Перитонит

По характеру проникновения микрофлоры в брюшную по­лость выделяют первичные перитониты и вторичные. При первич­ные перитонитах микрофлора попадает в брюшную полость гема­тогенным. лимфогенным путем или через маточные трубы. Пер­вичные перитониты встречаются редко - приблизительно у 1% всех больных с перитонитом.

Вторичные перитониты обусловлены проникновением мик­рофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полос­ти, при перфорациях полых органов, проникающих ранениях живота и при несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах брюшной полости

По этиологическому фактору выделяют перитониты, вызван­ные микрофлорой желудочно-кишечного тракта - кишечной палоч­кой, стафилококками, стрептококками, энтерококками, анаэроба­ми. протеем и др., и микрофлорой, не имеющей отношение к желудочно-кишечному тракту- гонококками, пневмококками, туберкулезной палочкой При перитонитах, вызванных микрофлорой желудочно-кишечного тракта, из перитонеального экссудата высевают сме­шанную микрофлору в то время как при перитонитах вызванных микробами, не имеющими отношения к просвету желудочно-кишечного тракта, высевают монокультуру

Кроме микробных перитонитов, обусловленных проникновением в брюшную полость того или иного вида бактерий, выделяют перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различ­ных неинфицированных агентов, обладающих агрессивным дей­ствием на брюшину, - крови, мочи. желчи, панкреатического сока.

Следует подчеркнуть влияние моноинфекций и ассоциатив­ной микрофлоры на течение воспалительного процесса Процесс, вызванный моноинфекцией, протекает значительно легче, чем воспаление, обусловленное несколькими возбудителями. В таких слу­чаях микробный компонент интоксикации получает новый уровень развития, зависящий от вида возбудителей, длительности течения инфекционного процесса и от изменений, которые вносит бактери­альный фактор и кровь,

Анаэробы и аэробы играют неодинаковую роль в течении острого перитонита. Считается, что ранняя смертность наблюда­ется при перитоните, обусловленном полиморфными аэробами, а анаэробы ответственны за развитие поздних стадий перитонита, его осложнений.

Таким образом, гнойный перитонит в современных условиях бактериологически характеризуется сочетанной микрофлорой с высокими патогенными свойствами. При этом кишечной палочке и анаэробным неспорообразующим микроорганизмам отводится ос­новная роль в этиологии перитонита. Посев содержимого брюш­ной полости на микрофлору и определение чувствительности ее к антибиотикам являются обязательными для рационального выбо­ра антимикробных средств в лечении данной категории больных.

Правильная тактика лечения и прогноз перитонита во мно­гом зависят от распространенности процесса. В.Д.Федоровым (1974) предложена следующая классификация по степени распро­страненности воспалительного процесса в брюшной полости:

1. Местный перитонит:

А. Отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс).

Б. Неотграниченный (ограничивающих сращений нет. но про­цесс локализуется в одном из карманов брюшины).

2. Распространенный перитонит:

А. Диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении. но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости).

Б. Разлитой (поражена целиком вся брюшина более чем двух этажей брюшной полости).

3. Общий (тотальное поражение всего серозного покрова ор­ганов и стенок брюшной полости).

Поскольку разница между разлитым и диффузным перито­нитом практически невелика и не влияет на хирургическую тактику. есть тенденция объединить эти формы распространенного пери­тонита а одну (рис. 1).

По характеру экссудата а брюшной полости выделяют се­розный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморраги­ческий и гнилостный перитонит.

В своем клиническом течении перитонит проходит ряд ста­дий, разграничение которых основано на объективных проявлени­ях болезни в зависимости от времени, прошедшего с начала забо­левания. и степени патофизиологических сдвигов в гомеостазе.

Поэтому при обозначении стадии развитая заболевания мы придерживаемся терминологии, предложенной К.С.Симоняном (1971), хотя и даем для каждой стадии четкую временную характе­ристику.

