Экзаменационные вопросы

1.1. Учение о болезни

1-методологич принципы, леж в основе научного понимания сущности болезни.  Эти принципы, обобщающие данные наук, являются концен­тратом накопленных знаний. Владение ими дает правильный ди-алектико-материалистический подход к пониманию закономер­ностей общей патологии и верную ориентировку в бесчислен­ных частностях патологии человека. 1. Принцип целостности.=Организм - целостная система, в которой части подчинены интересам целого. Организм функционирует и отвечает на повреждения как целое, благодаря единой регулирующей не­рвной системе, эндокринной, иммунной системам, а также единым системам дыхания, кровообращения, выделения и др. В болезнь всегда вовлекается весь организм, все его системы в большей или меньшей степени, так или иначе (повреждают или приспосабливаются). Лишь условно, имея в виду преиму­щественное поражение, можно говорить и о болезнях органов и систем. Лишь условно можно говорить о "местных" патоло­гических процессах. Местный процесс влияет на весь организм по нервным и гуморальным путям, а весь организм влияет на течение местного процесса по путям нервной трофики, с по­мощью лейкоцитов, антител, биологически активных веществ и др. Не бывает в организме и абсолютно общих процессов, т.к. какие-то органы, системы оказываются вовлеченными в про­цесс больше, чем другие. На практике лечение местных прояв­лений болезни часто бывает наиболее эффективным при воз­действии на механизм развития самой болезни (например, фу­рункулеза при диабете). С другой стороны, при многих болез­нях хорошо помогают, казалось бы, местные воздействия (иг­лотерапия).2.Принцип единства структуры и функции, единства функционально-структурных изменений - конкретизация закона единства материи и движения.В соответствии с ним, если нарушена структура, страдает и ее функция, если нарушена функция, значит изменена и струк­тура. Следовательно, лишь условно можно говорить о функци­ональных болезнях, расстройствах, нарушениях. В этих случаях изменения структур есть, но они обратимы.   3.Принцип причинности. В патологии все причинно обусловлено, от начала до конца: и возникновение патологического процесса, болезни, и все зве­нья сложного механизма заболевания и выздоровления.  4.Принцип динамизма. Организм - динамичная, но устойчивая саморегулирующая­ся система. И болезнь, другие патологические явления дина­мичны, им присущи движение, саморазвитие, в основе которых лежит единство и борьба противоположных начал: повреждения и приспособления. Лечение - это всегда вмешательство в эту борь­бу: уменьшение повреждения и оптимизация приспособления. 5.Принцип единства организма и среды. Человек - часть природы, он немыслим вне окружающей его среды: воздуха, земли, воды, флоры, фауны, человечес­кого общества. Человек не только дитя своих родителей, но и того общества, той социальной среды, в которой формирует­ся. И не только сам человек несет на себе печать социальной организации того общества, членом которого он является, но и его болезни также зависят от него, иногда настолько, что на­зываются социальными (например, венерические болезни, ал­коголизм, туберкулез). Из окружающей среды на человека действую факторы (биологические, физические, химические, социальные), которые могут вызвать болезни. Нужно учитывать, что патогенное действие на человека факторов, относя­щихся к первым трем группам, тоже обычно социально опос­редовано (эпидемии; производственные, транспортные, воен­ные травмы; отравления ядами, созданными человеком). Из окружающей среды к больному приходит и помощь, тоже со­циально опосредованная: врачи, лекарства и т.д.Влияние среды на человека следует оценивать диалектично, всесторонне. Любые сдвиги во внешней среде сказываются на заболеваемости и течении болезней. Так, хроническое недо­едание является неблагоприятным фактором для возникнове­ния и развития подавляющего большинства инфекционных за­болеваний, в то время как периодическое голодание может увеличивать продолжительность жизни. Вместе с тем, в усло­виях достатка продовольствия многие люди приобретают избы­точный вес, а это предрасполагает к атеросклерозу и ишеми-ческой болезни сердца, к сахарному диабету и опухолям. 6. Принцип эволюционного развития живой природы. Человек и его болезни сформировались в процессе эволюции. Необходимо считаться с тем, что в болезнях человека уча­ствуют биологические приспособительные механизмы, выра­ботанные у далеких предков. Они не всегда соответствуют со­временным условиям существования, тем более, что социальная эволюция идет очень быстро. Например, наши преимущественно растительноядные предки получали с пищей много калия и мало натрия. У них выработались мощные механизмы задержки на­трия и выведения калия. Современный человек добывает и упот­ребляет много хлорида натрия, но мало солей калия. В резуль­тате относительно слабые механизмы освобождения от избыт­ка натрия могут истощиться, что приведет к артериальной гипертензии. То же можно сказать о потреблении сахара, жира, о стрессах с гипокинезией.

2-понятия «здоровья» и «болезнь». Принципы классификации болезней.

Здоровье - это жизнь при условии физического и психическо­го благополучия, что дает возможность человеку полноценно учиться, участвовать в различных видах общественной и трудовой деятельности. Степень устойчивости здоровья к неблагоприятным влияниям может колебаться от очень высокой до низкой. Ее можно повы­сить с помощью закаливания, тренировок и др. Болезнь - это жизнь поврежденного организма, характеризу­ющаяся стадийностью течения, а также изменением биологичес­кой и снижением социальной адаптации.  Между здоровьем и болезнью есть качественные различия, что определяет качественно иной подход к больному человеку, по сравнению со здоровым: его лечат, при этом вводят токсич­ные препараты, делают операции и т.д.  Имеющееся в определении болезни указание на изменение биологической адаптации следует понимать так, что, с одной стороны, повреждение организма снижает его возможность приспосабливаться к факторам среды: температурному, пи­щевому и др, а с другой - в ответ на повреждение организм  мобилизует приспособительные (саногенетические) механизмы: защитные, компенсаторные, очистительные, восстановительные. Если биологическая адаптация больного к одним факторам сни­жается, а к другим увеличивается, то в социальном плане она изменяется в одну сторону: уменьшается. Это проявляется в ог­раничении игровой, учебной, трудовой активности и может дос­тигать такой степени, что за больным требуется особый уход.  По причинному принципу различают болезни: 1-инфекционные;  2-паразитарные; 3- профессиональные; 4- травматические; 5- наследственные и т.д.  По длительности и особенностям течения:1-острые; 2- подострые;3-хронические.        По механизмам развития:1-опухолевые;2- обменные; 3- аллергические.  По системам, которые преимущественно поражаются:болезни сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек, глазные и т.д.  По методам лечения:1-терапевтические; 2-хирургические.   По возрастному принципу: 1-детские болезни (педиатрия); 2-новорожденных (микропедиатрия).  3-болезни старческого возраста (гериатрия); По полу (женские или мужские).  По географичискому принципу:1-тропические; 2- эндемические, т.е. свойственные определённому региону.

