вызванный условно патогенными микроорганизмами, является следствием эволюции сложившихся взаимоотношений макроорганизма и его микрофлоры. Причины создавшегося положения достаточно широко известны и связаны с изменением реактивности макроорганизма и экологии основных возбудителей гнойной хирургической  инфекции.

Под сепсисом следует понимать недостаточную или извращенную общебиологическую реакцию макроорганизма в ответ на внедрение неспецифического микробного возбудителя, сопровождающуюся его генерализацией и протекающую в виде стадийного процесса различной протяженности, при котором утрачивается самостоятельная способность организма в борьбе с инфекцией.

Изложенное дает основание считать, что сепсис является самостоятельным заболеванием, имеющим очередную клиническую картину и специфику подходов в лечении.

Причин, приводящих к прорыву биологических барьеров организма человека условно патогенной микрофлорой достаточно много. Именно они часто формируют взаимоотношения инфекция – больной и диктуют особенности проявления сепсиса.

В последнее время работами W. Ertee (1991), R.C. Bone (1991, 1996), J.J. Zimmermana с соавт. (1992) и др. доказано, что существенная роль в развитии сепсиса принадлежит срыву адаптационных механизмов регуляции гомеостаза и развитию неуправляемой метаболической реакции, приводящей к формированию синдрома системного воспалительного  ответа в связи с выбросом в кровоток большого количества цитокинов. При этом повреждение сосудистого эндотелия рассматривается  как одна из важнейших причин развития полиорганной недостаточности. Эта теория развития генерализованной инфекции получила достаточно широкое признание и в настоящее время считается наиболее полно отражающей патогенез развития сепсиса.

Однако следует отметить, что патогенез развития генерализованной инфекции вследствие агрессии грамотрицательных и грамположительных возбудителей специфичен.

Согласно исследованиям В.Б. Белобородова (1999) центральным звеном патогенеза  при грамотрицательной инфекции является часть оболочки бактерий, именуемая  липополисахарид  или эндотоксин (синонимы). Биологическая активность эндотоксина  во многом определяется липидом А и липополисахаридсвязывающего белка. Только в виде комплекса эндотоксин способен взаимодействовать со специфическим рецептором, расположенном на поверхности макрофагов, что и приводит к выбросу провоспалительных цитокинов в кровоток. Цитокины  обладают достаточно широким спектром биологического действия, проявляющегося в основном изменениями метаболизма функций регуляторных систем.

Другой точкой приложения эндотоксина является его способность к опсонизации клеток организма, в т.ч. эндотелиальных клеток. В результате нарушаются агрегатные свойства крови, углубляются дисфункции регуляторных систем организма больного.

Патогенез сепсиса, вызванного грамположительными возбудителями, несколько иной. Поверхностные структуры грамположительных микроорганизмов представлены пептидогликанами, тейхоевыми кислотами и др. компонентами. Именно они вступают во взаимодействие с иммунными системами макроорганизма, приводя к генерализации инфекции посредством образования большого количества "средних молекул". Последние ингибируют многие метаболические процессы в организме больного и нарушают функции ферментных систем форменных элементов крови. Причиной накопления средних молекул  является повышение протеолитической активности крови и накопление продуктов лизиса бактериальных клеток. Именно они ведут к рассеянному  внутрисосудистому свертыванию и образованию вследствие этого некротических очагов в органах и тканях, а впоследствии и  определяют развитие вторичных гнойных очагов. Немаловажное значение  в поддержании септицемии в данном случае имеет и транслокация микрофлоры из кишечника. Вследствие микробной агрессии происходит активный распад белка с выделением субстанций, играющих ведущую роль в развитии системной воспалительной реакции организма.

Классификация сепсиса. В условиях генерализованной воспалительной реакции устойчивости многочисленных штаммов возбудителей хирургической инфекции при снижении реактивности больных появляются иные, отличительных от классических, формы проявления общей гнойной инфекции.

      До последнего времени широко используемой в нашей стране  оставалась классификация сепсиса, предложенная Б.М.Костюченок с соавт.(1977), М.И. Кузин с соавт. (1981). Впоследствии она совершенствовалась Ю.Н. Белокуров, А.Б. Граменицкий, В.М. Молодкин (1983).

Вместе с тем на согласительной комиссии американского колледжа "Общества медицины критических состояний" в 1991 году была принята достаточно краткая классификация сепсиса. В основе ее лежит "синдром системной воспалительной реакции" (ССВР).

Однако, на наш взгляд, ошибочно считать, что сепсис является одним из проявлений синдрома системной воспалительной реакции. Правильней рассматривать ССВР как составную часть, а возможно и как основной носитель клинической симптоматики сепсиса.

Нельзя согласиться и со смысловым значением патологии, включаемой в понятие "сепсис", который рассматривается как ССВР + документированная инфекция. Сепсис – это всегда органная дисфункция на функциональном или морфоструктурном уровне, затрагивающая одну или несколько систем жизнеобеспечения.

Помимо того предлагаемая классификация не дает основания к разграничению клинического течения сепсиса по остроте развития конфликтной ситуации. Вместе с тем каждый клиницист знает, что именно она определяет исход болезни.

