Патофизиология водно-солевого обмена.

В организме человека 2/3 массы тела составляет вода. У мужчин в среднем —61%, у женщин —54%. Колебания 45—%. Такие размахи связаны, в основном, с неодинаковым количеством жира, в котором воды немного. Поэтому у тучных воды меньше, чем у худощавых, и в некоторых случаях при резком ожирении воды может быть около 40%. Если пересчитать содержание воды на безжировую массу (“тощую”), то оказывается, что количество воды —величина стабильная и равна 73%, и не зависит от пола. Такое же постоянство —у жив. У новорожденных —воды 75—%. У детей до 1 года —до 65%, и далее в течение 10 лет достигает до 60%.

Условно говорят о двух пространствах, в некоторых размещена вода:

1) внутриклеточное —у взрослых в нем —40—% воды от массы тела, у детей — 30%.

2) внеклеточное —у взрослых —20—%, у новорожденных при массе тела 2— кг —внеклеточной жидкости 40%, при массе 5— кг —33% Внеклеточная вода разделена сосудистой стенкой на внутрисосудистую —5%, и межклеточную (интерстициальную) —15—% от массы тела.

Водный баланс

За сутки человек получает с питьем 1,2 л воды с пищей 1,0 л и около 300 мл оксид. воды итого 2,5 л.

Потери воды:

с мочой 1,4 — 1,5 л дыхание 450— мл испарение с поверхности тела 450— мл кал 100 мл итого 2,5 л.

У здорового человека приход и потери воды уравновешены. В этом случае говорят о нормальном водном балансе. Когда приход больше потерь —положительный водный баланс. Превышение потерь над приходом —отрицательный водный баланс. Аналогично различают положительный и отрицательный водный балансы.

Вода с растворенными в ней веществами представляет функциональное единство. Так, нарушение обмена воды ведет к изменению обмена электролитов. И, наоборот, при нарушении обмена электролитов —меняется обмен воды. Помимо изменения общего количества воды и солей в организме, в патологии встречается ненормальное перераспределение воды и основных электролитов между плазмой крови, инстертициальной жидкостью и внутриклеточным пространством. Чаще всего, в первую очередь, меняется объем и осмотическая концентрация внеклеточной жидкости. Осмотическая концентрация ее находится под непрерывным нейро-гормональным контролем, который направлен, в частности, на поддержание постоянной и одинаковой осмотической концентрации во всех водных секторах равной 280— мосм/л или ммоль/л. Основу осмолярности внеклеточной жидкости составляют Na+ и Cl- (88—% всей осмолярности), поэтому, как увеличение, так и уменьшение количества внеклеточного Na приводит не только к изменению общего количества воды в организме, но и к перераспределению ее между водными секторами, т.к., если осмотическая концентрация одного из водных пространств изменится, то жидкость немедленно переходит из одного сектора в другой до выравнивания между ними осмотической концентрации. Прежде чем остановиться на вопросах патологического изменения объема воды во всем организме или в одном из водных секторов следует сделать акцент на нарушении существующей в норме асимметрии в содержании одновалентных ионов между внеклеточным и клеточным пространствами.

Во внеклеточной жидкости преобладает Na (142 ммоль/л, К+ 4— ммоль/л). В клетках преобладает К+ 125 (110— ммоль/л), Na 20 ммоль/л. Подобная разница отмечается и в отношении других ионов. Асимметрия в содержании ионов жизненно необходима для функционирования всех клеток. Нарушения должного соотношения электролитов ведет к изменению трансмембранной разности потенциалов в нервных и мышечных клетках, что нарушает передачу нервной импульсации, нарушает мышечное сокращение. Изменение ионной асимметрии отражается на биосинтезе белка, гликогена, мочевины, процесса дыхания, окислит. фосфорил., короче ведет к глубоким расстройствам всех функций организма и его гибели.

Асиммерия, прежде всего, нарушается из-за изменения содержания К+ и Na+.

При преобладании процессов синтеза потребность в К+ значительно нарастает и поэтому появляется тенденция к гипокалиемии. Кроме того, она возникает при алколозах, потере пищеварительных соков, т.к. они содержат К+ больше, чем в плазме, б‑ни Иценко-Кушинга, при использовании некоторых мочегонных, при проктоколитах.

Широко используемый лечебный прием —введение инсулина с глюкозой способствует развитию гипокалиемии, т.к. при этом усиливается синтез гликогена, белков и инсулин способствует переходу К+ в клетку.

Гиперкалиемия возникает при заболеваниях, протекающих с выраженными процессами катаболизма (белков, гликогена) и с разрушением клеток —травмы (синдром “сдавливания” особенно), интенсивная химиотерапия опухоли, операции стрессы,  дегидратация клеток, гемолиз, ацидозах, а также при гипофункции коры надпочечников. Если почки работают нормально, то они, как правило, справляются с выведением избытка К+.

Несимметричное распределение веществ поддерживается за счет активного переноса их через мембрану клеток с помощью Na/K насоса, а также за счет обеспечения постоянно высокой концентрации Na и низкой К+ во внеклеточной среде. Это осуществляется путем регуляции водного и электролитного обменов. В той или иной мере на обмене воды и электролитов отражается функция желудочно-кишечного тракта, легких, потовых, слюнных желез. Но только почки являются главными регулирующими органами. Почки являются органами-мишенью для АДГ, альдостерона и Na-уретического гормона —гормонов, контролирующих уровень осмотического давления, необходимое соотношение Na, K+, H+ в организме и объем плазмы.

Вазопрессин (АДГ) образуется в гипоталамусе и депонируется в задней доле гипофиза.