Существует и официальная международная классификация предложенная ВОЗ.

 3- понятия «болезнь», «патол реакции», «патол процесса», «патол состояние».

Болезнь-это жизнь повреждённого организма, характеризующаяся стадийностью течения, а также изменением биологической и снижением социальной адаптации человека.  Имеющееся в определении болезни указание на стадийность её протекания необходимо для отличия от понятия «патологическое состояние»,  при котором также наблюдается изменение биологической и снижение социальной адаптации, но отсутствует стадийность течения. Важным критерием болезни является изменение биологической адаптации. Это следует понимать так, что с одной стороны повреждение организма снижает его способность приспосабливаться к условиям окружающей среды, например к изменениям температуры, газового состава воздуха, количества питьевой воды и т.д., а с другой в ответ на повреждение больной организм мобилизует приспособительные механизмы: защитные-например антимикробный, антитоксический  иммунитет;  компенсаторные например утолщение, гипертрофия сердечной мышцы при пороках; восстановительные, репаративные процессы-например восстановление количества эритроцитов после кровопотери; очистительные функции, т.е. уничтожение повреждённых погибших клеток клетками-фагоцитами. При недостаточности этих процессов болезнь принимает хронические течения или может закончиться смертью, т.е. повреждение становится несовместимым с жизнью. Таким образом, биологическая адаптация при болезни меняется неоднозначно к одним факторам среды уменьшается, а к другим увеличивается. Другим важным критерием  болезни особенно для практического здравоохранения является снижение социальной адаптации. Это снижение приспособительных возможностей больного человека как члена общества и может проявлятся в ограничении трудоспособности, возможности к обучению, игровой активности ребёнка. От понятия «болезнь» необходимо отличать такие, казалось бы сходные понятия как «патологическая реакция», «патологический процесс» и «патологическое состояние». Патологическая реакция – необычная, чаще всего несоответствующая раздражителю реакция клетки, ткани, системы организма. Она может быть слишком сильной, слабой или извращённой. Это может быть, например, необычно усиленный, ослабленный или извращённый безусловный или условный рефлекс, неадекватная поведенческая реакция. Её возникновение может быть обусловлено истощением реагирующей структуры, действием токсических веществ (возбуждающих или угнетающих), психотропных препаратов или наличием какого-либо патологического процесса. Патологический процесс- комплекс морфологических и функциональных болезненных изменений, протекающих в каком-либо участке организма. Например: очаг воспаления, отёк, дистрофия, опухоль. Патологический процесс может быть и у здорового человека, если он не влияет существенно на его взаимоотношения со средой, т.е. не снижает социальную адаптацию организма и такого человека не считают больным. Ещё раз хочу подчеркнуть, что снижение социальной адаптации-важный критерий для решения вопроса болен человек или здоров. Например небольшая травма подушечки пальца у  пианиста или скрипача  делает его нетрудоспособным и ему выдают больничный лист, а студент вряд ли получит освобождение от занятий. Патологическое состояние – стойкий дефект в структуре организма, ограничивающий его адаптационные возможности, проявляющийся изменением биологической адаптации и снижением социальной. Это например различные формы врождённых уродств  или различные приобретённые дефекты – отсутствие руки, ноги, глаза. Т.е. патологическое состояние это следствие порочности развития или перенесённой ранее болезни. Такого человека называют инвалидом.

4-понятие «предболезнь», «болезнь», «премобидное состояние».

Предболезнь - это жизнь организма, имеющего дефект, который либо заметно не снижает биологическую и социальную адаптацию, благодаря мобилизации приспособительных меха­низмов, либо снижение адаптации проявляется лишь при взаи­модействии с определенными факторами внешней среды, ко­торых можно избежать. Таким образом, предболезнь характеризуется предшеству­ющими и в то же время способствующими заболеванию нару­шениями в организме. При этом клинических признаков данной болезни еще нет. В это понятие включаются скрытые (компен­сируемые) формы наследственных предрасположений к бо­лезням. Например, такие формы предрасположения к диабе­ту, как повышенная активность инсулиназы, разрушающей ин­сулин, или уменьшение содержания транскортина, белка, свя­зывающего кортизол в крови. При повышенном (для данного человека) содержании в рационе углеводов, жиров, на этой почве может развиться определенная форма сахарного диабе­та (болезнь). Другими примерами предболезни могут служить недостаточный синтез антител, по отношению к инфекционным болез­ням; способность сенсибилизироваться пыльцой некоторых ра­стений, некоторыми лекарствами, определенными пищевыми веществами - по отношению к соответствующим аллергичес­ким болезням.Предболезнью может быть приобретенное предрасположе­ние к болезни. Например, компенсируемое повреждение струк­туры органа. На этой почве может возникнут 6олезнь, в основе которой будут лежать истощение компенсирующих систем (например, сахарный диабет после панкреатита). Предболезнь качественно отличается от нормы наличием в организмедефекта, который либо компенсирован, либо про­являет себя только в очень ограниченнных условиях. От патоло­гии в форме болезни, патологического состояния она отличает­ся тем, что биологическая и социальная адаптация заметно не снижены, или снижение дает о себе знать лишь по отношению к некоторым или к какому-либо одному фактору среды, кото­рых можно избежать. Знать предболезни необходимо для успешной профилакти­ки болезней. Преморбидное состояние - состояние организма перед данной болезнью, таковым может быть здоровье, любая дру­гая болезнь, предболезнь, патологическое состояние, патоло­гический процесс.