Именно поэтому мы считаем, что по темпам развития сепсис следует разделять на: 

По темпам развития сепсис следует разделять на:

1) молниеносный сепсис – клиническая картина развертывается в течение 1 – 2 суток и заканчивается, как правило, смертельным исходом. Клинически трудно разграничить молниеносный сепсис и септический шок с летальным исходом. Основанием к дифференциальной диагностике этих состояний могут служить в основном грубые нарушения со стороны гемодинамики (центральной и периферической) при последнем. Молниеносный же сепсис имеет более яркие патофизиологические изменения в жизненно важных органах, выявляемые на секции;

2) острый сепсис – наблюдается в течение 5 – 7 суток (70 – 80% больных);

3) подострый сепсис длится 7 – 14 суток (встречается значительно реже и практически не имеет отличительных черт в течение от острого, что делает его выделение как самостоятельной единицы сомнительно целесообразным);

4) рецидивирующий сепсис – причиной рецидивирующего сепсиса являются так называемые промежуточные септические очаги. Чаще это скопления бактерий в органах и тканях ограниченных грануляционной тканью, которые при ослаблении реактивности и иммунной защиты организма могут выходить за пределы очага и давать в том числе бактериемию. Клиническая картина при этом напоминает острый сепсис.

Основываясь на фазности биологического ответа макроорганизма на любую внешнюю агрессию Ю. Н. Белокуровым и соавт. (1977) предложено выделять три фазы течения процесса.

Фаза напряжения представляет собой реакцию макроорганизма в ответ на внедрение возбудителя и проявления его агрессивных действий. В этот период происходит стимуляция гипоталамогипофизарной системы, а через нее и симпато-адреналовой системы. Это приводит к напряжению, а затем и поломке всех жизнеобеспечивающих систем.

Катаболическая фаза – наиболее яркая по своим клиническим проявления – характеризуется прогрессирующим расходом ферментативных и структурных фактором с последующим наступлением декомпенсации функциональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жиров, декомпенсация водно-электролитного и кислотно-основного балансов сопровождается вовлечением в местный процесс окружающих тканей, усилением зоны деструкции. Все это приводит к системным нарушениям (сердечно-сосудистая недостаточность, синдром поражения легочной ткани, синдром печеночно-почечной недостаточности и т. д.).

Анаболическая фаза – восстановление утраченных резервных материалов, а также структурных протеинов в организме. Переход катаболической фазы в анаболическую, как правило, происходит, плавно. При неподготовленности больного к переходу в анаболическую фазу, что определяется недостаточным насыщением организма белками, углеводами и пластическими веществами, этот переход может сопровождаться общим возбуждением, падением АД, вегетативными нарушениями и т. д. вплоть до шокоподобных реакций с летальным исходом.

Наконец, в целях систематизации причин развития сепсиса целесообразно выделять:

1) раневой сепсис;

2) перитонеальный сепсис,

3) послеродовой сепсис,

4) гинекологический сепсис,

5) урологический сепсис,

6) терапевтический сепсис и т. д.

Такое деление, конечно, условно, но оно уже на первых этапах лечения больного дает основание предположительно ориентироваться в причинной микрофлоре, вызвавшей его, ибо известно, что, например, раневой сепсис чаще вызывается стафилококком, а перитонеальный – грамм отрицательными возбудителями и т. д.

Бактериология сепсиса: наиболее частым возбудителем сепсиса до настоящего времени являются стафилококки. Однако в последние годы в его развитии заметно возрастает роль кишечной палочки. Помимо этого, не потеряли своей значимости стрептококки, синегнойная палочка, протейные бактерии, клостридиальная и неклостридиальная анаэробная микрофлора.

Учитывая изложенную выше классификацию сепсиса, развернутый клинический диагноз должен отражать: первичный источник сепсиса, его течение, форму проявления, причинную микрофлору, фазу процесса, осложнения.

Примеры: 1) Карбункул лица. Острый раневой стафилококковый сепсис. Септикопиемия. Фаза катаболических расстройств. Острая печеночно-почечная недостаточность;

2) Острый интрамамарный лактационный гнойный мастит. Острый послеродовой стафилококковый сепсис. Септицемия. Фаза напряжения.

Клиника сепсиса

Многообразие форм и клинических проявлений сепсиса создает трудности в систематизации и оценке синдромных нарушений и симптомных проявлений, определяющих общие тенденции и частные проявления клиники заболевания. Именно поэтому распространено мнение, что «… сепсис анархичен, можно сказать, что именно этим он и типичен».

Глубина нарушений в системах жизнеобеспечения больного при сепсисе связана с входными воротами инфекции, полиэтиологичностью его и индивидуальными особенностями организма. Два первых фактора во многом определяют быстроту манифестации и тяжесть клинических проявлений сепсиса.

Наши исследования свидетельствуют, что при раневой анаэробной инфекции и при инфекционном процессе на лице острый сепсис развивается в сроки до 3 – 4 суток, при травматических повреждениях любой другой локализации обычно в значительно более поздние сроки – 9,3 ± 0,7 дня (р < 0,001). Перитонеальный и гинекологический сепсис развиваются в сроки соответственно 6,9 ± 0,7 и 7,2 ± 1,2 дня, послеродовый сепсис, причинами которого чаще являются маститы и метроэндометриты, возникает в сроки 11,5 ± 1,1 дня. Уросепсис развивается в сроки 17,3 ± 2,9 дня (р < 0,01).