Самым сильным стимулом секреции вазопрессина является сигнализация с осморецепторов гипоталамуса. Осморецепторы особенно чувствительны к повышению концентрации Na (слабо реагируют на глюкозу, мочевину). АДГ секретируется и в ответ на уменьшение объема плазмы (артер. гиповолемия) — рефлекс с рецепторов объема и растяжения левого предсердия, дуги аорты и др. Но он менее чувствительный. Если осморецепторы остро реагируют на 1—% повышение осмотической концентрации, то рецепторы объема воспринимают снижение объема на 8—10%. При разнонаправленных стимулах берет вверх эффект волюмрецепторов, даже ценой гипоосмии (вода задерживается, если угрожает гиповолемия). Есть и другие сигналы (под влиянием: тошнота, рвота, гипогликемия, операции на брюшной полости, морфий, барбитураты, повышение температуры тела и т.д.).

АДГ действует на эпителиальные клетки дистальных канальцев и собирательных трубочек в почках, улучшая прохождение воды через клетки канальцев и межклеточное вещество в кровь.

Альдостерон — вырабатывается корой надпочечников. Одним из главных сигналов к его секреции является артериальная гиповолемия (например, кровопотеря). Чаще всего реализация этого механизма происходит с участием ренина.

А ренин выделяется ЮГА в ответ:

1) на нарушение кровотока в почках, в частности, на уменьшение растяжения приводящих артериол почечных клубочков, как в силу локальной ишемии, так и в силу падения системного АД (чаще на почве артер. гиповолемии), что и является сигналом к выделению ренина юкстагломерулярным аппаратом почек (ЮГА);

2) при возбуждении симпатического отдела нервной системы (т.к. ЮГА имеет обильную симпатическую иннервацию).

Выделившийся ренин (фермент), действуя па пептид крови —ангиотензиноген, отщепляет от него ангиотензин I. Из последнего, под влиянием еще одного фермента АПФ, образуется ангиотензин II, который, действуя на кору надпочечников, приводит к секреции альдостерона.

Мощным стимулом секреции альдостерона является избыток К+ и недостаток Na в крови. Точка приложения альдостерона —дистальный каналец и собирательные трубки. Na под влиянием альдостерона перемещается из канальцевой жидкости через клетки канальцев в кровь, одновременно в обратном направлении идет К+ и Н+.

Итак, содержание Na в плазме нарастает, в ответ на это выделяется АДГ -> зад.Н2О ‑> способствует восстановлению объема. Восстановлению водно-солевого равновесия способствует и увеличение потребления воды из-за появления жажды (центр жажды возбуждается на гиперосмию, на артериальную гиповолемию и ангиотензином II). Наряду с механизмами, которые не допускают уменьшения объема внеклеточной жидкости, в организме имеется механизм, представленный Na-уретическим гормоном, который выделяясь из предсердий (и, видимо из головного мозга) в ответ на увеличение объема внеклеточной жидкости, блокирует обязательную реабсорбцию Na в петле Генле, проксимальных и дистальных отделах нефрона, тем самым противодействует патологическому увеличению объема внеклеточной жидкости. Срочная коррекция объёма внеклеточной жидкости происходит с участием эритроцитов. При обезвоживании вода из них переходит в плазму и наоборот.

Причины, приводящие к нарушению распределения воды и

электролитов между внеклеточным и клеточным секторами.

Перемещение жидкости между клеткой и интерстицием происходит в основном по законам осмоса, т.е. вода идет всегда в сторону более высокой осмотической концентрации. Избыточное перемещение жидкости в клетку происходит в двух случаях:

1) когда во внеклеточном пространстве низкая осмотическая концентрация. Это может быть при избытке воды и дефиците соли

2) когда повышается осмос в самой клетке. Это может быть, прежде всего, при нарушении Na/К насоса. И тогда Na, движущийся в клетку по законам диффузии, хуже удаляется из клетки. Функция Na/К насоса нарушается при снижении энергообеспеченности клеток, прежде всего, из-за гипоксии и нехватки энергетических субстрактов, при отравлениях. Осмотическая концентрация в клетках может нарастать при сахарном диабете за счет образования сорбитола (сорбитоловый путь окисления глюкозы). Поэтому при регидратации больных сахарным диабетом у них легко развивается набухание клеток мозга.

Избыточное перемещение воды из клетки происходит лишь тогда, когда в интерстиции нарастает осмос (это или в силу дефицита воды, или при избытке Na, мочевины, глюкозы, этил. спирта и др. частиц).

Причины, приводящие к нарушению распределения жидкости
между внутрисосудистым пространством и интерстицием.

Стенка капилляра свободно пропускает воду, электролиты и некрупномолекулярные вещества и почти не пропускает белки. Поэтому концентрация электролитов по обе стороны сосудистой стенки практически одинакова и не играет роли в перемещении воды. А вот белка значительно больше в сосудах. Они определяют онкотическое давление плазмы, которое тоже является осмотическим и поэтому, по законам осмоса, удерживает воду в сосуде и определяет движение жидкости из интерстиция в сосуд в том случае, когда гидростатическое давление крови будет меньше онкотического. Такая ситуация в норме складывается в венозной части капилляра, поэтому здесь жидкость поступает в сосуд из интерстиция.

В артериальном конце капилляра в норме гидростатическое давление превышает онкотическое, что определяет переход жидкости из сосуда в интерстиций. Механизм обмена жидкости между сосудистым руслом и интерстицием называется механизмом Старлинга. О нем подробно прочитаете на стр. 226— по новому уч. Адо (1994г).