5-понятие  о ремиссиях, экзацербациях, рецидивах, осложнениях, сопутст и основн заболеваниях.

Для некоторых болезней чаще хронических, характерно течение с колебаниями интенсивности болезненных проявлений. Их(интенсив-ти болезн проявлений) временное ослабление называют ремиссией. Она может быть полной и неполной, естественной и зависящей от лечения. Усиление патологических проявлений после неполной ремиссии называют обострением, или экзацербацией. Так обычно текут язвенная болезнь желудка, гипертоническая болезнь, туберкулёз и т.д.  Рецидив – это возврат нового цикла той же самой болезни после полной ремиссии. Так текут например: остеомиелит, брюшной тиф, малярия. Рецидив следует отличать от повторного заболевания такой же болезнью, например, дизентерией.

В ходе развития болезни может возникнуть осложнение. Осложнение – это новая болезнь, возникающая на фоне уже имеющейся  связанная с её причиной или механизмом развития. Нередко осложнения более опасны, чем первая болезнь, например: аппендицит и гнойный перитонит. Если больной заболевает новой болезнью на фоне уже имеющейся и этиологически, т.е. причинно с ней несвязанной такое новое заболевание называют сопутствующим: например больной с гипертонической болезнью заболевает гриппом. Основной болезнью среди нескольких считают ту, которая представляет наибольшую опасность для жизни человека. Если сопутствующее заболевание возникает во время тече­ния основной болезни, его называют интеркурентным (напри­мер, дизентерия у больного со злокачественной опухолью).

6-болезнь как нозологическ единица. Значение понятий о генокопиях и фенокопиях для практ медицины.

Нозологическая единица – отдельная болезнь/ имеющая свою причину возникновения,  свой  механизм развития, харак­терные морфологические, функциональные,  клинические проявления (например, скарлатина, корь, инфантильная амавротическая идиотия, закрытый перелом костей голени и др.). Многие клинические понятия, в настоящее время считающи­еся "нозологической единицей", на самом деле гетерогенны, то есть включают несколько самостоятельных заболеваний, имеющих сходные клинические проявления, но различные при­чины и механизмы развития. Например, гипертоническая болезнь, сахарн диабет, язвенная болезнь, ишемическая бо­лезнь сердца и др. Этот вопрос для клиники чрезвычайно акту­ален поскольку только тщательная дифференциация на нозо­логическом уровне способна обеспечить высокую эффектив­ность предупреждения и лечения таких распространенных хро­нических заболеваний. Сходные по клиническим проявлениям болезни, являющиеся
разными нозологическими единицами, называют фено- и генокопиями.  Фенокопия- ненаследственная форма патологии (в том числе болезнь), клинически похожая на какую-либо наследственную. Генокопия - наследственная форма патологии (в том числе болезнь), клинически похожая на какую-либо другую, как на­следственную, так и ненаследственную.  Например, наследственные формы сахарного диабета - генокопии по отношению друг к другу и к приобретенным. Последние по отношению к ним - фенокопии.

 7-стадии развития и исходы болезней.

  1. Различают 4 стадии течения болезни. Стадия скрытая или латентная. В инфекционной патологии ее часто называют "инкубационный период". Эта стадия продолжа­ется с момента воздействия на организм болезнетворного фак­тора, вызвавшего повреждение и болезнь, до появления первых явных признаков нездоровья. Несмотря на отсутствие симптомов болезни, в организме в это время протекают сложные процессы повреждения и противодействия ему, приспособления. Продол­жительность этой стадии при разных болезнях различна: напри­мер, при механических травмах она отсутствует, при острых от­равлениях длится секунды или минуты, при гриппе - 1-3 дня; при бешенстве, обычно, 1-2 месяца; при проказе - много лет; при наследственных болезнях - от образования зиготы до проявления болезни, иногда в зрелом возрасте.  Стадия предвестников (продромальная) - от возникновения пер­вых явных признаков нарушения здоровья до появления симпто­мов, характерных для данной болезни. Эта стадия хорошо выра­жена при инфекционных заболеваниях, некоторых отравлениях, при других - необязательна. Может продолжаться от секунд и минут до нескольких часов, суток. Стадия клинически выраженной болезни - характеризуется по­явлением типичных для данной болезни признаков (симптомов), отражающих определенные явления - повреждения и приспособ­ления. В зависимости от того, какая это болезнь и как она течет, эта стадия может продолжаться от секунд (при быстрой смерти) до десятилетий. Нередко болезнь течет волнообразно. В этом случае ослабле­ние интенсивности болезненных проявлений называется ремиссией. Она может быть полной и неполной. Усиление патолог проявлений после неполной ремиссии в течении болезни называют обострением (экзацербацией), возврат нового цикла той же самой болезни после полной ремиссии - рецидивом.  Завершающая стадия - стадия формирования исходов болез­ни. Это либо процесс выздоровления, либо процесс умирания. Исходом стадии выздоровления (реконвалесценции) может быть либо восстановление здоровья, либо патологическое состояние.  После завершения некоторых, чаще инфекционных, болезней здо­ровье восстанавливается не сразу: некоторое время могут иметь место остаточные явления, например, слабость, исхудание.  Исход:1-Полное выздоровление - после большинства травм. 2-Неполное выздоровление - есть остаточные явления (после скарлатины длительные изменения в почках). 3-Переход в патологическое состояние (после перенесенного эндокардита - порок  сердца). 4-Смерть - при недостаточности компенсаторно - восстановительных механизмов.

 8-процесс умирания  и реанимация организма.