Тяжесть клинических проявлений сепсиса, прежде всего, связана с развитием синдрома гипертермии. Его полиэтиологичность не вызывает сомнений, однако, основные проявления синдрома интоксикации определяются спецификой микробного фактора и избыточным накоплением продуктов промежуточного и конечного метаболизма в результате нарушения кислородной обеспеченности организма. Наиболее постоянным и ярким проявлением интоксикации является температурная реакция. Обычно максимальный подъем температуры в вечерние часы достигает 38,5 – 40,2оС. У 64,7% больных имеют место ознобы от 2 до 7 раз в сутки с повышением температуры в это время до близких к критическим значениям. Ознобы свидетельствуют о массивной инвазии микробов и пиогенных продуктов распада тканей. Именно этот период оптимален для исследования на гемокультуру. При стафилококковом сепсисе снижение температуры сопровождается обильным липким потом, выраженной слабостью. Для синегнойного сепсиса характерна лихорадка с небольшими колебаниями. Вместе с тем, следует отметить, что температурная реакция организма в большей степени зависит от его реактивности, а не вида сепсиса. Не менее частым проявлением интоксикации являются нервно-психические нарушения. Это вялость, головные боли, быстрая утомляемость, сенестопатии, галлюцинаторно-бредовые и кататоноподобные явления. Вегетативные проявления характерны для 32% больных. Описанные психоэмоциональные расстройства достаточно часто затрудняют контакт врача с больным.

Синдром гемических расстройств. Анализ крови очень важен в диагностике динамики сепсиса. Безусловно, отдельные показатели периферической крови зависят от состояния циркуляторного гомеостаза и малоспецифичны. Однако наши исследования показали, что эритропения и снижение гемоглобина в большей степени зависят от причинной микрофлоры и достигают критических значений при сепсисе с участием клостридиальной инфекции. В генезе анемии значительную роль играет угнетение эритропоэза в результате действия микробных и раневых токсинов, дефицит пластических веществ, нарушение обмена железа и трансферрина. Анемия может носить гемолитический характер. Тогда она сопровождается увеличением размеров печени и селезенки, гипербилирубинемией и уробилинемией. В ряде случаев, несмотря на тяжесть состояния больных, показатели красной крови характеризуются постоянством. Последнее может быть неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о развитии тромбогеморрагического синдрома.

Более специфичным для сепсиса можно считать изменения белой крови. У 87% больных острым сепсисом наблюдается увеличением лейкоцитоза. Вид возбудителя не оказывает решающего влияния на степень выраженности лейкоцитоза, однако, специфичность токсинов, выделяемых ими, все же может придать определенную направленность реакции. Так, для синегнойного сепсиса типична лейкопения, связанная с выделением экзотоксина А. Грамнегативный сепсис протекает при более низких показателях лейкоцитоза. Наиболее значительное угнетение лейкоцитарной реакции наблюдается при инфекционно-токсическом шоке.

В прогностическом отношении оценки тяжести интоксикации определенное значение имеет динамика лимфоцитов.

В развитии синдрома токсемии при сепсисе имеют значение не только эндо- и экзотоксины микробной природы и аутоиммунные комплексы, накапливающиеся в результате конфликта, но и продукты свободнорадикального окисления. Из них для сепсиса патогномоничными оказались нормальный масляный альдегид, метилизоцианид, триметиламин и изовалериановый альдегид. Концентрация их в сотни и тысячи раз превышают нормальные значения. Среди конечных продуктов метаболизма определенное значение имеют аммиак и билирубин. Конечные продукты по сравнению с промежуточными метаболитами в меньшей мере участвуют в формировании глубины токсемии и, по-видимому, их роль в генезе церебральных нарушений так же преувеличена. Более значимым в этом плане представляются изменения калликреин-кининовой системы. Пусковым механизмом этих нарушений следует считать цитотоксическое действие микробных экзотоксинов. При сепсисе в крови отмечается существенное снижение кининообразующих факторов и повышение кининогена.

Еще одним механизмом углубления интоксикационных проявлений является истощение симпато-адреналовой системы, что снижает резистентность организма и приводит к прогрессированию патологических реакций.

Значительное место в генезе сепсиса принадлежит гемодинамическому синдрому. Степень выраженности и тяжесть нарушений гемодинамики определяется бактериальной интоксикацией, глубиной нарушения метаболических процессов, выраженностью гиповолемии, компенсаторно-приспособительными реакциями организма. Нарушения кровообращения могут развиваться настолько бурно, что клинически это проявляется картиной инфекционно-токсического шока.

Для граммположительного сепсиса характерны изменения по гипердинамическому, а для грамотрицательного – по гиподинамическому типу. Переход фазы напряжения в фазу катаболических расстройств при гипердинамическом синдроме сопровождается снижением компенсаторного напряжения центральной гемодинамики. Гиподинамический синдром чаще определяется направленностью метаболических изменений. Клинические проявления его достаточно специфичны – мраморность и землистый оттенок кожи, акроцианоз, умеренная гипотермия, возбуждение или сопор, олигоанурия и т. д. Поэтому появление одного или нескольких из этих симптомов должно крайне настораживать. Они обусловлены несоответствием объема сосудистого русла и объема циркулирующей крови, а значит и требуют принятия экстренных мер лечебного плана.