Изменение ведущих сил (гидравлического и онкотического давления в сосудах) может нарушить процесс обмена жидкости между этими секторами. Увеличение гидравлического давления (при сердечной недостаточности) в венозном конце капилляра затрудняет возврат жидкости. Снижение его при кровопотере усиливает возврат. Это является одним из механизмов восстановления объема крови при кровопотере. Увеличение онкотического давления, например, при обезвоживании, ведет, прежде всего, к усилению возврата (это один из механизмов компенсации, восстанавливающий объем жидкости в кровеносном русле при обезвоживании). Снижение онкотического давления (при циррозе печени) ведет к усилению выдоха и затруднению возврата.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА.

Дисгидрии: дегидратации, гипергидратации и ассоциированные.

Дегидратации: вне-, внутриклеточные, общие; а также гипертонические, изотонические, гипотонические.

Гипергидратации: вне-, внутриклеточные, общие; а также гипертонические, изотонические, гипотонические.

Ассоциированные: внеклеточная дегидратация с внутриклеточной гипергидратацией; внеклеточная гипергидратация с внутриклеточной дегидратацией.

Гипергидратации 

Внеклеточная гипергидратация.

Изолированно она может возникать только в том случае, если осмотическое давление во внеклеточном пространстве не изменится, т.е. задержка воды и солей будет в эквивалентных количествах. Поэтому ее еще называют изотонической гипергидратацией. Основным клиническим проявлением внеклеточной гипергидратации являются отеки изолированные или генерализованные (распространенные).

Отек — это патологический процесс, основой которого является избыточное скопление внеклеточной жидкости в интерстициальном секторе в ограниченном участке тела или генерализованно (т.е. во всем организме). Скопление жидкости в серозной полости называют водянкой.  

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА.

Лекция № 2.

 

Патогенетические факторы отеков.

1. Повышение гидростатического давления в венозном капилляре (сердечная недостаточность, тромбофлебиты и т.д.). При этом затрудняется возврат жидкости в сосуд.

2. Снижение онкотического давления плазмы крови (заболевания печени, почек, голодание). В этом случае усиливается выход жидкости в артериальном конце капилляра.

3. Повышение проницаемости капиллярной стенки. Это облегчает выход белка из сосудов в интерстиций, где повышается онкотическое давление, что ведет к затруднению резорбции жидкости из интерстициального пространства.

4. Повышение осмотического давления в интерстиции (при воспалении).

5. Недостаточность лимфооттока —как абсолютная (сдавливание лимфатических сосудов, их закупорка, спазм), так и относительная —когда процессы транссудации превышают возможность лимфатических сосудов отводить жидкость из интерстиция. Лимфатические сосуды удаляют не только жидкость, но и белки из интерстиция, попавшие туда в избытке через поврежденную сосудистую стенку. В межклеточном пространстве повышается онкотическое давление, что способствует накоплению интерстициальной жидкости.

Развитие распространенных отеков возможно только при выраженном положительном водно-солевом балансе, т.е. при условии избытка воды и солей, за счет усиленной их задержки с участием вазопрессина и альдостерона.

6. Патогенетический фактор — неадекватная гормональная регуляция водно-солевого обмена, ведущая к накоплению изотонической жидкости.

Патогенез отека легких при левожелудочковой сердечной недостаточности.

Ослабленная левая половина сердца не справляется с перекачиванием крови из малого круга кровообращения в аорту. В малом круге развивается венозный застой, растет давление крови (прежде всего в венах и капиллярах). Капиллярное и венозное русло расширяется, т.е. увеличивается фильтрационная поверхность. Повышение гидростатического давления в капиллярах ведет к увеличению транссудации и уменьшению резорбции жидкости из интерстиция. Возникает угроза интерстиционального отека легких. Однако, как правило, у некоторых больных какое-то время этому препятствуют следующие приспособительные механизмы:

Рефлекс Китаева —в ответ на повышение давления в легочных венах и левом предсердии усиливается тонус легочных артерий. Это уменьшает поступление крови в капилляры легких. Венозный застой уменьшается. Правый желудочек вынужден усиливать сокращения для преодоления повысившегося сопротивления в легочных артериях. В полости правого желудочка и легочных артериях повышается давление. В ответ на это включается Рефлекс Парина.

Рефлекс Парина — итак, сигнализация о высоком давлении в правом желудочке и легочных артериях поступает в гипоталамус (передний отдел —по блужд. нерву). В ответ на это снижается эфферентная симпатическая импульсация к сосудам большого круга —они расширяются, АД снижается, часть крови депонируется в венозном русле. Этому способствует брадикардия. В результате этого приток крови к сердцу падает и снижается опасность отека легких.

Однако эти механизмы защиты могут отсутствовать у некоторых больных или могут оказаться недостаточными, например, при физическом напряжении, стрессах. Основная патология —левожелудочковая недостаточность —служит базой для возникновения стресса, одним из пусковых факторов которого является циркуляторная гипоксия. Если к этому присоединяется какое-либо эмоциональное напряжение, то непременно последует выраженная вазоконстрикция большого круга с перераспределением больших объемов крови в малый круг. К тому же повышение общего периферического сопротивления из-за вазоконстрикции значительно увеличивает нагрузку на левый желудочек, несостоятельность которого еще больше усиливается.

При стрессовой ситуации за счет тахикардии укорачивается диастола и, поэтому отток из легких становится меньшим. Это ведет ко все большему венозному застою в малом круге. стресс увеличивает потребности организма в О2, но левое сердце ослаблено, что ведет к усилению гипоксии и в силу этого к усилению самого стресса. Интенсивное стимулирование сердечно-сосудистой системы гормонами и медиаторами стресса заставляет правый желудочек вступать в противоречие с работой левого.

Разница в выбросе желудочков, перегрузка левого сердца вазоконстрикцией и перераспределение крови из большого в малый круг ведут к острому подъему гидростатического давления в малом круге с выходом жидкости в интерстиций.