Умирание - угасание жизненных функций, без интенсивной те­рапии заканчивающееся биологической смертью. Протекает оно обычно в 2-3 стадии, называемыетерминальными, 1-Преагония: сознание спутано или отсутствует, артериальное давление очень низкое, пульс слабый, частый, дыхание поверхно­стное, частое, иногда с перерывами. 2-Агония: часто начинается с временной остановки дыхания (тер­минальной паузы). Сознание и реакции на внешние раздражители отсутствуют, появляясь иногда на короткий срок вместе с последним циклом дыхательных движений. Артериальное давление очень низ­кое, пульс обычно редкий, если определяется, то на сонных артери­ях. Продолжительность агонии - до нескольких минут. Обе стадии могут быть обратимыми или необратимыми. 4-Клиническая (относительная) смерть: дыхание и сердцебиение отсутствуют, но их возможно восстановить или заменить искусственными аппаратами, непоправимых изменений жизненно важных функций, в том числе функций головного мозга, связанных с сознанием, еще не произошло. Продолжительность клинической смерти обычно определяется длительностью переживания коры больших полушарий и мозжечка, некоторых подкорковых образований - наименее устойчивых к кислородному голоданию структур мозга. При быстром протекании умирания в условиях комнатной температуры клиническая смерть может продолжаться до 20-25 минут. Теоретически это время считают возможным продлить до часа. Однако в клинической практике при внезапной смерти в условиях нормальной температуры тела продолжительность времени клинической смерти, после которого возможно оживление, обычно не превышает 5-6 минут. Это объясняется невозможностью немедленного подключения таких методов реанимации, как адекватное искусственное кровообращение и дыхание, а также обменное переливание крови. При пониженной температуре тела ее длительность резко возрастает, при повышенной - сокращается. При продолжительном умирании длительность клинической смерти может оказаться равной нулю, так как измене­ния, несовместимые со стойким восстановлением жизненных функ­ций, развиваются в организме еще до остановки сердца и дыхания.

Мероприятия по восстановлению угасающих или угасших жиз­ненных функций называют реанимацией (оживлением). В числе современных эффективных ее методов - массаж, дефибрилля­ция и электростимуляция сердца, искусственное дыхание, кро­вообращение, вливание крови, кровезаменителей, корригирую­щих нарушенные реологические свойства крови и метаболизм, обменное переливание крови, плазмаферез и гемосорбция, гипо­термия и др. После реанимации обычно наступаетпостреанимаци­онная болезнь, для которой характерны расстройства общей гемо­динамики и микроциркуляции, кислородное голодание, глубокие на­рушения метаболизма, психоневрологические расстройства. Исходом умирания является (если врач не может добиться об­ратного развития процесса) биологическая смерть организма. Она может быть неполной, пока в трупе еще содержатся живые ткани, и полной (абсолютной), когда жизнеспособных тканей уже нет и обычно повсеместно идет процесс аутолитического и мик­робного разложения.

  1.2. Этиология

1-этиология. Понятие «этиолог фактор», «условие», «причина болезни», «повод». Принципы этиотропн профилактики и терапии болезней.

  Этиология=Во-первых, это раздел теоретической медицины, изу­чающий причинную обусловленность начала заболевания; во-вторых, термином этиология пользуются и тогда, когда гово­рят о причинах отдельных заболеваний (этиология гриппа, рев­матизма к др.) Найти причину болезни — значит вычленить из огромного многообразия взаимосвязей организма со средой те причинно-следственные связи, которые непосредственно и закономерно вызывают эту болезнь. Здесь важно установитьэтиологический (причинный) фактор, то есть тот которыий потенциально (при взаимодействии с организмом) определяет специфичес­кие особенности, качество первиго повреждения организма  с которого начинается заболевание. Без него причина дан­ной нозологической единицы сформироваться не может, сле­довательно, не возникнет и соответствующая болезнь.  Этиологический фактор может быть физическим (энергия механи­ческого воздействия, лучевая, электрическая, термические факторы ), химическим (яды, кислоты, щелочи, недоста­ток кислорода и других необходимых веществ), биологичес­ким, а также вызывающим некоторые психотравмы, генетическим или же комплексным, состоящим более чем из одного компонента, одинаково необходимого для причинения данного повреждения. Причинные факторы — не причины болезни. Они могут существовать  и в природе и даже находиться организме (например, возбудители инфекционных болезней при ба­циллоносительстве, дефекты генетического аппарата), не вы­зывая болезней, то есть не являясь их причиной. В соответствии с материалистической диалектикой причину надо искать во взаимодействии явлений.  Причина болезни воз­никает в  процессе взаимодействия этиологического фактора и организма человека в опрёделенных условиях. Следовательно, для познания причины болезни и борьбы с нею нужно изучать не только свойства этиологического фактора экзо- или эндо­генного (например, генетического), но и организма человека, а также процесса их взаимодействия в различных условиях. Условие - это то, от чего зависит что-то другое (обусловливаемое). Среди этих условий важно выделить те,  которые препятствуют формированию причины болезни, а также те, которые способствуют этому или же необходимы и достаточны для того, чтобы причина возникла. Последними могут быть пол,  возраст человека, его восприимчивость, вирулентность возбуди­теля, место взаимодействия этиологического фактора с организ­мом, например, повреждение глаза или голени. От причины болезни следует отличать повод. Повод к заболеванию — это важное внешнее условие, обстоятельство, способствующее возникновению причины заболевания. Например, охлаждение может быть поводом (но не причиной) для заболевания и крупозной пневмонией, и тонзиллитом, и острым диффузным гломерулонефритом. Повод не определяет качество первичного повреждения. Повод(условие)àпричина. Таким образом, причина болезни - это процесс взаимодействия этиологического фактора и организма на том этапе, с которого вызывается заболевание. Причина определяет каче­ство болезни (нозологическую принадлежность). В соответствии со схемой (причина=этиолог фактор и организм àвзаимодействие в необходимых и достаточн условияхàà болезнь) этиотропная профилак­тика и терапия могут быть эффективны и при влиянии на этиологический фактор (например, ослабление, уничтожение возбу­дителя), и на организм (например, иммунизация), и на их взаи­модействие (например, карантин).

 

2-экзогенные этиолог факторы. Формы их взаимодействия с орг-мом. Особенности  возникновения патологии в период внутриутробн развития.