С клинической точки зрения стадии течения перитонита ха­рактеризуются следующими признаками:

1. Реактивная (первые 24 часа) - стадия максимального вы­ражения местных проявлений: резкий болевой синдром, защитное напряжение мышц. рефлекторная рвота, учащение пульса, повы­шение артериального давления, учащение дыхания. Характерны также повышение температуры s пределах 38,0 градусов и уме­ренно выраженный токсическим сдвиг в формуле крови.

К местным проявлениям защитной реакции организма отно­сят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника. петли кишки или ее брыжейки), выпадение фибрина, способ­ствующие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отгра­ничению

2. Токсическая (24-72 ч) - стадия стихания местных проявле­ний и превалирования общих реакций, характерных для выражен­ной интоксикации: заостренные черты лица, бледность кожных покровов, малоподвижность, эйфория, тахикардия, снижение ар­териального давления, поздняя рвота, гектический характер тем­пературы, гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Из местных проявлений для токсической стадии характерно снижение болево­го синдрома, защитного напряжения мышц брюшной стенки и на­ряду с этим - исчезновение перистальтики, нарастающий метео­ризм

3. Терминальная (свыше 72 ч) - стадия выраженной инток­сикации на грани обратимости; лицо Гиппократа, адинамия, значительные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельно­сти, рвота, падение температуры. Из местных проявлений харак­терно полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу.

О.К. Скобелкин с соавт. (1981) считает, что подобное де­ление носит достаточно условный характер, и предложил вы­делять фазу компенсации и декомпенсации общего состояния и функциональных систем. Критерием компенсации состояния больного, по мнению этих авторов, следует считать стабиль­ность гемодинамики, отсутствие грубых нарушений биохимичес­ких тестов, незначительную степень пареза желудочно-кишечного тракта. Декомпенсироаанное состояние определяется вы­раженными нарушениями функционального состояния сердеч­но-сосудистой системы, печени, почек, наличием синдрома ки­шечной недостаточности. Наиболее достоверными критериями декомпенсации являются- снижение систологического артери­ального давления ниже 100 мм.рт.ст. тахикардия 120 ударов в минуту, снижение диуреза менее 50 мл/ч, развитие паралити­ческой кишечной непроходимости. Дополнительными признака­ми служат повышение а крови остаточного азота, билирубина, гипокалиемия, гипо- и диспротеинемия, гипотромбинемия и бо­лее выраженная гипергликемия.

Таким образом, принимая во внимание разносторонние подходы к классификации острого перитонита, в клиническом диагнозе следует отражать его происхождение, распространен­ность процесса, характер экссудата, стадию заболевания, тя­жесть его и степень компенсации функциональных систем орга­низма больного

Например: "Острый гангренозный перфоративный аппендицит. Общий гнойный перитонит (реактивно-токсическая стадия). Фаза декомпенсации: печеночно-почечная недостаточность, пара­литическая непроходимость кишечника. Перфоративная язва 12-перстной кишки. Разлитой серозный перитонит. Фаза компенсации".

Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не может быть описан з пределах приведенной схемы (Рис. 2.}, где лишь указывается на характер ответных реакций организма в от­вет на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития пери­тонита возникают нарушения функционального состояния жизнен­но важных органов и систем.

В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики. характерные для реакции организма на стрессорное воздействие: учащение пульса, повышение артериального дав­ления, увеличение ударного и минутного объемов сердечного выб­роса, Вскоре гипертензия сменяется гипотензией. обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонировани­ем жидкости в брюшной полости в просвете кишечника за счет па­ралитической кишечной непроходимости и снижения скорости пор­тального кровотока. Все это приводит к снижению венозного воз­врата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердечно-сосудистой системе. В генезе гемодинаиических сдви­гов зажная роль принадлежит тканевь.м гормонам и биологически активным веществам - кининам, серотонину, гистамину, катехоламинам и ферментам.

Важным патогенетическим звеном острого перитонита явля­ются нарушения функции легких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта с формированием синдрома полиорганной недостаточ­ности. Чаще всего развивается каскадное поражение жизненно важных органов.