Транссудации способствуют и повышению проницаемости капиллярного русла, связанное с нарастающим содержанием биологически активных веществ в крови у больных с циркуляторной гипоксией и венозным застоем в легких, а также с тем, что увеличивается расстояние между эндотелиальными клетками капилляров. Значительное возбуждение симпатической нервной системы ведет к лимфоангиоспазму, что еще больше увеличивает содержание жидкости в интерстиции.

Итак, формируется интерстициональный отек легких, клиническим эквивалентом которого является тяжелейшая одышка, вплоть до сердечной астмы. Чем больше нарушена функция левого желудочка, тем меньшая степень напряжения сердечно-сосудистой системы и организма вызывает отек легких.

Другой патогенетический фактор, о котором следует сказать, заключается в следующем: при левожелудочковой сердечной недостаточности развивается частичная обструкция нижних дыхательных путей. Просвет нижних дыхательных путей, особенно, бронхиол, мелких бронхов может суживаться за счет венозного полнокровия слизистой оболочки и отека. Это возможно потому, что 2/3 крови, притекающей по бронхиальным сосудам, оттекает в вены малого круга, в котором повышено гидростатическое давление из-за венозного застоя. А так как бронхиальные артерии принадлежат большому кругу, естественно, в них высокое гидравлическое давление, что ведет к выраженному венозному полнокровию слизистой оболочки и отеку ее.

Кроме того, вокруг бронхиол могут образовываться своеобразные муфты, дополнительно сдавливающие бронхиолы снаружи. Их образование в этих условиях объясняется чисто анатомическими особенностями кровоснабжения адвентиции. При венозном застое венозное сплетение набухает и сдавливает бронхиолу. Кроме того, отек слизистой бронхов усиливается только потому, что из-за циркуляторной гипоксии повышается проницаемость сосудов бронхов.

Сужение нижних дыхательных путей ведет к увеличению сопротивления при вдохе, что способствует развитию более отрицательного давления в фазу вдоха, как в альвеолах, так и в интерстициальном пространстве легких (т.е. в том числе вокруг внеальвеолярных сосудов, в норме оно минус 3 —8 мм.рт.ст., при полном закрытие воздухоносных путей во время вдоха давление может упасть до минус 70 мм.рт.ст.).

Гидравлические силы внутри внеальвеолярных сосудов становятся относительно больше, т.е. увеличивается фильтрационное давление, что и облегчает транссудацию, в первую очередь, в интерстициальное пространство. Сюда же на первых порах, дренируется жидкость из межальвеолярных перегородок.

И все это разворачивается на фоне переполненного кровью малого круга.Транссудат не выходит сразу в альвеолы потому, что альвеолярный эпителий более непроницаем, чем капиллярный эндотелий, и наличие, до поры до времени, полноценного сурфактанта тоже препятствует транссудации жидкости в альвеолу. Все разобранное ведет к развитию преимущественно интерстициального отека легких. Следующие патогенетические факторы принимают участие в формировании альвеолярного отека легких. Это повышение проницаемости аэро-гематического барьера. Известно, что поверхностное натяжение жидкости, выстилающей альвеолы, создает значительные силы, стремящиеся их сплющить. Эти силы снижают и давление вокруг альвеолярных капилляров. Силы поверхностного натяжения поэтому при соответствующих условиях вызывают не только спадение альвеол, но и “засасывание” в них жидкости из капилляров и интерстиция. Однако сурфактант уменьшает силы поверхностного натяжения и тем самым повышает стабильность альвеол и препятствует проникновению жидкости в альвеолы. Однако сурфактант легко разрушается при нарушениях кровообращения и, в частности, при венозном застое, при хронической гипоксии (гиповентиляция).

Проницаемость аэро-гематического барьера нарастает и потому, что высокое внутрисосудистое давление приводит к разрыву плотных соединений не только между эндотелиальными, но и между альвеолярными клетками, покрывающими альвеолярные капилляры. Эти же силы разрывают и мембрану.

Итак, жидкость появилась в просвете альвеол. Здесь она вспенивается. А т.к. вместе с транссудатом вымываются остатки сурфактанта, он придает пене стабильность. Альвеолы могут быть лишены полностью вентиляции. В тех альвеолах, где сурфактанта нет, может быть полное заполнение транссудатом, а в тех, где он есть —будет пена. С началом пенообразования резко сокращается воспроизводство сурфактанта из-за местной гипоксии альвеол. Это ведет к прогрессированию отека легких.

Принципы терапии.

1. Уменьшить кровенаполнение малого круга. Это достигается, в частности, путем перераспределения крови из малого в большой круг, следующими приемами:

а) придать больному сидячее положение;

б) расширить сосуды большого круга —для этого снизить активность симпатической н.с. С этой целью —купировать стресс, сосудорасширители —в частности нитроглицерин.

в) кровопускание;

г) депонирование крови в конечностях — жгуты;

д) усилить диурез;

е) удерживать АД в большом круге на не высоком уровне (не выше 100 мм.рт.ст.) — т.к. 2/3 крови, притекающей по бронхиальным артериям оттекает в легочные вены и половина отечной жидкости в легких накапливается при участии бронхиальных сосудов.

2. Стабилизировать проницаемость сосудов малого круга и аэробо-гематического барьера.

3. Улучшить газообмен —пеногашение, искусственная вентиляция, оксигенотерапия.

Патогенез отеков при правожелудочковой сердечной недостаточности.