Различают 3 основные формы взаимодействия экзогенных этиологических факторов с организмом: 1-Взаимодействие этиологического фактора с организмом необходимо на всем протяжении болезни (например, чесотка, глистные инвазии, трихомониаз, многие инфекции). 2-Взаимодействие этиологического фактора с организмом длится значительно короче, чем возникающая при этом бо­лезнь (травмы, отравления, некоторые инфекции). 3-Взаимодействие этиологического фактора с организмом сначала приводит к изменению характера реагирования на него. Причина возникает и вызывает соответствующее повреждение после этой предварительной стадии (формирование аллерги­ческих явлений, хронического алкоголизма, наркоманий). Таким образом, при одних болезнях их причины формиру­ются очень быстро, то есть имеют очень короткий этиогенез (каузогенез), например, при острых травмах. При других этиоге­нез может продолжаться долго, например, при алкоголизме, хронических интоксикациях. Вопросы этиологии патологических явлений у зародыша, плода при взаимодействии с экзогенными для него этиологи­ческими факторами имеют свои особенности. Начиная с самых ранних сроков беременности, процессы, происход во внутриутробном организме, очень тесно согласованы, синхронизированы с изменениями в организме женщины. Особенно это касается эндокринного статуса. Сдвиги во взаимодействии внутриутробного организма с материнским могут вызвать нарушения имплантации оплодотворенного яйца, образования плаценты, течения беременности и патологию плода, вплоть до его гибели. Патологию внутриутробного организма могут вызывать и другие факторы. Так, кислородное голодание (при стрессе у беременной, курении, особенно - нарушениях родовой дея­тельности), особенно повреждает ЦНС плода. Непосредственному действию этиологических факторов на внутриутробный организм обычно предшествуют сложные из­менения в материнском организме (эндокринные сдвиги, исто­щение). Однако, ряд этиологических факторов может прони­кать через плаценту и поражать внутриутробный организм не­посредственно (вирус краснухи, ветряной оспы, кори, гриппа; токсоплазма, сифилитическая трепонема). Некоторые химические вещества, с которыми контактирует человек, в том числе и лекарства, могут оказывать тератогенное действие и являются виновниками 2-3% всех врожденных пороков развития. Возмо­жен и канцерогенный эффект. Внутриутробное повреждение могут причинить и некоторые физические факторы, особенно ионизирующая радиация. Возникающая патология в очень большой мере зависит от того, в какой период внутриутробного развития происходит вза­имодействие этиологического фактора и формирующегося организма. Известно 2 основных критических периода, когда чувствительность зародыша к повреждающим влияниям наибо­лее высока: первый - до 14 дня соответствует имплантации оп­лодотворенного яйца в слизистую матки; второй - 3-6 недели -плацентации, началу формирования плаценты.

 3-эндоген этиолог факторы. Подразделение болезней в зав-ти от роли генетич и экзоген факторов в этиологии.

   В зависимости от роли генетических и экзогенных факторов в этиологии все болезни можно разделить на 4 группы: 1-Этиологическим фактором является генетический дефект, причем болезнь возникает в различных условиях среды. Это строго наследственные болезни (например, 5-гемоглобиноз, гликогенозы, липидозы). 2-Этиологическим фактором является генетический дефект, но для формирования причины наследственной болезни необ­ходимы определенные неблагоприятные внешние условия (на­пример, фенилпировиноградная  олигофрения, подагра, аллер­гические заболевания, некоторые нозологические формы сахар­ного диабета, гипертонической, язвенной болезни). 3-Этиологический фактор экзогенный, но возникновение причины существенно зависит от наследственно обусловленных особенностей организма, от конституциональной пред­расположенности или устойчивости. В эту группу входит боль­шинство инфекционных и неинфекционных ненаследственных болезней человека (например, туберкулез, силикоз, отравле­ния). 4-Этиологический фактор экзогенный, причем генетические факторы  имеют существенного значения для возникновения (но не течение) болезни (например, последствия серьезных механических, химических и других травмирующих воздействий). Что касается этиологических факторов в причинах болезней, относящихся к осложнениям, то они могут быть как теми же, которые входят в причину первичной болезни (например, мик­роорганизмы), так и эндогенными негенетическими, возникаю­щими в процессе формирования первичной болезни (напри­мер, существенные сдвиги в метаболизме, в секреции биоло­гически активных веществ).

 

4-основы ошибочн представлений в этиологии, их вклад в современ концепцию «причины болезни».

   В основе ошибочных представлений в этиологии лежат взгляды, сформировавшиеся в прошлом. Это этиологизм - представление, согласно которому экзогенный этиологический фактор отождествляется с причиной болезни, Его  противоположностью является кондиционализм, который отрицает причинную зависимость. Болезнь, с его позиций, возникает из-за совпадения ряда преходящих условий. Они, по сути дела, отождествляются с этиологическим фактором.               Преувеличение роли генетических особенностей человека, отождествление их с  этиологическими факторами различных болезней лежит в основе конституционализма. Поскольку до  недавнего времени не было известно о гетерогенности многих современных нозологических единиц, сформировалось представление о многопричинности ряда болезней — полиэтиологизм. Есть осно­вания полагать, что каждая  болезнь (нозологическая единица) имеет свою причину возникновения и что разные причины вызы­вают разные болезни. Это относится и к опухолевым заболеваниям, и неврозам, вопрос о полиэтиологичности которых особенно остро дискутируется до сих пор. Это связано с тем, что одна и та же причина болезни может иметь разный этиогенез, то есть процесс, приводящий к ее появлению. Например, к дерепрессии онкогена, причине опухолевой трансформации клетки, могут привести разные бластомогенные воздействия (химические, лучевые, вирусные).

 1.3. Общий патогенез

1-понятие «патогенез». Основная структура патогенеза болезни. Порочн круги в патогенезе. Принципы патогенет терапии болезней.