Синдром расстройств внешнего дыхания и газового гомеостаза. Дыхательная недостаточность характерна для всех форм сепсиса, а в 40 – 60% выступает как ведущий признак. Во многом это связано и с тем, что легкие являются одним из основных фильтров венозной крови. Деструктивные процессы в легочной ткани характерны не только для стафилококкового сепсиса, но и для неклостридиальной анаэробной инфекции. При этом обычно наблюдается образование множественных паравазальных плотных узелковых инфильтратов с участками некроза преимущественно в нижних долях.

Клинически важно определить этиологические составляющие дыхательной недостаточности. Обтурационная дыхательная недостаточность характеризуется  тахипноэ, беспокойным поведением больных, цианозом, тахикардией, профузным потом, повышением АД. При инфекционно-токсическом шоке на фоне сепсиса дыхательная недостаточность может протекать по типу респираторного дистресс-синдрома. В основе дистресс-синдрома лежат глубокие изменения гуморального гомеостаза, гемодинамики, реологии и коагуляционных свойств крови. В свою очередь высокое содержание норадреналина, серотонина и калликреина, агрессия тромбоцитов и ДВС-синдром приводят к повреждению нереспираторной функции легких и способствуют развитию отека легких. Обтурация периферических бронхов является одной из причин гипоксемии, резистентной к ингаляции кислорода.

В катаболическую фазу сепсиса часто преобладают рестриктивные нарушения. Они характеризуются повреждением легочной паренхимы по типу метастатического пио – и пневмоторакса. Эти причины являются доминирующими в патогенезе нарушений газового состава крови.

Синдром органных дисфункций. Среди органных поражений при сепсисе немаловажное значение имеет поражение печени и почек. Одно из центральных мест в развитии печеночно-почечной недостаточности (ППН) принадлежит бактериемии и токсемии. Поражение почек обусловлено нарушением обмена катехоламинов и связанной с ним системы ренин-ангиотензин-альдостерон и гипоксией, что ведет к нарушению структурной целостности органа. Клинически одним из первых признаков печеночного компонента ППН является нарушение обмена билирубина. Однако большее значение в лечебно-прогностическом отношении имеет нарушение белковообразовательной функции. Потери белка достигают 183 – 515 г в сутки. Наиболее интенсивное снижение его имеет место при перитонеальном сепсисе, что влечет за собой изменения гемодинамики, нарушение водного и калий-натриевого обмена.

Дефицит белка при сепсисе и особенно инфекционно-токсическом шоке (ИТШ) связан с высокими энергетическими затратами организма, в результате которых он сам становится одним из субстратов получения энергии.

Нарушения углеводного обмена при сепсисе связаны с прогрессированием циркуляторных клеточных расстройств и гипоксией, приводящим к анаэробной инверсии тканевого обмена. Наблюдающаяся гипергликемия обусловлена мобилизацией глюкозы из депо гликогена печени и скелетных мышц за счет активизации гликогенолиза. Тенденция к гипергликемии в клиническом и прогностическом плане указывает на более грубые изменения ферментативных процессов, а значит и должна иметь более продуманную и напряженную программу коррекции.

Расстройство функции почек отмечается у 89,5% больных сепсисом, однако, совокупность их лишь у 21,3% дает основание говорить о почечной недостаточности. Наиболее частыми проявлениями ее можно считать олигурию, нарушения азотистого метаболизма и появление белка в моче.

Среди физико-химических нарушений нельзя не отметить изменения со стороны кислотно-основного состава крови (КОС). Причинами тому является усиление анаэробного окисления углеводов, нарушение буферной емкости белков и гипоксии. Определенная роль в патогенезе нарушения КОС отводится и изменениям со стороны желудочно-кишечного тракта.

Синдром гемокоагуляционных расстройств. Они могут считаться одним из ведущих механизмов полиорганной недостаточности, поскольку приводят к развитию циркуляторной гипоксии. Патогенез этих нарушений недостаточно ясен, хотя и связывается с повреждением микроциркуляторного русла фибрином, развитием тромбоцитопении и протеолизом плазменных факторов свертывания. Направленность изменений свертывающих систем различна. У 59% больных острым сепсисом наблюдается уклонение гемокоагуляции в сторону гипокоагуляции с нарушением первой фазы свертывания. Наиболее часто подобные изменения имеют место при грамположительном сепсисе, протекающем по типу септикопиемии.

Синдром вторичного иммунодефицита. Не менее существенным аспектом развития сепсиса является иммунная недостаточность. У 30% больных сепсис формируется на фоне дефектов иммунной защиты, как следствие сопутствующей патологии.

В генерализации инфекции на первом этапе определенную роль играет превышение критической массы микробов над уровнем местных факторов защиты. По-видимому, нарушение хемотаксиса и фагоцитоза, а также специфичность биологических и токсигенных свойств возбудителей уже в этот период определяют форму сепсиса.

Сепсис вызывает преимущественное подавление пролиферативной активности Т-лимфоцитов и существенное снижение их абсолютного числа. Вместе с тем, увеличение Т-лимфоцитов свидетельствует о тенденции выздоровления и по сути является объективным прогностическим показателем в процессе лечения больных сепсисом. Нарушение дифференцировки иммунокомпетентных клеток приводит, помимо всего, к снижению синтеза антител, способных оказывать повреждающее действие на возбудителя, ослабляет бактерицидную функцию макрофагов. Исследование В-системы лимфоцитов у больных сепсисом свидетельствует о существенном снижении иммуноглобулинов  классов М до 42,3% и G до 82,49% от уровня здоровых людей. Это существенно снижает активность фагоцитарных реакций.