Ослабленный правый желудочек не справляется с перекачиванием крови из полых вен в малый круг. В полых венах задерживается много крови. В венах нарастает давление. В аорту выбрасывается меньший систолический объем —артериальная гиповолемия -> ренин -> ангиотензин II ‑> альдостерон -> задержка Na -> АДГ -> задержка Н2О. В ответ на гиповолемию с волюмрецепторов может напрямую происходить стимуляция секреции АДГ и, если задержка воды окажется чуть больше, чем задержка Na, то в крови будет наблюдаться гипонатриемия, однако осмолярность плазмы остается в норме за счет увеличения количества мочевины и креатинина. Поэтому клеточная гипергидратация не развивается. Возникает олигурия из-за увеличения секреции АДГ. Т.к. в полых венах нарастает давление, то, естественно, растет гидростатическое давление в венозной части капилляров, что затрудняет резорбцию жидкости из интерстиция. Накоплению воды при сердечной недостаточности способствует и снижение продукции Na-уретического гормона. Нарушается лимфоотток, т.к. грудной лимфатический проток впадает в систему верхней полой вены, где давление повысилось и, естественно, это способствует накоплению интерстициональной жидкости.

В дальнейшем, из-за застоя нарушается функция печени, подключается следующий патогенетический фактор —снижение онкотического давления в кровеносном русле. Кроме того, пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что еще более усиливает задержку Na.

Патогенез отеков при циррозе печени.

Жидкость в основном скапливается в органах брюшной полости, из которых кровь оттекает по воротной вене. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом. Такая локализация связана с тем, что при циррозе печени нарушается внутрипеченочная гемодинамика, следствием чего является застой крови в портальной вене. Это ведет к повышению гидростатического давления в венозном отделе капилляров и ограничению резорбции жидкости из интерстиция органов брюшной полости. Этому же способствует и снижение онкотического давления плазмы крови из-за гипоальбуминемии, т.к. при циррозе печени нарушается синтез белков. Сосуды оказываются полупустыми, т.к. жидкость в них плохо удерживается и хуже возвращается из интерстиция. Объем циркулирующей крови уменьшается из-за застоя крови в портальной системе. Искажение структуры и обструкция печёночных синусоидов и лимфатических сосудов ведёт к повышению лимфообразования. Лимфа пропотевает с поверхности печени в брюшную полость.

Возникает выраженная артериальная гиповолемия. По известной цепочке —ренин -> ангиотензин II-> альдостерон -> NaCl -> H2O —происходит накопление солей и воды в организме, которая продолжает перемещаться в интерстициальное пространство, особенно органов брюшной полости.

Пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что приводит к еще большим сдвигам в водно-солевом обмене.

Принципы коррекции нарушений водно-солевого обмена при распространенных отеках.

1. Уменьшить объем внеклеточной интерстициальной жидкости:

а) для этого нужно удалить из организма в эквивалентном количестве Na и Н2О [ограничивают прием NaCl с пищей и Н2О, назначают натрийизгоняющие мочегонные];

б) нормализовать гормональную регуляцию водно-солевого обмена или путем подавления выработки альдостерона или назначением антагонистов альдостерона;

в) нормализовать онкотическое давление плазмы —белковая диета, парентеральное введение белков, препараты анаболического действия;

г) нормализовать проницаемость капиллярного русла. И другие лечебные воздействия, например, средства, направленные на улучшение работы сердца, дыхания и т.д.

Клеточная гипергидратация (набухание клеток)

Клеточную гипергидратацию разберем на примере отека-набухания головного мозга. Отек-набухание головного мозга может возникнуть при тепловом и солнечном ударах, при интоксикациях инфекционной и ожоговой природы, при отравлениях (цитотоксический отек мозга). Отек мозга может возникать и при расстройствах гемодинамики в головном мозге —ишемия, венозная гиперемия, стаз, кровоизлияния (вазогенная форма мозгового отека), например, при травме головного мозга, атеросклерозе, гипертонической болезни.

Длительный судорожный синдром практически всегда таит в себе опасность возникновения отека мозга. Отек мозга может возникнуть как реакция на интубационную трубку или трахеостамическую канюлю Энергетический голод клеток мозга ведет к анаэробному гликолизу —к усилению катаболизма с образованием большого количества осмотически активных веществ. Осмотическая концентрация в клетках нарастает и в силу того, что при гипоксии и интоксикации может повреждаться Na/К насос. В этом случае непрерывно проникающий в клетку Na своевременно не удаляется из клеток и его концентрация в клетке нарастает. Это немедленно приведет к перемещению воды из интерстицианального пространства в клетки, т.к. в них осмотическая концентрация стала выше, в чем интерстиции.В хо де нарушенного метаболизма может резко увеличиться образование оксидационной воды (иногда до 10—л). Это тоже способствует развитию изолированной клеточной гипергидратации, особенно в том случае, если одновременно нарушиться транспорт воды.

Помимо клеточной гипергидратации в патогенезе отека-набухания мозга участвует венозный застой как местного, так и центрального происхождения. В венозной части капилляра повышается гидростатическое давление, что ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости в головном мозге, особенно много появляется цереброспинальной жидкости, т.е. возникает внеклеточная гипергидратация.

Гипоксия, гиперкапния, ацидоз ведут к срыву регуляции мозгового кровотока и мозг становиться беззащитным в отношении колебаний системного АД. Кровенаполнение мозга нарастает.

Итак, увеличение количества цереброспинальной жидкости, застой крови в венах головного мозга, в синусах мозга, набухание клеток мозга —все это ведет к нарастанию давления в полости черепа и к вклиниванию ствола мозга (прежде всего, продолговатого мозга) в большое отверстие затылочной кости. Это ведет к сдавливанию жизненно важных центров и проводящих путей продолговатого мозга, с возможным развитием ишемии этих отделов мозга, т.к. одновременно сдавливается и позвоночная артерия, входящая в полость черепа через большое отверстие затылочной кости.

Если для начальных этапов отека мозга характерны: головная боль, повышение АД, брадикардия, повышение температуры тела, замедленное глубокое дыхание, то затем, по мере ущемления ствола мозга —повышение мышечного тонуса, рвота, нарушение глотания, параличи, падение АД, снижение температуры тела, остановка дыхания.