Патогенез - механизм развития патологических процессов и болезней. Это не хаотический процесс, так как тесно связан с при­чиной, вызвавшей патологию, и с анатомическими, биохими­ческими, физиологическими особенностями организма. Патогенез болезни представляет  собой сложную разветв­ленную структуру причинно-следственньIx связей, где  следствия сами становятся причинами других следствий.  При рассмотрении патогенеза болезни необходимо выде­лить ряд явлений.1. Пути распространения повреждающих факторов в организме. 2. Механизмы повреждения и нарушения функций организма. 3. Основные звенья (А), обычно одни из первых, воздействием на которые можно прекратить развитие болезни (патогенетическая терапия).  4. Порочные крути (Б), то есть
такие явления, когда последующие звенья усиливают предыдущие,  создавая неблагоприятную тенденцию_в развитии болезни. Их следует разрушать. 5.Приспособительные (саногенетические) процессы (В), которые, если они недостаточны, Следу­ет усиливать, если избыточны - ограничивать.

 2-пути распространения повреждающих факторов и основные мех-мы повреждения и нарушения функций орг-ма при возникновении и развитии болезней.

Основн пути распростр-1. По продолжению ткани (например, из верхних дыхатель­ных путей вниз по слизистой трахео-бронхиальной системы). 2. При соприкосновении (например, с висцерального на парие­тальный листок плевры или брюшины). 3. Интраканаликулярный (например, бацилл Коха по бронхам, кишечнику, мочевыводящим путям ). 4. С током крови или лимфы (микробы, токсины, эмболы, опухолевые клетки). 5. По нервным стволам (вирус бешенства, полиомиелита, столбнячный токсин, многие немик­робные яды, которые могут повреждать нервные волокна). Основ мех-мы Непосредственное повреждение клеток, тканей в месте действия патогенного фактора им самим, например, при меха­нической, термической, химической травме. При этом могут изолированно повреждаться мембраны, ферменты, органел-лы, генетический аппарат либо целые клетки, тканевые струк­туры (см. раздел Повреждение клетки). Опосредованное повреждение. А/Нейрогенные механизмы.1-Безусловные патологические рефлексы, вызывающее на­рушение регулируемых функций (например, удар в область эпигастрия — остановка сердца).2-Безусловные патологические рефлексы, вызывающие тро­фические расстройства (нейрогенные или нервные дистрофии) при избыточном раздражении рецепторов или нервных цент­ров, особенно гипоталамической области.3-Расстройства на периферии (двигательные, секреторные) при поражении (выключении) соответствующих нервных центров регуляции. 4-Денервация ткани (перерезка, разрушение афферентных, эфферентных или смешанных нервов), вызывающая нейроген­ные дистрофии. В механизмах развития рефлекторных нервнодистрофичес-ких процессов (нейрогенных тканевых нециркуляторных рас­стройств) важную роль играет усиленный выброс норадреналина в синаптическую щель симпатических терминалей с последующим истощением его резервов. При перерезке афферентных нервов, когда патологический процесс течет наиболее тяжело, имеют место: во-первых, не­адекватные эфферентные влияния в результате патологической афферентной импульсации с центральной культи перерезанного нерва; во-вторых, беззащитность органа, лишенного чувстви­тельности, против травм, инфекций и т.д.; в-третьих, отсутствие полноценной информации о сдвигах метаболизма, что ограничи­вает возможность его коррекции; в-четвертых, патологические антидромные влияния, передающиеся иннервируемым тканям, как видно, посредством синтеза простагландинов группы Е. При деэфферентации прекращается импульсная активность нерва, передающаяся через медиаторы, что неблагоприятно сказывается на обмене веществ и вызывает атрофию от без­действия. Прекращается и неимпульсная активность, которая заключается в том, что в иннервируемую ткань постоянно по­ступает жидкость (аксоплазматический ток) с необходимыми для нормального метаболизма веществами. Среди них глав­ную роль играют нейротрофические факторы, разные у раз­ных типов нейронов. Это пептиды или белки с молекулярной массой от 5 до 300 тыс. Д. Они влияют на метаболизм, деле­ние, дифференцировку клеток и регенерацию тканей. Кроме того, денервированный орган неадекватно (обычно усиленно) реагирует на гуморальные раздражители. В клетках денервированной ткани изменяется функция гене­тического аппарата, что приводит к дисферментозу и даже к появлению аутоантигенов с последующим отторжением.  5-Условные патологические рефлексы, например, условно-рефлекторно могут возникать рвота, приступы стенокардии, бронхиальной астмы. 6-Опосредование через психо-эмоциональную сферу (пси-хо-травмы, ятрогении и др.). Б/Гуморальные механизмы: посредством увеличения или снижения выработки биологически активных веществ. Имеется в виду гипо- или гипернейросекреция, гипо- или гиперсекреция эндокринных желез, гипо- или гиперпродукция тканевых биоло­гически активных веществ. В/ Аллергические механизмы. Г/Сочетание механизмов, например, непосредственного по­вреждения, рефлекторных и гуморальных расстройств.

3- общие принципы и мех-мы адаптации организма к повреждению.

4-срочная и долговременная адаптация. Относительность их целесообразности

5-приспособительные явления в патогенезе, их виды и оценка целесообразности.