Одним из первых органов-мишеней являются легкие На­рушение микроциркуляции в них приводит к повреждению альвео­лярной мембраны, сурфактантной системы, к застойным явлени­ям Развивается интерстициальный отек, который уменьшает ды­хательную поверхность легких. Функция органа нарушается также вследствие высокого стояния диафрагмы из-за пареза кишечника и появления s легких ателектазов. Указанные механизмы приво­дят к развитию стойкой дыхательной недостаточности и артери­альной гипоксемии у больных перитонитом, К ранним признакам дыхательной недостаточности относятся тахипноз, тахикардия, снижение рСО, артериальной крови. Гипоксия, ацидоз и синдром диссеминироаанного внутрисосудистого свертывания приводят к гипоксическому отеку мозга, спутанности сознания и судорогам.

Печень и почки сравнительно рано поражаются при перито­ните вследствие воздействия биологически активных веществ, нарушений микроциркуляции и развивающейся гипоксии Умень­шение кровоснабжения этих органов, артериовенозное шунтирование крови, сосудистый спазм, за которым следуют гипоксия v внутриклеточный ацидоз, вызывают дистрофические и некротичес­кие изменения в клетках печени и почек. Это проявляется наруше­нием углеводного, белкового и жирового обменов, олигурией, на­растанием в крови мочевины, билирубина, креатинина. кислых про­дуктов обмена, печеночных трансфераз.

Таким образом, начинаясь как местный процесс, перитонит быстро превращается в тяжелейшее заболевание всего организ­ма, приводяшее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма и иммунной защиты, к полиорганной недостаточнос­ти.

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что судить о степени выраженности патофизиологических нарушений при перитоните можно на основании сравнительно не­многочисленных общепринятых показателей, изучение которых доступно в условиях любого стационара.

 

ЛЕЧЕНИЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ФОРМ ПЕРИТОНИТА

Лечение гнойных воспалений брюшины в настоящее время представляется целой системой мероприятий, основанных на раз­витии и расширении службы скорой медицинской помощи, накоп­лении громадного опыта в диагностике, хирургической тактике и технике, с учетом результатов изучения сложного патогенеза и использовании достижений медицинской науки и клинической прак­тики. Составными элементами комплексного лечения являются:

- раннее устранение очага инфекции хирургическим вмеша­тельством;

- подавление инфекции в брюшной полости, ее санации с применением этапного лаважа и активного дренирования трубча­тыми дренажами;

- устранение синдрома кишечной недостаточности путем декомпрессии желудочно-кишечного тракта с последующей аспи­рацией содержимого через назогастроинтестинальный зонд;

- коррекция волемических, электролитных, белковых нару­шений с помощью адекватной инфузионной терапии;

- восстановление и поддержание на оптимальном уровне функции легких, сердца, печени, почек.

Лечение распространенных форм гнойного перитонита зак­лючается прежде всего в раннем оперативном вмешательстве, которому должна предшествовать предоперационная подготовка.

 

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА

На этапе предоперационной подготовки для осуществления дифферинцированной терапии необходимо контролировать сле­дующие показатели: артериальное и венозное давление, пульс, ЭКГ, при возможности - объем циркулирующей крови, содержание на­трия, калия, хлора, гемоглобин, гематокрит, диурез, общий белок и его фракции, функции печени и почек.

Основная задача интенсивной терапии на данном этапе со­стоит в коррекции нарушенных функций организма в условиях ог­раниченного времени. Стремление к максимальному сокращению времени до начала операции не оправдано.

Центральное звено предоперационной подготовки - дозиро­ванная по объему, времени и качественному составу инфузионная терапия, умеренное нейровегетативное торможение, опорожнение желудочно-кишечного тракта.

Целесообразна катетеризация центральных вен. Это обес­печивает большую скорость инфузий, возможность контроля сте­пени волемии, гарантирует продолжение инфузии во время и пос­ле операции.

Важным мероприятием в подготовке больного с перитони­том к операции и наркозу является опорожнение желудочно-кишеч­ного тракта Зонд должен находиться в желудке постоянно в тече­ние всего предоперационного периода. Освобождение нижних от­делов кишечника достигается клизмами.