Клиническая характеристика раневого процесса при сепсисе. Трудности ранней диагностики сепсиса часто связаны и с необъективной, либо запоздалой оценкой изменений в ране – первичном очаге инфекции. Одной из типичных предпосылок возможного развития сепсиса является обширность травматического повреждения воспалительного процесса и также степень деструкции тканей в ране. Наиболее характерным признаком дестабилизации раневого процесса можно считать усиление отека, болей и инфильтрации тканей по периферии раны, прогрессирующее распространение периферийного некроза. Характер раневого экссудата обычно указывает на специфичность микрофлоры, а увеличение его – плохой прогностический признак. Характерным признаком генерализации инфекционного процесса является и расплавление грануляций в ране. Этот симптом достоверен в случае перехода септицемии в септикопиемию и новых отсевов с развитием недиагностированных метастатических гнойников. Если при аэробном сепсисе в ране – первичном гнойном очаге, как правило, имеется соответствие между видимым на глаз и истинным объемом тканевой деструкции и границы ее могут быть легко определяемы, то при анаэробной и особенно неклостридиальной инфекции такого соответствия нет. Особенность течения неклостридиального анаэробного сепсиса превалирование процессов некробиоза с возможностью распространения по подкожно-жировой клетчатке, соединительнотканным прослойкам и мышцам, в то время как по краям раны на коже отмечается лишь незначительный цианоз и умеренная отечность. В случаях присоединения газообразующей флоры такие раны быстро прогрессируют.

Лечение сепсиса

Выбор тактики и объема лечебных мероприятий при сепсисе достаточно сложная задача.

Хирургическая санация гнойных очагов является первой и необходимой врачебной манипуляцией, без которой не существует надежды на успех. Вместе с тем, недостаточно полная или несвоевременная первичная хирургическая обработка, а равно и неоправданное расширение ее объема могут привести к неблагоприятному исходу. Оперативное пособие на первом этапе чаще ограничивается вскрытием гнойного очага, удалением жизнеспособных тканей, раневого детрита, раскрытием затеков и карманов, воздействием на нее с целью снижения бактериальной обсемененности и эффективного дренирования. Такая тактика в абсолютном большинстве случаев позволяет ограничить гнойный процесс, снизить интоксикацию организма. Эта операция при сепсисе имеет ряд существенных особенностей в зависимости от вида возбудителя и локализации гнойного очага. При анаэробной инфекции, путридных и эпифасциальных флегмонах необходимо достаточно полное и глубокое раскрытие их с учетом топографоанатомических взаимоотношений и распространенности воспалительного процесса. При анаэробной клостридиальной инфекции и клостридиальном сепсисе необходимо выполнять в нескольких участках околораневой зоны небольшие, до 3 – 5 см разрезы, которые помогают определять границы поражения и, вместе с тем, являются декомпрессионными и достаточными для этапных некрэктомий. Лампасные разрезы ведут к быстрому раневому истощению и пролонгированному распространению вторичной инфекции. При неклостридиальной анаэробной инфекции отдается предпочтение полному иссечению нежизнеспособных тканей. Но и здесь возможно выполнение периферийных по окружности раны небольших разрезов как меры, направленной на локализацию распространения инфекции.

Наиболее распространенным и обоснованным при сепсисе является открытый способ ведения ран, ибо он позволяет более объективно оценивать динамику изменений в местном гнойном очаге, что очень важно особенно в катаболическую фазу – или первые 7 – 12 дней.

Физические факторы, ускоряющие репаративные процессы в ране.

С целью улучшения функциональных результатов хирургическая обработка раны может быть дополнена:

1)    ультразвуковой кавитацией,

2)    вакуумной обработкой,

3)    орошением пульсирующей струей антисептиков,

4)    обработкой лазером,

5)    криохирургической обработкой,

6)    раневой мембранный диализ.

Эффективными методами, дополняющими хирургическую обработку и вышеперечисленные физические методы воздействия на первичный и метастатические очаги являются ведение раны в условиях гнотобиологической защиты и применение гипербарической оксигенации.

Медикаментозное лечение ран - на первом этапе лечения гнойного очага при сепсисе основная задача.

С этой целью могут быть использованы:

1)    Детергенты (5-10% стиральных порошков на 0,5 – 0,25% растворе новокаина). Детергенты обладают антибактериальным действием, способны ингибировать ферменты стафилококков, проникают в мертвый субстрат раны и ускоряют его отторжение.

2)    Сульфаниламидные препараты (сульфамелон 5% и 10%  мази) Сульфаниламиды особенно эффективны в борьбе с протейной инфекцией.

3)    Диоксидин.

4)    Производные нитрофуранового ряда (особенно при ожоговом сепсисе).

5)    Салициловая кислота, порошок  солофура (в виде присыпок на рану).

6)    Окислительные системы (первомур).

7)    Мази на основе полиэтиленгликола, обладающие адсорбирующими свойствами (нитразол, стрептонилон и т.д.),  адсорбирующие повязки на основе углеводородных волокон (лизосорб и др.).

8)    Пенные препараты типа диоксизоль, диоксипласт, иодовидон, цимизоль, сульпадопирон.

9)    Раневые покрытия типа дигистон и  алгикол.

10)Протеолитические ферменты.