Принципы терапии отека-набухания мозга, направленные, прежде всего, на коррекцию нарушений водно-солевого обмена:

1. Устранение причины, приведшей к развитию отека мозга

2. Нормализация давления в полости черепа (Внутричерепное давление может снизиться при поднятии головы и туловища на 15-30°. Запрокидывание головы ухудшает состояние):

а) канюлирование желудочков мозга для удаления цереброспинальной жидкости (спинномозговую пункцию делать опасно, т.к. вклинивание ствола мозга в затылочное отверстие может еще больше усилиться);

б) выведение воды из клеток путем введения гипертонических растворов осмотически активных веществ с целью повышения осмоса во внеклеточной жидкости, но таких, которые плохо проникают в клетки — это маннитол, сорбитол, глицерин, хуже мочевина.

Бесконтрольное и чрезмерное использование таких гипертонических растворов может привести к резкому уменьшению воды в неповрежденных клетках, т.е. к их резкой дегидратации и к еще большему нарушению функций мозга.

Это особенно важно учитывать при локальных вазогенных отеках, т.е. в тех участках, где существует венозный застой. При распространенных анатомических повреждениях мозга эффект гипертонических растворов может вообще отсутствовать из-за нарушенного венозного оттока и ограничения отвода избыточной жидкости.

в) уменьшение процессов катаболизма —например, охлаждение мозга

г) уменьшение кровоснабжения мозга — например, за счет гипервентиляции, с целью удаления СО2 (без него сосуды имеют тенденцию к сокращению);

д) хирургическая декомпрессия мозга и др.

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

Лекция № 3.

 

Общая гипергидратация (тотальная гипергидратация) (водное отравление, гипоосмолярная гипергидратация, гипоосмолярный синдром).

Водное отравление —это избыточное накопление воды в организме при относительном недостатке электролитов. Возникает при введении больших объемов раствора глюкозы или бесконтрольном приеме воды в послеоперационном периоде, а также при введении больным, у которых наблюдается длительная рвота или диарея, растворов не содержащих Na или неограниченное питье после прекращения рвоты. Очень легко водное отравление может возникнуть у грудных детей при лечении тяжелых токсикозов введением больших объемов раствора глюкозы. У рабочих в горячих цехах, вынужденных утолять жажду приемом неограниченного количества обычной воды. Возникновению водного отравления способствует ослабленная функция почек. Практически у всех больных с перечисленной патологией развивается стресс, а при стрессе усиленно секретируется АДГ. Кроме того, возбуждение симпатико-адреналовой системы ведет к выделению ренина -> ангиотензина II -> альдостерона -> Na -> АДГ -> задержка Н2О. 

Диурез может быть уменьшенным. Итак, в крови нарастает содержание воды, возникает гипоосмия, вода перемещается в интерстиций, понижая и там осмотическое давление. Это создает условия для оводнения клеток. В этом случае, когда все секторы имеют больше воды, говорят об общей гипергидратации (гипотоническая гипергидратации).

Развитие клеточной гипергидратации в головном мозге приводит к неврологическим изменениям: сонливость, апатия, головная боль, тошнота, рвота, дезориентация, возбуждение, расстройства психики, спутанность сознания, мышечные подергивания, в тяжелых случаях эпилептиформные судороги, парезы, дыхание Чеин-Стокса, понижение температуры тела. Жажда отсутствует.

Выраженные симптомы внеклеточной гипергидратации присоединяются, как правило, уже на высоте неврологических проявлений и, когда клетки максимально оводняются, тогда во внеклеточном пространстве избыток воды становится ощутимым. Появляются выраженные признаки внеклеточной гипергидратации. Если процесс развивается исподволь, то клетки мозга могут освобождаться от осмотически активных веществ и объем клетки нормализуется, тогда неврологическая симптоматика может отступить временно на второй план. В клинической картине будет преобладать внеклеточная гипергидратация. В сосудах —гипоонкия, что способствует увеличению объема интерстициальной жидкости и возникновению острого отека легких, асцита, гидроторакса и отека мозга (но уже не за счет набухания клеток, а за счет увеличения объема цереброспинальной жидкости). Могут появиться нарушения кровообращения из-за перегрузки сердца.

Оводнение клеток других органов ведет к нарушению их функции. Это касается, прежде всего, печени, сердца, почек. Так, набухание эпителия почечных канальцев может вызвать закрытие просвета канальца и привести к олигурии или анурии. Набухание эритроцитов ведет к гемолизу.

Основные принципы коррекции нарушений водно-солевого обмена при общей гипергидратации.

1) нормализовать осмотическую концентрацию внеклеточной жидкости —путем очень медленного введения гипертонического раствора NaCl —5,85%.

Это можно делать только при обязательном условии —отсутствии отека легких и нормальном центральном венозном давлении. Медленное введение обусловлено тем, что быстрое перемещение большой массы воды из клеток во внеклеточное пространство может вызвать развитие острого отека легких, мозга, гидротаракса за счет быстрого увеличения объема внеклеточной жидкости. И кроме того, если клетки мозга потеряли часть своих осмотически активных веществ, то при форсированном введении гипертонических растворов вода из клеток пойдет в интерстиций и, тогда появится уже клеточная дегидратация. Кроме того, при быстром введении может быть внезапная остановка сердца. Это проводят одновременно с

2) удалением избыточного количества воды из организма:

— мочегонные

— усиление потерь воды путем стимуляции потоотделения.

Все это, естественно, при ограничении приема воды.