В современных условиях предоперационная подготовка при­обретает особую актуальность в связи с увеличением числа боль­ных пожилого и старческого возраста, у которых развивается быс­трая декомпенсация кровообращения и метаболизма при перито­ните, а операционная травма способствует углублению этих про­цессов в большей степени, чем у пациентов других возрастных групп.

В связи с активацией микробной флоры в результате опера­тивного процесса считаем целесообразным в самом начале ин­тенсивной терапии ввести в центральную вену через катетер анти­биотик из группы цефалоспоринов. Это способствует меньшему обсеменению бактериями непораженной брюшины и является од­ним из средств профилактики септического шока.

У больных с выраженным синдромом полиорганной недо­статочности и нестабильности гемодинамикой показана продлен­ная искусственная вентиляция легких.

 

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ОПЕРАЦИЯ

Операция выполняется под эндотрахеальным наркозом. Независимо от предполагаемой до операции локализации источ­ника перитонита, оптимальным доступом нужно считать средин­ную лапаротомию. После лапаротомии выполняется ревизия орга­нов брюшной полости по методу Губарева, затем производится собственно операция устранения источника перитонита. Далее приступают к важнейшему этапу органо-реанимационных мероп­риятий по отношению к пораженной брюшине и страдающему орга­ну - тонкой кишке.

Перитональный лаваж.

Лаваж брюшной полости включает тщательное удаление не­кротических тканей и фибрина с париетальной и висцеральной брюшины. Брюшная полость промывается физиологическим ра­створом с добавлением на каждый литр 1 грамма канамицина или 40 миллиграммов гентамицина, или раствором фурацилина в кон­центрации 1:5000. Промывание выполняется дробно. Одномоментно расходуется до 1 литра жидкости, которая тщательно удаляет­ся аспиратором. Такая процедура выполняется 5-6 раз в течение 20 минут при этом расходуется до 5 литров растворов. Для повы­шения эффективности антимикробного воздействия интраоперационной санации при перитоните мы применяем ультразвуковую обработку брюшной полости. Обработка брюшной полости ульт­развуком выполняется с помощью серийного ультразвукового ап­парата УРСК-7Н.

Оценка качества санации брюшной полости выполняется не только визуально, но. главным образом бактериологически. Если количество микробов ниже "критического'' уровня, т.е. меньше 105 в 1 мл экссудата, то перитонеальный лаваж следует считать за­вершенным. При более высоком количественном показателе че­рез 24 часа производится релапаротоммя для повторного лаважа. Желательно добиться санации брюшной полости во время пер­вичного лаважа или при повторной операции, выполняемой а ближайшие 24 часа, так как надеяться на компенсацию уже упу­щенного в последующие третью и четвертую релапаротомии не­реально.

 

Декомпрессия кишечника,

Распространенные формы перитонита всегда сопровожда­ются угнетением двигательной функции кишечника вплоть до его паралича. Нарушение кишечного пассажа сопряжено с повышением внутрипросветного давления и развитием ишемии стенки киш­ки. Растяжение стенки кишки, вследствие внутри кишечной гипертензии приводит к тому, что она становится проницаемой для мик­робной флоры и продуктов ее жизнедеятельности. Утрата барьер­ной функции тонкой кишки во многом определяет степень эндоген­ного токсикоза у больных гнойным перитонитом. Массивное поступ­ление микробов и токсинов из просвета желудочно-кишечного трак­та можно рассматривать как самоинфицирозание в системе "киш­ка - брюшная полость" и что именно на этой стадии наблюдается переход компенсированных нарушений местного гомеостаза в декомпенсированные нарушения.

Таким образом, возникает настоятельная необходимость дренирования желудочно-кишечного тракта, и декомпрессия кишеч­ника а данном случае носит патогенетический характер.

Декомпрессия кишечника в сочетании с перитональным и энтеральным лаважом имеет решающее значение, поскольку ис­пользование медикаментозных способов и электростимуляции в целях восстановления основных функций желудочно-кишечного тракта у больных гнойным перитонитом не эффективны.