Во вторую фазу раневого процесса – регенерации, показано применение мягких антисептических средств на мазевой и масляной основе. Хорошие результаты нами получены при применении винилина, полимерола, вульназана, облепихового масла, сока и масла коланхоэ, мазей на основе пиримидиновых производных, метилурацила.

Детоксикационная терапия. Она призвана приостановить развитие дисбаланса системных взаимоотношений и реализовать компенсаторные возможности каждого из органов.

Одним из доступных путей выведения токсинов из организма является форсированный диурез. Его эффективность при сепсисе невелика, поскольку соединения, которые образуют многочисленные токсины с белками плазмы, липидами и форменными элементами крови не способны проходить почечный барьер. Для усиления эффекта форсированного диуреза могут быть использованы растворы с различными коллоидно-осмотическими свойствами. Это позволяет частично вымывать токсины, находящиеся внутри клеток и фиксированные на клеточных мембранах. Большее значение имеют методы экстракорпоральной детоксикации, поскольку они способствуют выведению значительного числа промежуточных метаболитов. Среди них отметим гемо и лимфосорбцию. Гемосорбция ведет к существенному снижению содержания токсических соединений промежуточного и конечного метаболизма.

Широкое применение в лечении сепсиса получил и метод гемоспленоперфузии, способствующий, прежде всего, повышению резистентности организма больного к возбудителям инфекции. Метод обладает выраженным иммуностимулирующим действием. Он достаточно эффективен в лечении септических пневмоний, печеночно-почечной недостаточности и ДВС-синдрома. К экстракорпоральным методам детоксикации относится и УФО крови. Лечебный эффект его обусловлен нормализацией транспорта кислорода за счет увеличения емкости кислородтранспортной функции. Это приводит к интенсификации окислительно-восстановительных ферментных процессов. УФО крови способствует усилению иммунитета, повышает бактерицидные ее свойства.

Эффективным методом детоксикации при сепсисе является и внутрисосудистая лазерная кавитация крови (ВЛОК). В результате применения ВЛОК увеличивается емкость антиоксидантных систем крови. Это способствует усилению резистентности организма к инфекции и стрессу. Метод позволяет существенно снизить содержание в крови продуктов промежуточного метаболизма.

Как метод детоксикационной терапии следует рассматривать и гипербарическую оксигенацию. В основе действия ГБО лежит эффект восстановления кислородной обеспеченности организма, повышение метаболической активности тканей, нормализация процессов биологического окисления и повышение утилизации эндотоксинов. ГБО ослабляет токсигенные свойства многих возбудителей хирургической инфекции.

Антибактериальная терапия. Параллельно с детоксикационной терапией при сепсисе всегда рассматривается вопрос антибактериальной терапии, основу которой составляет использование антибиотиков.

С первого дня лечения следует назначать антибиотики широкого спектра действия с бактерицидным эффектом. Доза и темп введения антибиотиков, как правило, зависят от специфики антимикробного действия препарата и его фармакодинамики. Достижение и поддержание эффективной концентрации антибиотиков зависят от способа введения. В лечении сепсиса целесообразно введение антибиотиков лишь непосредственно в сосудистое или лимфатическое русло. Важными принципами антибактериальной терапии следует считать обязательный подбор антибиотиков по чувствительности, использование бактерицидных и бактериостатических препаратов, комбинации антибиотиков и нитрофурановых препаратов или сульфаниламидов. Нитрофурановые препараты по действию близки к антибиотикам широкого спектра, отличаются малой токсичностью и редко вызывают дисбактериоз и кандидоз. Сульфаниламиды, являясь антиаллергическим эффектом. При септикопиемических и, в частности, септических пневмониях целесообразно использование в комплексе с антибиотиками диоксидина.

Иммунотерапия – одно из обязательных условий лечения общей гнойной инфекции. На первом этапе задачей иммунотерапии является нейтрализация микробных токсинов и создание условий для выработки макроорганизмом антитоксинов. Этой цели уже с первого дня лечения отвечает пассивная иммунизация с введением крови и препаратов крови, белков, гипериммунной антистафилококковой или антисинегнойной плазмы, бактериофагов, ронколейкина, иммуноглобулинов. Пассивная иммунизация должна проводиться вплоть до окончания фазы катаболических расстройств. Лишь после ее завершения целесообразна стимуляция иммунитета с использованием стафилококкового анатоксина, лейковзвеси иммунных доноров, Т- и В-активина, препаратов типа декарис, тимоген. Иммуностимулирующим эффектом обладает сочетанное использование гормона тимуса-долларгин с плазмой и спленином. Иммуностимулирующая терапия должна проводиться под контролем исследований клеточного и гуморального звена иммунитета.

Коррекция расстройств гомеостаза. Следующим обязательным звеном комплексной терапии сепсиса следует считать коррекцию расстройств гомеостаза. Среди них немаловажное значение отводится гемодинамическим нарушениям.

Восстановление и улучшение кровообращения, особенно при инфекционно-токсическом шоке, невозможно без реологически активных инфузионных средств, гепарина, компламина и трентала. С этой целью целесообразно использование витамина С, трасилола, контрикала, эпсилонаминокапроновой кислоты, никотиновой кислоты, солей магния. Терапия сердечного компонента включает в себя обязательное использование сердечных гликозидов. При гипердинамической реакции они поддерживают кровообращение на исходном уровне, при гиподинамической – позволяют создать определенный «ионотропный» фон, однако, с их помощью нельзя ликвидировать синдром «малого сердечного выброса». С этой целью необходимы синтетические катехоламины, в частности дофамин. При ИТШ целесообразно использовать такие сердечные гликозиды, как дигоксин и изоланид, а для защиты миокарда от гипоксии курантил и персантин. Достаточно благоприятное влияние на миокард и режим кровообращения в целом при сепсисе оказывает маннит. С целью нормализации ПСС при гипердинамическом синдроме целесообразно применение смеси Лабори, альфа-адренолитиков и нитроглицерина.