 Благодаря приспособительным (адаптационным) реакциям и процессам, организм избегает повреждений при встрече с патогенными факторами среды и способен ликвидировать небольшие нарушения, не заболевая. При недостаточной адаптации организму может 6ь1Тьнанесено существенное повреждение и начнется болезнь. Патогенез всякой болезни включает в себя, наряду с повреждением, приспособительные явления, помогающие выживать и  выздоравливать.      Эти явления объединяются
термином саногенез. Развитие болезни определяется борьбой указанных противоположностей. По словам И.П.Павлова, дело науки и талантливости врача выяснить, что в болезни есть повреждение, полом, а что физиологическая мера против болезни. Часто это очень трудная задача, тем более, что одно и то же явление в одних случаях является целесообразным, а в других - патогенным и его следует подавлять. Примером может служить рвота, которая удаляет попавшие в желудок вредные агенты и рвота при менингите или токсикозе беременных, с которой надо бороться; тромбоз сосудов в месте повреждения, ведущий к прекращению кровотечения, и в месте атеросклеротических поражений сердечных, мозговых сосудов, представляющий опасность для жизни. Приспособительные явления в патогенезе болезней условно подразделяются на: адаптацию в узком смысле слова - приспособление рецепторов,  анализаторов к изменениям силы и длительности раздражения, например, повышенномуартериальному давлению, содержанию С02 в крови; защитные, например, кашлевой, чихательный, рвотный рефлексы, лихорадка, щажение пораженного органа, выработка иммунитета, увеличение свертываемости крови и тромбоз при кровотечениях;компенсаторные- направленные на возмещение недостаточных, нарушенных функций, например, викарное усиление функции, эридтроцитоз при кислородном голодании (гипоксии); очистительные-выделительн функций почек, фагоцитоз гибнущих и погибших клеточных и других тканевых элементов, осуществляемый макрофагами; восстановительные-например, регенерация крови после кровопотери, эпителизация раны. Параллельное и последовательное включение всех  этих механизмов саногенеза и обеспечивает в большинстве случаев выздоровление.  Адаптационные явления могут быть срочными и долговременными. Срочные включаются сразу при действии раздражителя, так как для них в организме имеются готовые механизмы (кашель, рвота, лихорадка, воспаление и др.). Долговременные  развиваются постепенно при длительном или многократном действии раздражителей. Для них готовых механиз­мов нет, но есть генетически обусловленные предпосылки, ко­торые могут реализоваться. В случае активации генетического аппарата клеток усиливается синтез нуклеиновых кислот и бел­ков, что приводит к определенным структурным сдвигам в виде компенсаторной гиперплазии, гипертрофии, и организм стано­вится адаптированным. Это, например, гипертрофия миокарда при пороке сердца; гиперплазия эритробластической ткани при длительной гипоксии, лейкобластической ткани  при действии раздражителей, вызывающих лейкоцитоз, лимфоидной ткани при действии антигенов; образование мозоли при механичес­ком раздражении кожи. Однако при перенапряжении этих ме­ханизмов наступает их истощение, приводящее к декомпен­сации.

 6-стресс как общий адаптационный синдром и его роль в патологии.

Одним из очень сложных защитных процессов является стресс (напряжение) или общий адаптационный синдром. Стресс - это общая неспецифическая нейрогормональная реакция организма, возникающая в ответ на угрозу гомеостазу или его нарушение. Таким образом, стресс может включаться как в здоровом, так и в поврежденном, больном орга­низме. Защитные реакции и процессы, специфичные по отно­шению к действующему на организм фактору, не входят в по­нятие стресс. Стресс может быть вызван различными фактора­ми (стрессорами). Это различные сильные психогенные воздействия, субъективно воспринимаемые как неприятность, вы­зов, угроза,  то есть вызывающие психоэмоциональное напря­жение. Это факторы, вызывающие механическую, химическую, температурную травмы; интенсивные физические нагрузки, иммобилизация, многие инфекционные возбудители и др. В "запуске" стресса, то есть, однотипных защитных про­цессов, повышающих резистентность организма неспецифичес­ки, перекрестно, основную роль играет усиление функций симпатической нервной системы с последующим увеличением секреции гормонов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Стресс формируется стадийно.1- Стадия мобилизации (тревоги по Селье), которая длится часы, сутки. В это время устойчивость организма сначала сни­жается (фаза шока), затем восстанавливается (фаза противо­тока).2- стадия резистентности, которая может длиться сутками. В это время устойчивость организма к различным патогенным факторая повышена. 3-Стадия истощения, которая развивается при интенсивном и длительном действии стрессора.Наиболее опасны для жизни начало первой стадии и третья. В начале стресса стимулируется синтез и секреция пре­имущественно катаболических гормонов. Усиленно секретируются гипофизом: кортикотропин, тиреотропин (не всегда), вазопрессин; надпочечниками: катехоламины, глюкокортикоид, кортизол, минералокортикоид альдостерон (не всегда) ;поджелудочной железой - глюкагон. Как правило снижается секреция инсулина, половых гормонов, снижается эффект их действия на ткани. При ослаблении или прекращении стрессорного действия все более преобладает секреция тормозных медиа­торов ЦНС: g-аминомасляной и g-оксимасляной кислот, опиоидных пептидов, а также анаболических гормонов: соматотропина, инсулина, андрогенов. Они способствуют "выходу" из стресса. Для стресса характерны некоторые явления, начинающиеся в первую стадию:1-усиление функций и гмпертрофия надпочечников. 2- Усиление катаболизма, то есть мобилизация жира, угле­водов с включением глюконеогенеза, что приводит к гиперлипидемии, гипергликемии и потере азота со снижением массы тела. 3. Инволюция тимико-лимфатического аппарата, лимфопения в результате распада. И миграции лимфоцитов в костный мозг, эозинопения вследствие ухода клеток в ткани, а также нейтрофиллез. Воспалительные процессы угнетаются, сверты­ваемость крови увеличивается. 4- Кровоизлияния в слизистую желудка и 12-перстной киш­ки, эрозии, а иногда и язвы на слизистой желудка. Они объяс­няются спазмом артериол стенки этих органов со стазом, по­вышением проницаемости сосудов, некрозом и последующим перевариванием ткани в связи с восстановлением желудочной секреции. Повышение резистентности организма при стрессе обус­ловлено рядом факторов. Глюкокортикоидные гормоны стаби­лизируют проницаемость мембран капилляров и лизосом. Миг­рация лимфоидных клеток в костный мозг способствует его гиперплазии с усилением либо эритропоэза, либо продукции микро- и макрофагов. При этом полагают, что эозинофилы, выходящие в окружающую соединительную ткань, стимулиру­ют функцию макрофагов. Стероидные и тиреоидные гормоны активируют окислительно-восстановительные процессы в орга­низме и микросомные ферменты печени, разрушающие мно­гие эндо- и экзогенные токсины. Распад наименее важных для организма белков, тканевых элементов высвобождает строи­тельный и энергетический материал для синтеза более необхо­димых организму веществ: ферментов, гормонов, нуклеиновых кислот для восстановления поврежденных структур, обеспе­чения функции и гипертрофии усиленно работающих органов. Благодаря анаболическому эффекту повторные несильные стрессы увеличивают мощность включающихся в данную реакцию систем и человек оказывается в состоянии выдерживать и более сильные стрессы, а его резистентность к гипоксическим, травми­рующим, токсическим, радиационным влияниям увеличивается. Таким образом, стресс - эволюционно защитный биоло­гический процесс, он помогает выжить в_чрезвычайной ситуации. Однако при стрессах чрезмерной силы и продолжительности, особенно у пожилых людей, их адаптивная роль трансформи­руется в повреждающую. Так, гиперсекреция катехоламинов и кортикостероидов повреждает миокард, способствует гипертензии и нарушению функции почек; гиперкоагуляция крови может привести к инфарктам и инсультам, гипергликемии пред­располагают к сахарному диабету, гиперлипидемии - к атерос­клерозу, инволюция тимико-лимфатического аппарата - к им­мунодефициту. О поражениях желудочно-кишечного тракта речь уже шла. Поэтому в интересах здоровья нередко прихо­дится подавлять подобную чрезмерную защиту.