Нами в практической деятельности используются прокси-мальная назогастроеюнальная интубация, тотальная иммобилизирующая назогастроинтестинальная интубация и тотальная мм-мобилизирующая ретроградная интестинальная интубация.

 

Проксимальная назогастроенэнальная интубация,

Считается, что максимальный секреторный объем и скопле­ние содержимого происходит а верхних отделах желудочно-кишеч­ного тракта, в связи с чем ряд хирургов склонен к предпочтению проксимальной назогастроеюнальной интубации. При выполнении ее, двухканальный зонд заводится через желудок в начальный отдел тонкой кишки, на 50-70 см дистальнее дуоденоеюнального перегиба. Кишечное содержимое пассивно истекает из интубированных отделов пищеварительного тракта. К недостаткам метода относится то, что большая часть органа дистальнее зонда остает­ся раздутой, аперистальтичной и опорожнение кишки не происхо­дит. Таким образом данный метод не может способствовать реа­нимационной направленности проводимых мероприятий по лече­нию перитонита и ликвидации паралитической кишечной непрохо­димости. Поэтому у больных гнойным перитонитом с синдромом полиорганной недостаточности декомпрессию тонкой кишки мето­дом проксимальной назогастроеюнальной интубации следует счи­тать недостаточной.

 

Тотальная иммобилизирующая назогастроинтести­нальная интубация.

Предельно страдающий обездвиженный гипоксический орган, каким становится тонкая кишка при распространенных формах гнойного перитонита, требует тотальной декомпрессии и иммобилизирующей интубации. Последняя позволяет создать максимально приближенные к физиологическим условиям достаточного артери­ального притока и свободного венозного оттока, восстановить адек­ватный лимфатический дренаж и способствовать улучшению про­водниковой брыжеечной иннервации.

Технически такой способ интубации кишечника выполняется следующим образом. Во время операции анестезиолог вводит зонд назогастрально. Действуя строго синхронно, хирург со стороны брюшной полости направляет зонд в 12-перстную кишку. После выхода оливы за дуоденоеюнальный перегиб при помощи ассис­тента и анестезиолога зонд проводится через всю тонкую кишку до илеоцекального угла.

После эвакуации содержимого резко сокращаются размеры просвета кишки, стенка ее приобретает более выраженную элас­тичность и тоничность. В послеоперационном периоде следует применять постоянную вакуум-аспирацию кишечного содержимо­го для того, чтобы преодолеть высокое гидростатическое сопро­тивление, особенно выраженное в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта.

 

Тотальная иммобилизирующая ретроградная интестинальная интубация.

Существенным недостатком тотальной иммобилизирующей назогастроинтестинальной интубации следует считать затрудне­ние самопроизвольного оттока содержимого кишечника по зонду. Данный порок является сильным фактором, снижающим эффективность такого метода декомпрессии. 3 противоположность этому, тотальная иммобилизирующая ретроградная интестинальная интубация всегда сопровождается дегидростатическим эффектом.

Методика интубации заключается а следующем. В 30 см от илеоцекального угла на свободной от брыжейки полуокружности кишки накладывают два кисетных шва. В центре рассекается киш­ка разрезом меньше диаметра зонда. После тотальной интубации кишки в ретроградном направлении до дуоденоеюнального пере­гиба поочередно вплотную к зонду затягивают оба кисетных шва, так, чтобы серозная оболочка ввернулась внутрь. Зонд выводится из брюшной полости наружу через прокоп в правой подвздошной области. Кишка подшивается 4 швами к париетальной брюшине, а сам зонд швом к коже. Такая фиксация в условиях перитонита достаточно надежна.

Противопоказанием к формированию дистальной энтеростомы у больных гнойным перитонитом следует считать наличие выраженного фибринозно-флегмонозного воспаления терминаль­ного отдела подвздошной кишки. При данном методе декомпрес­сии желудочно-кишечного траста необходимости в принудительной аспирации отделяемого не возникает, поскольку отсутствует фак­тор гидростатического сопротивления.