Объем трансфузии обычно определяется по выраженности гиповолемии и дефициту воды. Однако, в среднем он должен быть не менее 4 – 6 литров и контролироваться по ЦВД, ОЦК и почасовому диурезу.

Коррекция дыхательной недостаточности сводится к обеспечению проходимости дыхательных путей и эвакуации бронхиального секрета, что достигается использованием ненаркотических анальгетиков и периодической сменой положения больного в постели. Разжижение мокроты и купирование бронхоспазма достигается ингаляционной терапией, которая может быть дополнена терапией, которая может быть дополнена муколитиками типа трипсин, химотрипсин, химопсин, либо такими препаратами, как мукомист, мистадрон и т. д. Целесообразно также использовать препараты, купирующие бронхоспазм – эуфиллин, новодрин, алупент. Вместе с тем, их применение нежелательно при наличии признаков застоя в малом круге кровообращения. Для повышения изгоняющей силы кашля следует применять механические методы. Блокада воздухоносных путей может быть снята ингаляцией паров спирта.

Нормализация кислотно-основного баланса и водно-электролитных расстройств также необходимое звено в патогенетической терапии сепсиса. Коррекция метаболического ацидоза в первую очередь связана с устранением гипоксии. Из медикаментозных препаратов наиболее эффективными при этом можно считать гидрокарбонат и лактат натрия и трис-буфер. Значительно более трудную задачу представляет борьба с алкалозом. Возникающий, как правило, на начальных этапах ИТШ и в фазу напряжения респираторный алкалоз требует принятия более радикальных мер (хлорид калия, хлорид аммония, витамин С в больших количествах, ингибиторы карбоангидразы-фонурит, диамокс).

Водно-электролитные нарушения при сепсисе в большей степени выражены в фазу катаболических расстройств. Терапия их должна быть направлена на нормализацию калий-натриевого соотношения.

Следует учитывать актуальность профилактики и лечения острой почечной и печеночной недостаточности (ОППН). Печеночный компонент терапии ОППН предполагает использование печеночных протекторов, аминокислот, альбуминов, свежезамороженной плазмы, аминосола, фибриносола, витаминов группы В и С в больших дозах.

Энергетическое обеспечение больных сепсисом. Среднесуточные затраты организма в остром периоде у больных сепсисом составляют 3500 – 4000 ккалорий. Основой полноценного энергетического обеспечения является раннее энтеральное питание. Оно возможно у подавляющего числа больных сепсисом с первого дня заболевания. При необходимости имеет смысл организация зондового питания. При ИТШ в фазу напряжения и катаболическую фазу необходимо использовать преимущественно продукты ощелачивающего характера, богатые калием. Эта же тенденция в питании больных должна сохраняться при печеночно-почечной недостаточности. Ощелачивающий характер питания способствует повышению проницаемости капилляров.

В анаболическую фазу большее значение приобретает восполнение дефицита воды и веществ, усиливающих регенерацию клеток. Основу диеты в этот период должны составлять углеводы и жиры. При этом диета должна дополняться введением солей кальция с целью устранения остеопороза костной ткани.

Контрольные вопросы

  1. 1.       Определение сепсиса.
  2. 2.       Классификация сепсиса.
  3. 3.       Основные структурные единицы, формирующие диагноз сепсиса.
  4. 4.       Основные клинические проявления, характеризующие сепсис.
  5. 5.       Правила забора крови и жидких сред организма для определения бактериальной природы сепсиса.
  6. 6.       Чем отличается сепсис от гнойно-резорбтивной лихорадки?
  7. 7.       Основные осложнения сепсиса.
  8. 8.       Критерии диагностики и рентгенологическая диагностика септической пневмонии.
  9. 9.       Принципы оперативного пособия при остром раневом сепсисе аэробной и анаэробной природы.

10.  Медикаментозная терапия первичного и метастатических гнойных очагов.

11.  Принципы медикаментозной терапии сепсиса.

12.  Какие антибиотики следует применять при установлении диагноза сепсис и при неварифицированном возбудителе? Пути введения антибиотиков.

13.  Иммунотерапия сепсиса. Препараты пассивной и активной иммунотерапии.

14.  Коррекция кислотно-щелочных нарушений при сепсисе.

15.  Коррекция белкового баланса при сепсисе.

16.  Коррекция водно-электролитных нарушений при сепсисе.

17.  Коррекция гемических и гемокоагуляционных расстройств при сепсисе.

18.  Энергетическое обеспечение больных сепсисом. Питание больных сепсисом.

19.  Принципы долечивания больных, перенесших сепсис, на постгоспитальном этапе.

20.  Диспансеризация больных, перенесших сепсис, и возможные осложнения в этот период.

Ситуационные задачи

1. Больной высоко температурит в течение 7 дней. Посев крови производился дважды на высоте подъема температуры – кровь стерильна. Каков диагноз?

