Пневмокониозы

- это хроническое профессиональное заболевание, которое возникает в результате вдыхания агрессивной пыли и характеризуется развитием фиброза в легких.

Факторы, влияющие на развитие пневмокониозов:

1). Вид пыли (силикоз возникает через 5 лет, остальные – позже).

2). Концентрация пыли в воздухе.

3). Размер пылевых частиц (самые опасные – 0,5 мкм).

4). Возраст (у молодых развивается быстрее).

5). Характер работы (т.к. при тяжелой работе – дыхание глубже).

6). Сопутствующие заболевания рабочего (особенно системы дыхания).

Классификация пневмокониозов:

1). Сииликозы – оксид кремния в свободном виде.

2). Силикатозы – он же в в виде солей:

  • асбестоз
  • талькоз
  • цементный п-з
  • каолиноз (пыль белой глины)

3). Металлокониозы:

  • бериллиоз
  • сидероз
  • алюминоз
  • баритоз
  • от редкоземельных и тяжелых сплавов

4). Карбокониозы:

  • антракоз
  • графитоз
  • сажевый п-з

5). П-зы от смешанной пыли:

  • содержащей свободный оксид кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз)
  • мало- или несодержание его (п-з сварщиков, шлифовальщиков)

6). П-зы от смешанной пыли:

  • хлопковая пыль
  • зерновая и пробковая

3 вида течения силикоза:

1). Медленно развивающийся силикоз – после 5 лет контакта.

2). Быстро развивающийся силикоз (острый) – через 2-3 года (реже – через несколько месяцев).

3). Поздний силикоз – через 20-25 лет после начала контакта.

Рентгенологические типы пневмокониозов:

1). Интерстициальный

2). Узелковый

3). Смешанный.  

Этиология силизоза:

1). Механическая теория – раздражение дыхательных путей.

2). Теория растворимости – оксид кремния в организме образует с водой кремниевую кислоту, которая вызывает некроз, а затем и фиброз.

3). Иммунобиологическая теория – пыль заглатывается фагоцитами, в которых образуются ауто-антигены.

4). Цитохимическая теория – эпителий ВДП атрофируется à пылинки доходят до альвеол à  там их заглатывают альвеолярные макрофаги, которые идут в л/у корня легких. Некоторые МФ не доходят туда и распадаются. Причины этого:

  • избыток лизосомальных ферментов
  • оксид кремния вызывает образование свободных радикалов, которые, захватывая электрон с мембраны фагоцитов, делают ее более проницаемой, и те гибнут.

При этом активизируются фибробласты, которые вырабатывают коллаген и вызывают фиброз.

Клиника:

- складывается из 5 синдромов: хронический бронхит, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, бронхоспастический синдром, сердесно-легочная недостаточность.

Хронический бронхит:

1). Кашель – при контакте с пылью > 1 года. Может быть сухой или влажный.

2). Хрипы – сначала сухие (поражение средних бронхов), а затем влажный (мелкие бронхи). Они незвонкие (т.к. изменения  - в стенке бронхов).

3). ОАК – чтобы исключить обострение.

4). Анализ мокроты.

Эмфизема легких:

1). Боли под лопатками (из-за раздражения диафрагмального нерва).

2). Возрастает передне-заний размер грудной клетки.

3). Выбухают межреберья, под- и надключичные ямки.

4). Коробочный звук при перкуссии.

5). Нижние границы легких – опущены (примерно на 1 ребро).

6). Подвижность нижнего края легких – 3-4 см (а в норме 6-8 см).

7). Дыхание ослаблено (т.к. малая амплитуда).

8). На Rg-грамме - повышенная воздушность легочных полей, “висячее сердце”, купол диафрагмы стоит ниже (а в норме – между 4 и 5  ребрами).

9). Спирография – повышен остаточный объем легких ( > 500 мл).

Диффузный пневмосклероз:

1). Межреберья и все ямки западают.

2). Боль интенсивная, вызванана ущемлением нервных окончаний в легких. Сначала – между лопатками (в корнях), а затем  - везде.

3). Звук притупленный (сначала – в межлопаточной области).

4). Нижние границы  - одняты вверх.

5). Подвижность нижнего края легких:  1-2 см.

6). При аускультации – жесткое дыхание (выдох длиннее).

7). Мелкопузырчатые “трескучие” (сверхзвучные) хрипы.

8). На Rg – интерстициальный или узелковый фиброз;  “обрубленные” корни легких,  “сетчатость” (поражение мелких бронхов), фиброз плевры (белая полоска между долями), усиление легочного рисунка.

Основной признак пневмокониоза: снижение экскурсии нижних краев легких.

Бронхоспастический синдром:

1). Одышка – приступообразная, чаще ночью. Экспираторная.

2). Сухой кашель с вязкой мокротой или без нее.

3). Ощущение больным хрипов в груди.

4). Удлинение выдоха.

5). Симптом “писка” (вдохнуть через нос и резко выдохнуть через рот – слышен писк).

6). Спирография:

  • проба Тифно (отношение форсированной ЖЕЛ к обычной ЖЕЛ): в норме – не < 75%. А у больных – 50% и ниже.
  • Дыхательный коэффициент (отношение времени вдоха к времени выдоха). В норме 1 : 1,2.  У больных снижен (1,5 – 2).

7). Пневмотахиметрия – объемная скорость кровотока снижается.

Сердечно-легочная недостаточность (правожелудочковая):

1). Одышка при физ. нагрузке,  затем - в покое.

2). Боли в правом подреберьи.

3). Отеки на ногах.

4). Кожа резко цианотична, вены шеи набухшие, симптом Плеша положителен (вены шеи набухают в горизонтальном положении при надавливании в правом подреберье).

5). Печень увеличена (определяют по Курлову).