Основным аргументом, сдерживающим выполнение данно­го способа интубации, считается риск, связанный с дополнитель­ной опасностью возможного контакта просвета кишки с брюшной полостью как so время операции, так и в послеоперационном пе­риоде, а также возникающие а дальнейшем трудности ликвидации кишечного свища, Однако, как свидетельствует наш опыт, данные обстоятельства не могут служить достаточно серьезными довода­ми против тотальной иммобилизирующей ретроградной интести-нальной интубации, поскольку методически тщательная илеостомия по принципу трубчатого кишечного свища предупреждает раз­витие осложнений инфекционного характера и обеспечивает глав­ное свойство такой стомы - ее способность к самозаживлению в короткие срок.

Энтеральный лаваж.

Поскольку при парезе кишечника высокое внутрипросветное давление ведет к ишемии органа, то при гипоксии тканей кишечной стенки механизм эиергообразования переключается на анаэроб­ный гликолитический путь с конечным накопление молочной кис­лоты в тканях органа. Усиление гликолитических процессов приво­дит к метаболическому ацидозу ч дальнейшей гипоксии с ишемической гибелью слизистой и утратой барьерной антибактериаль­ной ее функции, где происходит прямая резорбция микробов и ток­синов через поврежденную поверхность кишечной стенки.

Энтеральный лаваж начинают во время операции. После интубации кишечника и эвакуации кишечного содержимого выпол­няется интралюминарное промывание кишки оксигенированныад 5% раствором глюкозы путем введения его через зонд дробно с помо­щью шприца Жане. В течение суток используется до 1,5 литра ра­створа.

Защитное действие 5% оксигенированного раствора глюко­зы на слизистую оболочку кишки при интралюминарном его введе­нии связано с улучшением гликолиза, поскольку этот субстрат яв­ляется начальным в анаэробном пути генерации, позволяющим активизировать метаболизм и тем самым сохранить жизнеспособ­ность и структурную целостность энтероцитов.

Энтеральный лаааж выполняется дважды в сутки с интерва­лом в 12 часов и отменяется с восстановлением перистальтики. что обычно бывает на 4 сутки.

 

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

В послеоперационном периоде характер обменных и функ­циональных расстройств у больных гнойным перитонитом стано­вится сложнее и многообразнее. Наряду с воспалением, к факто­рам, вызывающим эти расстройства, присоединяются обезболи­вание, операционная травма, вынужденное голодание. Одной из особенностей течения послеоперационного периода является гиповолемическое состояние. Оно становится основной причиной недостаточности функций печени, почек, сердца и других органов и систем.

В послеоперационном периоде мы выделяем четыре основ­ных направления в патогенетическом лечении гнойного перитонита:

1. Интенсивная антибиотикотерапия:

2. Детоксикационная терапия:

3. Коррекция метаболических нарушений с компенсацией расстройств жизненно важных функций органов и сметем, путем под держа (-.и я эффективного и адекватного объема циркулирующей крови,

4. Восстановление моторно-эвакуаторной и всасывательной функций тонкой кишки.

Поскольку гнойное воспаление брюшины всегда имеет бак­териальное начало, вопросам направленного воздействия на воз­будителя инфекции придается первостепенное значение. С этой целью целесообразно использовать антибиотики широкого спект­ра действия. Предпочтение отдается препаратам из групп цефа-лоспоринов и аминогликозидов.

В силу этиотропности антибактериальной терапии и сниже­ния концентрации патогенных микробов в организме при адекват­ном подборе препаратов, ее эффект должен выявляться а тече­ние 24 часов от начала терапии. При оценке эффективности антибиотикотерапии необходимо обращать внимание на динамику сле­дующих показателей:

1. Общее состояние больного, снижение симптомов инток­сикации и гипертермии:

2. Изменение лейкоцитарной формулы:

3. Элиминация возбудителя из очага инфекции, отрицатель­ная гемокультура.