2. У больного, оперированного по поводу разлитого гнойного перитонита, развившегося в связи с перфорацией сигмы, из крови высеяны кишечная палочка и протей. Состояние больного тяжелое. При рентгенографии легких выявлены признаки пневматических изменений. Ваш диагноз?

3. У больного с обширной раневой травмой на вторые сутки подъем температуры до 40оС, выраженная бледность кожного покрова, снижение артериального давления, затруднение дыхания, тахипноэ. Прогрессирует отек травмированной конечности. Ваш диагноз и последовательность лечебных мероприятий?

4. У больного стафилококковым сепсисом рана очистилась и появились островковые грануляции. На 4 – 5 сутки после этого грануляции расплавились, гнойное отделяемое из раны приобрело гнойный характер. Повысилась температура. Что следует искать у больного?

5. У больного с острым сепсисом появилась желтушность склер, кожного покрова, нижняя граница печени на 5 см выступает из-под края реберной дуги. Ваш диагноз?

6. Комплексная терапия у больной с гинекологическим сепсисом на протяжении 2-х недель не привела к успеху. Матка увеличена в размерах, выделения из влагалища гнойные. Ваши действия?

7. У больного с перитонеальным сепсисом проводится комплексное лечение, однако оно не дает ощутимого эффекта. Антибиотики вводятся внутривенно. Каковы возможные пути прицельного подведения антибиотиков следует предпринять с целью оптимизации результатов лечения данного больного?

8. У больной  в результате острого гнойного мастита развился сепсис. Может ли она кормить ребенка молоком из непораженной молочной железы?

9. Какие современные способы детоксикационной терапии могут быть использованы в лечении больных сепсисом помимо медикаментозной терапии? Какие механизмы лежат в основе их действия?

10. Какие виды обезболивания следует считать предпочтительными при производстве оперативных вмешательств у больных сепсисом?

Ответы

1. У больного имеет место гнойно-резорбтивная лихорадка.

2. Острый перитонеальный сепсис, септицемия, фаза катаболических расстройств.

3. Следует думать о наличии анаэробной инфекции, для чего необходимо сделать рентгенологическое исследование. При наличии газа в мягких тканях диагноз не будет вызывать сомнений. При этом необходимо рассечь заинтересованные мягкие ткани лампасными разрезами, включая и фасциальные футляры. Далее следует назначить ГБО, антибактериальную и дезинтоксикационную терапию. Местно рана должна перевязываться с перекисью или марганцовым раствором. Больной подлежит наблюдению.

4. Следует искать отдаленные гнойные метастазы, которые и явились причиной расплавления грануляций, усиление гноеотделения из раны, ухудшение общего состояния больного. Последние подлежат немедленному вскрытию.

5. У больной развилась острая печеночная недостаточность.

6. Необходимо решить вопрос об ампутации матки, ибо только достаточная санация очага может привести к выздоровлению.

7. Следует вводить антибиотики внутриаортально по Сельдингеру или пункционно по Г. А. Дудкевичу.

8. Нет, не может, так как и молоко, видимо, инфицировано.

9. Гипербарическая оксигенация и гемосорбция. ГБО обладает антисептическим эффектом и нормализует метаболические сдвиги. Гемосорбция, прежде всего, сорбирует микробные и аутоксины.

10. Эндотрахеальный наркоз и нейролептаналрегию.

 

ЛИТЕРАТУРА

 

  1. 1.      Белокуров Ю. Н., Граменицкий А. Б., Молодкин В. М. Сепсис. Серия БПВ. - М., 1983. – 127 с.
  2. 2.      Хирургический сепсис – (под ред. А.Б. Граменицкого). Ярославль, 2001. -  300 с.
  3. 3.      Гринев М.В., Громов М.И., Комаров В.Е. Хирургический сепсис. - С-Пб.-М, 2001. – 315 с.
  4. 4.      Беляков В. Д., Колесов А. П. с соавт. Госпитальная инфекция. - М., 1976. - С. 65 – 170.
  5. 5.      Граменицкий А. Б. Сепсис. Классификация. Диагностика (клиническая лекция часть I) // Новости медицины и фармации. Ярославль, № 1. 1997. С. 3 – 6
  6. 6.      Граменицкий А. Б. Сепсис. Клиника и лечение (Клиническая лекция. Часть II) // Новости медицины и фармации. № 2. 1997. С. 3 - 13.
  7. 7.      Григорьев Е. Г., Коган А. С. Хирургия тяжелых гнойных процессов. - Новосибирск: Наука, 2000. – 314 с.
  8. 8.      Кабанов А. Н., Ситко Л. А. Эмпиема плевры. - Иркутск, 1985.
  9. 9.      Ключевский В. В. Хирургия повреждений. Хирургическая инфекция, профилактика и лечение (Ключевский В. В., Граменицкий А. Б.). - Ярославль, 1999.

10. Костюченко А. Н., Бельских А. Н., Тулупов А. Н. Интенсивная терапия послеоперационной раневой инфекции и сепсиса. – С.-Петербург, 2000. – 448 с.

11. Кузин М. И., Костюченок Б. М. (ред.). Раны и раневая инфекция. Изд. 2. - М., 1990.

12. Лыткин М. И., Костин Э. Д., Костюченко А. Л. Септический шок. - Л., 1980.

13. Попкиров Стоян. Гнойно-септическая хирургия. - София, 1974. – 490 с.

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.