 

ДЕГИДРАТАЦИЯ (эксикоз, гипогидратация)

Внеклеточная дегидратация (изотоническая дегидратация, гипогидратация)

Возникает при одновременной потере воды и солей в эквивалентном количестве. Наиболее характерна она для заболеваний, сопровождающихся потерей изоосмотических биологических жидкостей: пищеварительных соков, прежде всего кишечных, т.к. именно они близки по электролитному составу к плазме (кишечная непроходимость, свищи тонкого кишечника, энтериты). В меньшей мере сюда относится желудочный сок. К клеточной дегидратации может привести назначение натрийизгоняющих мочегонных, недостаточность коры надпочечников, обширные кровопотери, ожоги. Но т.к. всегда имеются перспирационные потери почти чистой воды, естественно, потери воды могут чуть превышать потерю солей. И все же условно можно говорить об изолированной внеклеточной дегидратации. Во-первых, потому, что в клинике будут доминировать симптомы обезвоживания внеклеточного пространства. И, во-вторых, как правило, больному на первых порах пытаются давать пресную воду (чаще в виде чая), т.е. в какой-то мере происходит компенсация перспирационных потерь воды.

Итак, о внеклеточной дегидратации говорят в том случае, когда во внеклеточной жидкости сохраняется изоосмия. Как только в сосудистом русле содержание воды и электролитов уменьшится в эквивалентном количестве, сразу же концентрация белков увеличится, т.е. возрастает онкотическое давление. Это уменьшит выход жидкости из артериального конца капилляра и усилит переход жидкости из интерстиция в сосудистое русло в венозном конце капилляра. Объем интерстициальной жидкости тоже уменьшится. Но, т.к. осмотическое давление оставшейся там жидкости не изменится, перемещение воды из клеток не произойдет. Таким образом уменьшается объем только интерстициальной и внутрисосудистой жидкости.

Уменьшение объема циркулирующей крови ведет к нарушению гемодинамики. В ответ на гиповолемию появляется выраженная вазоконстрикция сосудов большого круга и, несмотря на АДГ, может быть низким. Сгущение крови на фоне вазоконстрикции и низкого АД ведет к выраженному расстройству микроциркуляции, гипоксии, нарушению метаболизма, ацидозу. Артериальная гиповолемия через ренин-ангиотензивный механизм ведет к усиленной АДГ и к олигурии. Но, т.к. резко нарушена гемодинамика (сгущение крови, низкое АД, вазоконстрикция, увеличение онкотического давления) —фильтрация первичной мочи может приостановиться —возникает острая почечная недостаточность. Нарушение Na/K-насоса приводит к выходу К из клеток, что ведёт к гиперкалиемии, а следовательно к ещё большему падению артериального давления и нарушению ритма сердечной деятельности.

Жажда вначале отсутствует, она будет отсутствовать до тех пор, пока в организме сохраняется изоосмия. Если в силу отсутствия жажды нет попыток компенсировать постоянно теряющуюся путем перспирации чистую воду, то постепенно может нарастать осмотическая концентрация и может появиться жажда. Ее появление, как правило, является признаком присоединяющейся клеточной дегидратации. Следует отметить, что жажда может появиться на быстро возникающую и выраженную артериальную гиповолемию. У больных появляется в этом случае неприятное чувство во рту, “фальшивая” жажда, но которое тоже побуждает человека усиленно принимать воду. Функция мозга нарушается, развивается дегидратационный шок, кома.

Принципы коррекции нарушений водно-солевого обмена.

Нормализация объема внеклеточной жидкости путем введения растворов, сходных по электролитному составу и равных по осмосу с внеклеточной жидкостью. Нельзя использовать только одну пресную воду и р‑ры глюкозы, т.к. глюкоза быстро утилизируется и остается практически чистая вода. Может возникнуть водное отравление. Рекомендуется также дополнить коррекцию введением кровезаменителей. При проведении интенсивной инфузионной терапии в быстром темпе и при больших объёмах может наступить два осложнения: 1) резкое понижение тонуса сосудов, 2) внезапная декомпенсация сердечной деятельности.

Помня о потерях чистой воды с дыханием и перспирацией, надо всегда добавлять растворы глюкозы.

 

КЛЕТОЧНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ.

Как правило, клеточная дегидратация развивается на фоне внеклеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацией (так наз. гипертоническая гипергидратация —возникает при натриевом балансе —например, избыточное введение гипертонических солевых растворов или приеме морской воды). Поэтому есть основание остановиться отдельно на клеточной дегидратации, хотя еще раз подчеркнем —она изолированной, видимо, не бывает.

Итак, клеточная дегидратация чаще всего появляется при потере биологических жидкостей гипоосмотических (т.е. с меньшим, чем в плазме, содержанием электролитов) — пот, слюна, нередко моча и практически чистая вода, теряемая при дыхании (усиленное дыхание, проливной пот, полиурия при хронической почечной недостаточности и в полиурическую фазу острой почечной недостаточностью, несахарный диабет, кормление через зонд концентрированными питательными смесями, полное и частичное водное голодание).

Во внеклеточной жидкости увеличивается осмотическая концентрация, в силу чего начинается обезвоживание клеток. Ранним симптомом является жажда, все время нарастающая. В первую очередь страдает головной мозг.

Высокая осмотическая концентрация внеклеточной жидкости ведет к сморщиванию ткани мозга с разрывом сосудов, соединяющих мозговую оболочку и поверхность мозга — возникают кровоизлияния.

Сморщивание клеток кровеносных сосудов ведет к их повреждению и способствует тромбозу, особенно в венах. Возникающий из-за этого венозный застой усиливает кровоизлияние. Это, и обезвоживание клеток, вызывает неврологические нарушения: апатия, сонливость, адинамия с кратковременными периодами возбуждения и беспокойства, расстройство чувствительности, галлюцинации, нарушения сознания, температура тела повышается, иногда мышечные подергивания, судороги, нарушение дыхания, кома.