 

Детоксикационная терапия,

Детоксикационные меры, как правило, являются частью общей программы лечения заболевания, ставших причиной воз­никновения токсикоза. Задачей детоксикационной терапии яв­ляется максимальное уменьшение концентрации, инактивация. связывание и ускорение транспорта токсических веществ к орга­нам физиологического обезвреживания, а также выведение из организма.

Важным принципом детоксикационной терапии следует счи­тать целесообразность выведения токсических веществ не только из циркулирующей крови, но и из находящихся в межклеточных пространствах, фиксированных на поверхности клеточных мемб­ран, растворенных в межклеточной жидкости. Соблюдение этого принципа может способствовать обратному развитию патологи­ческого процесса.

Методы детоксикационной терапии организма подразделя­ют на две группы:

1) усиления естественных детоксикационных систем организма и

2) искусственной детоксикации организма

1. Методы усиления естественных детоксикациончых систем организма:

- трансфузионная терапия;

- гемодилюция;

- форсированный диурез:

2. Методы искусственной детоксикации организма:

- гемодиализ:

- обменное переливание крови,

- лимфоотведение и лимфосорбция:

- гемосорбция:

- экстракорпорапьное подключение изолированной печени или селезенки;

- плазмаферез.

 

Коррекция метаболических нарушений.

Проводимая в послеоперационном периоде инфузионная терапия должна решать проблему полноценного парентераль­ного питания. Ежедневные энергетические затраты больного гнойным перитонитом составляют около 3000 ккал, что связано с усилением катаболических процессов и извращением белко­вого обмена. Так как синтез белковой молекулы осуществляет­ся только за счет свободных аминокислот, считается, что наи­лучшим средством парентерального питания являются белковые гидролизаты и аминокислоты. С этой целью следует исполь­зовать гидролизин, аминокровин, гидролизат казеина, полиамин, вамин, аминофузин, фриамин. Применение гидролизатов белка и аминокислотных смесей позволяет коррелировать дис- и гипопротеинемию.

Восстановление энергетического потенциала осуществляется инфузиями растворов глюкозы и жировых эмульсий, а компенса­ция водно-электролитного баланса - путем введения раствора Рингера-Локка, "Дисоль", "Хлосоль", "Ацесоль" и других электро­литных растворов.

Восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника.

Восстановление функции желудочно-кишечного тракта - одна из важнейших задач послеоперационного периода. Большое зна­чение при этом придается детоксикации, улучшению микроцирку­ляции, газообмена, реологических свойств крови, нормализации водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови, т.е. тем мероприятиям интенсивной терапии, которые улуч­шают снабжение кишечника кровью, кислородом и энергетически­ми материалами.

Наряду с этим. первоочередной задачей в лечении парали­тической кишечной непроходимости является создание внутрикишечной декомпрессии с тотальной иммобилизацией тонкой кишки, которая позволяет расправить петли органа и брыжеечные обра­зования, обеспечивая хороший артериальный приток, свободный венозный отток, восстанавливает адекватный лимфатический дре­наж и улучшает проводниковую брыжеечную иннервацию. Органо-реанимационный эффект пособия достигается интраоперационными методами тотальной иммобилизирующей назогастроинтестинальной или ретроградной тотальной иммобилизирующей интуба­цией тонкой кишки через дистальную илеостому.

Контроль за восстановлением двигательной функции кишеч­ника осуществляется энтерографически, фиксируя частоту и амп­литуду сокращений кишки, а также клинически по появлению пери­стальтических шумов, определяемых аускультативно по самосто­ятельному отхождению газов и появлению стула Восстановление двигательной и всасывательной функций желудочно-кишечного тракта наблюдается к концу четвертых суток после операции. В эти сроки производится дезинтубация.

Обосновано применение для стимуляции перистальтики кишечника антихолинэстеразных препаратов, способствующих   накоплению ацетилхолина в окончаниях холинэргетических нервов. Широко используется для этой цели прозерин 0,05% по 1,0 мл 2 раза в сутки, применяют также сходные по действию препараты - убретид и нибуфин.