6). Тоны сердца приглушены, на трикуспидальном клапане – систолический шум (т.к. расширен правый желудочек).

7). ОАК – эритроцитоз.

8). Проба Штанге (задержка дыхания на вдохе) < 25 сек.

9). Проба Генче (задержка дыхания на выдохе) < 20 сек.

10). Спирография:

  • ЖЕЛ – снижена.
  • МОД (минутный объем дыхания) – повышн, затем снижается.
  • МВЛ (максимальная вентиляция легких) – снижена.

11). Оксигемометрия – снижена (в норме насышение крови кислородом – 69-98%).

12). Скорость кровотока снижена, МОК снижен.

13). Поликардиограмма – снижение сократительной способности миокарда.

Клиника легочной недостаточности:

 

Клинические показатели

Степень

 

I

II

III

Одышка

Быстро наступает, но кратковременная

После легк. нагрузки, держится долго

Резкая, постоянная

ЧДД в покое

16-20

24-28

28-30 и >

Цианоз

Нерезкий, возрастает после нагрузки

отчетливый

Резко выраженный, диффузный

Глубина дыхания

N

Снижена

Явно поверхностное

Вспомогательные мышцы в покое

Нет

В небольшой степени

Отчетливое

Речевая проба

Нет

Есть

Невозможно говорить в покое

Стадии пневмокониозов (третья – только при силикозе):

I стадия:

  • Жалобы: одышка при значительной нагрузке, непостоянные боли в груди, периодический кашель.
  • Объективно: хронический бронхит, эмфизема и начальные признаки пневмосклероза.
  • ФВД: ЖЕЛ в норме, МОД повышен.
  • Rg: усилен сосудисто-бронхиальный рисунок, узелки – до 1 мм (если рядом – до 5 узелков). В первую очередь они появляются в нижних и средних легочных полях.

II стадия:

  • Жалобы: одышка при ходьбе, постоянные боли и постоянный кашель.
  • Объективно: те же 3 синдрома + начальные проявления 2 других синдромов.
  • ФВД: ЖЕЛ снижен, МОД повышен.
  • Rg: узелки 2-4 мм., сетчатость рисунка (мелкие бронхи), обрубленные корни, утолщение междолевой плевры.

III стадия:

  • Жалобы: одышка в покое, сжимающие боли (как панцирь), кашель с вязкой мокротой.
  • Объективно: все 5 синдромов.
  • ФВД: резкое снижение ЖЕЛ, снижен МОД (т.к. наступила декомпенсация).
  • Rg: узелки сливаются в крупные конгломераты, которые затм распадаются с образованием силикотической каверны.

Осложнения пневмокониозов:

1). Силикотуберкулез

2). Рак плевры и легких (чаще на фоне асбестоза).

3). Декомпенсированное легочное сердце.

4). Бронхоэктазы.

5). Спонтанный пневмоторакс

6). Силикоартрит – сочетание силикоза с ревматоидным артритом. Характерно: положительный ревматоидный фактор, узелков мало. Но вдруг в легких появляются округлые тени до 5 см (синдром Каплана).

Дифференциальный диагноз:

Чаще проводят с туберкулезом.  Отличия туберкулеза от силикоза:

1). Тени появляются с верхушек легких, а при силикозе – снизу.

2). Плотность узелков различная, а при силикозе – одинаковая.

3). Корни при ТВС свисают (“плакучая ива”), а при силикозе – “обрублены”.  

4). Каврены при ТВС – рано появляются, а при силикозе – только в III стадию.

5). ТВС чаще у молодых, а силикоз – у рабочих среднего возраста.

Профилактика:

1).Общегосударственная – сокращение рабочего дня, увеличение отпуска, на пенсию выходят на 10 лет раньше, сан.-курортное лечение.

2). Техническая – снижене запыленности воздуха, вентиляция, индивидуальные средства защиты.

3). Медицинская: проведение предварительных и периодических профосмотров.

Противопоказания при предварительном осмотре:  заболевания легких и ВДП, искривление носовой перегородки, все болезни ССС. В шахты не допускаются женщины и дети до 18 лет.

Периодические осмотры: 1 раз в полгода(при силикозе), при других  - 1 раз в год.

Состав комиссии: терапевт, ЛОР и рентгенолог.

Дополнительные методы исследования: ОАК, ЭКГ, Rg, ЖЕЛ, МОД и проба Тифно, при подозрении на ТВС – анализ мокроты на БК.

Лечение:

1). Этиологическое лечение: прекращение контакта с пылью.

2). Патогенетическое лечение:

  • Глюкокортикоиды: преднизолон 0,025 (5 таб. в день), затем снижают дозу. Одновременно дают противотуберкулезные препараты.
  • Делагил 0,25 – 1 р/д (на 2-3 мес.) 
  • Поливинилпиридиноксид (ПНО) 
  • Д-пеницилламин (особенно при силикоартрите) – капсулы 0,15 – 3 р/д (на 2-3 нед.) 
  • Антигистаминные препараты 
  • Кислородотерапия
  • Физиотерапия – УВЧ на грудную клетку. 

3). Симптоматическое лечение:

  • Лечение хрон. бронхита  - АБ, отхаркивающие, муколитики.
  • Повышение бронхиальной проходимости (эуфиллин).
  • Сердечные гликозиды.
  • Мочегонные.
  • Витамины группы В и аскорутин, препараты никотиновой кислоты.

Экспертиза трудоспособности:

I стадия: контакт с пылью, а также работа в неблагоприятных условиях противопоказаны. Направляют на ВТЭК для определения группы инвалидности. (ее дают на 1-2 года, т.е. на период переквалификации).

II стадия: на ВТЭК, где дают II группу инвалидности.

III стадия: на ВТЭК, где дают I-II группу инвалидности.

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.