Гиперосмолярность в нервных клетках при обезвоживании вызывает сложные сдвиги в аминокислотном обмене головного мозга с образованием, так называемых, идиогенных осмолей (своеобразных), т.е. осмотически активных частиц. Осмотическая концентрация внутри клеток может достигнуть осмотической концентрации вне клеток, что может приостановить дальнейшее обезвоживание клеток или даже восстановить там содержание воды до нормы, правда на более высоком осмотическом уровне.

Подобная перестройка обмена веществ требует времени (не менее нескольких часов), поэтому, понятно, что все описанное произойдет тогда, когда обезвоживание развивается не так быстро.

Происходящие сдвиги в аминокислотном обмене нервных клеток тоже играют роль в происхождении вышеописанных симптомов энцефалопатии.

Коррекция нарушений водно-солевого обмена при клеточной дегидратации.

Прежде всего нужно нормализовать осмотическое давление плазмы путем назначения изотонического (5%) раствора глюкозы или пресной воды. Но, учитывая, что нервные клетки перешли в новое качественное состояние (в них появились новые осмотически активные вещества и объем клеток может быть даже нормальным), форсировать введение жидкости не рекомендуется, т.к. резкая нормализация осмотического давления во внеклеточном пространстве может вызвать острое набухание мозга. Постепенная коррекция дает возможность нервным клеткам своевременно разрушить идиогенные осмоли.

ОБЩАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ

(Истинное “водное истощение” или гипертоническая гипогидратация, или “обезвоживание с жаждой”). Возникает при тех же заболеваниях, при которых развивается клеточная дегидратация (кроме гипертонической гипергидратации и при недостаточном поступлении воды в организм).

За сутки человек должен выделить около 500 ммоль (мосмоль) мочевины, около 205 ммоль NaCl (т.е. 410 мосмоль), итого —910 мосмоль (не считая другие вещества, подлежащие выделению). При максимальной концентрационной способности почек в 1200— мосм/л для выведения 910 мосм/л потребуется, как минимум 500— мл воды. Если к этому прибавить 700— мл обязательных потерь воды в процессе дыхания и испарения с поверхности тела, то получится минимальная потребность взрослого человека в воде за сутки —1400— мл. Если эта потребность не будет удовлетворена, возникает общая дегидратация.

Разберем ее на примере полного водного голодания, когда человек лишен возможности принимать воду. Средняя продолжительность жизни при этом колеблется от 7— суток и зависит от функционального состояния почек и резервов воды. Тяжелая дегидратация возникает при потере больше 10% всех водных ресурсов (4—5 л). Острая потеря 20% жидкости —смертельна.

За 4— дней масса тела может уменьшиться на 5— кг за счет потери воды. При водном дефиците повышается осмотическая концентрация в плазме крови, что ведет к перемещению воды из интерстиция в кровяное русло. В свою очередь, в интерстициальной жидкости повышается осмотическая концентрация, что ведет к извлечению воды из клеток. Таким образом, возникает дефицит воды во всех водных секторах.

В первые дни после лишения воды объем плазмы и концентрация электролитов изменяется не очень существенно, т.к. в какой-то мере нехватку внутрисосудистой жидкости компенсирует переход воды из клеток (внутриклеточной воды, как уже говорилось, в 2 раза больше, чем внеклеточной, так что резерв немалый), а также онкотическое давление в сосуде, которое притягивает воду из интерстиц. пространства и, наконец, ограничение диуреза в ответ на выделение АДГ.

Поэтому, в первую очередь, появляются симптомы обезвоживания клеток мозга (см. признаки клеточной дегидратации).

Позднее при дегидратации тяжелой степени присоединяются выраженные гемодинамические нарушения из-за обезвоживания сосудистого русла и сгущения крови. Диурез еще больше уменьшается уже из-за резкого снижения клубочковой фильтрации. Таким образом, клиника общей дегидратации складывается из проявлений клеточной дегидратации (см. эти разделы). Следует лишь добавить, что у больного очень выражена сухость слизистых и кожи, особенно это ощущается в подмышечной ямке (где всегда влажно), затруднение глотания из-за нехватки слюны, жажда мучительная, как правило, повышается температура тела. При повышении осмолярности плазмы выше 340 мосм/л возникает кома.

Принцип коррекции нарушений водно-солевого обмена при общей дегидратации.

Прежде всего нужно нормализовать объем и осмотическое давление внеклеточной жидкости. На первый взгляд —задача простая. Но, учитывая, что даже при полном водном голодании (не говоря о гипергидратации из-за потери биологических жидкостей) продолжается потеря воды одновременно с солью (в различных пропорциях), нужно иметь в виду сопутствующий дефицит Na (пусть небольшой). Он должен учитываться при восстановлении гомеостаза.

Как правило, специалисты начинают с введения изотонического раствора глюкозы (5,5%), особенно, если преобладает неврологическая симптоматика (т.е. клеточная дегидратация). Это необходимо для создания небольшой гипоосмии, чтобы вода вошла в клетки, приостановила клеточную дегидратацию. А затем с учетом осмотической концентрации, а главное клинической картины, можно прибавлять гипотонические или изотонические солевые растворы, но не более 1/4 объема вводимой жидкости.

Если в клинике доминируют признаки гемодинамических нарушений (внеклеточная дегидратация), то долю растворов можно увеличить до 1/3 —1/2 объема вводимой жидкости.

И, как правило, дополняют введение кровезаменителей (видимо из-за процессов катаболизма может снижаться онкотическое давление плазмы).

Короче, нужно всегда помнить, что если преобладает симптоматика внеклеточной дегидратации, то долю солевых растворов надо увеличивать, если доминируют признаки клеточного обезвоживания, то больше вводить растворов глюкозы (как практически чистую воду).

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.