В ряде случаев оказывается эффективным широко рекомендовавшееся ранее внутривенное введение гипертонического раствора хлорида натрия. С успехом применяют также питуитрин по 1 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно, ацеклидин по 1,0 мл 0,2% раствора 3 раза через 30 минут. Ацеклидин стимулирует М-холинореактивные системы и противопоказан при декомпенсации сердечной деятельности.

Следует помнить, при неосложненном послеоперационном периоде перистальтика кишечника обычно восстанавливается к концу четвертых суток. Если у больного держится парез в течение 5-6 суток, несмотря на проводимую терапию, следует искать в каждом случае осложнение, поддерживающее это состояние. Им могут быть остаточный абсцесс брюшной полости, гематома, воспалительный инфильтрат, несостоятельность швов анастомозов или  прогрессирующий перитонит.

 

ОТГРАНИЧЕННЫЕ ПЕРИТОНИТЫ

Поддиафрагмальный абсцесс локализуется в правом или левом поддиафрагмальном пространстве и является осложнением различных острых хирургических заболеваний органов брюшной полости: аппендицита, перфоратизной язвы желудка, острого холецистита и различных операций на органах брюшной полости.

Клиника и диагностика: основная жалоба больных постоянные боли, локализующиеся в одном из предребий, который иррадиируют в надплечье, лопатку, спину. Беспокоит тошнота, икота. Температура тела повышена до фебрильных цифр, носит интермиттирующий характер. Пульс учащен до 100 в минуту. При осмотре обращает на себя внимание вынужденное положение больного на боку, иногда полусидя. Живот вздут, болезненный при пальпации в подреберье, в межреберных промежутках соответственно локализации гнойника. Симптомы раздражения брюшины опреде­ляются нечасто. В анализе крови выявляются лейкоцитоз, нейтро-филез, увеличение СОЭ. Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним.

Лечение только хирургическое - вскрытие и дренирование гной­ника. Может быть применен как чрезбрюшинный, так и внебрюшинный доступ по А.В.Мельникову. Последний предпочтительнее, так как удается избежать массивного бактериального обсемене­ния брюшной полости.

 

Абсцесс прямокишечно-маточного углубления.

Локализация этого гнойника - наиболее низкий отдел брюшной по­лости - область малого таза. Основными причинами его развития являются деструктивный аппендицит, в ходе оперативного лече­ния которого брюшная полость была плохо санирована, гнойные гинекологические заболевания. Несколько реже абсцесс прямокишечно-маточного углубления является следствием перенесенного гнойного перитонита.

Клиника и диагностика: больные жалуются на довольно ин­тенсивные боли в нижней части живота, тенезмы. Колебания тем­пературы достигают 2-3 градуса с повышением до 39CC и выше. При ректальном исследовании определяют нависание передней стенки прямой кишки, резкую болезненность при пальпации этой области. У женщин при вагинальном исследовании можно выявить нависание заднего свода влагалища. В анализе крови можно выя­вить признаки, характерные для гнойного процесса.

Лечение: хирургическое - под общим обезболиванием про­изводят расширение ануса, пункцию гнойника через переднюю стен­ку прямой кишки и вскрытие абсцесса по игле, введенной в полость гнойника В образовавшееся отверстие вводят дренажную трубку.

Межкишечный абсцесс развивается в результате ост­рого деструктивного аппендицита, прободной язвы желудка, после перенесенного разлитого гнойного перитонита.

Клиника и диагностика: боли в животе различной интенсивно­сти, периодическое вздутие живота, повышение температуры до ЗЗ'^. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет и лишь при близкой локализации гнойника к передней брюш­ной стенке и при его больших размерах определяется защитное мышечное напряжение передней брюшной стенки. 8 крови опре­деляют лейкоцитоз, увеличение СОЭ

При достаточно больших размерах абсцесса рентгенологичес­ки выявляют очаг затемнения с уровнем жидкости и газа. Опреде­ленную помощь в диагностике межкишечных абсцессов может ока­зать ультразвуковое исследование.

Лечение: хирургическое - вскрытие и дренирование полости гнойника. Доступ осуществляют на месте проекции абсцесса на брюшную стенку. 

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.