 1.4. Патофизиология повреждения клетки

1-оперделение понятия повреждения. Причины повреждения клеток. Избирательность и специфичность повреждения.

Не существует ни одного патологического процесса, кото­рый возникал бы без повреждения клеток. Повреждение- нарушение структурной  и функциональной организации клеток и межклеточного вещества тканей и органов, которое сопровождается нарушением их жизнедеятельности. Морфологически это проявляется дистрофией, атрофией или некрозом. Причины повреждения клеток:1-Воздействие экзогенных повреждающих факторов (фи­зических, химических, биологических и т. д.). Они действуют на клетки непосредственно или опосредованно, через изме­нение деятельности других систем. 2-Повреждение клеток может быть следствием генетиче­ских дефектов. Например, генетически обусловленное нару­шение активности некоторых лизосомальных ферментов при­водит к накоплению в клетках определенных липидов, гликогена. В результате формируются специфические дистрофические процессы.3-Повреждение клеток может быть связано с чрезмерно повышенной или пониженной функциональной нагрузкой. Так, при длительной гипофункции возникает атрофия клеток; при гиперфункции могут возникать гипертрофические и дистрофи­ческие процессы (например, в кардиомиоцитах при пороках сердца).  4-Вследствие включения регуляторных механизмов, когда в интересах организма как целого ухудшается жизнедеятельность отдельных клеток для обеспечения функции других, более важных. Это наблюдается в экстремальных ситуациях, сопровождающихся развитием стресса. Например, при голодании в ответ на гипогликемию в кровь в большом количестве выбрасываются глюкокортикоиды. Они уменьшают проницаемость клеточных мембран скелетной мускулатуры для глюкозы и тормозят в них активность гексокиназы. При длительном сохранении этого функционального тормоза может возникнуть их атрофия. Это не касается клеток нервной системы и миокарда, которые оказываются в преимущественном положении и тем самым увеличивают или сохраняют свою жизне­деятельность. В конечном итоге обеспечивается выживание орга­низма в неблагоприятных для него условиях.5- Повреждение клеток может быть связано ^естествен­ным процессом их •старения. В стареющих клетках происходит дегенерация митохондрий с одновременным снижением их ферментативной активности и повышение активности лизосомальных ферментов. Кроме того, стареющие клетки синтезируют белок антигенной природы, который встраивается в кле­точную мембрану. В результате  клетка подвергается аутоиммунной «атаке» и погибают. Избирательность и специфичность повреждения Повреждающие факторы могут обладать избирательным действием на определенные ткани: нейротропным, гепатотропным, кардиотоксическим действием и т. д. Избирательность действия определяется как особенностями повреждающего агента, например, его способностью растворяться в липидах, входящих в состав клеточной мембраны, так и наличием соот­ветствующих рецепторов на поверхности клетки (например, токсин ботулинуса избирательно связывается с рецепторами нервных клеток), а также ферментативным спектром, поскольку многие химические вещества вызывают ингибирование опре­деленных ферментов. На действие патогенных факторов клетки отвечают одними и теми же, то есть неспецифическими реакциями: уменьшением мембранного потенциала, изменением деятельности клеточных мембран и внутриклеточных органоидов. Это сопровождается однонаправленными нарушениями обмена воды и электроли­тов, активности внутриклеточных ферментов, рН среды и т.д.Наряду с этим в повреждении всегда участвуют и специ­фические процессы, характерные для действия данного пато­генного агента. При термическом повреждении характерным будет денатурация белков и липидов; при действии ионизи­рующей радиации - активация свободно-радикальных процессов; при действии некоторых вирусов избирательно повреждаются ядерные структуры или рецепторы. Таким образом, в патоге­незе повреждения, наряду с неспецифическими процессами, всегда можно найти и специфические черты.

 2- последствия повреждения основных клеточных органоидов.

1-Повреждение митохондрий приводит к нарушению процессов окислительного фосфорилирования. В результате снижается эффек­тивность энергетических процессов в клетке. Так, если при аэробном окислении одной молекулы глюкозы образуются: 2+36=38 молекул АТФ,  то при выключении окислительного фосфорилирования в про­цессе анаэробного гликолиза из одной молекулы глюкозы образу ются всего 2 свободных молекулы АТФ. Это значит, что для получе­ния прежнего количества энергии необходимо окисление_ 19 молекул глюкозы. В результате увеличивается распад гликогена, креатинфосфата. При их дефиците усиливаются процессы глюконеогенеза, т.е. получение энергии из белков и жиров, что способствует развитию дистрофического процесса в клетке.  2. Повреждение эндоплазматического ретикулума (ЭПР) приводит: а)к нарушению депонирования ионов кальция в везикулах ЭПР и выходу его в цитоплазму, что существенно влияет на метаболические процессы в клетке; б) к нарушению микросомального окисления и способности
клеток к детоксикации вредных и чужеродных, в том числе и лекарственных веществ; в)   к нарушению деятельности рибосом, фиксированных на ЭПР и снижению синтеза белка. 3-Повреждение лизосом приводит к выходу в  цитоплазму гидролитических ферментов (протеаз, липаз, нуклеаз и т. д.), наиболее активных в кислой среде и способных расщеплять практически любую структуру клетки. При их активации в клет­ке начинают преобладать катаболические процессы. В резуль­тате дело может закончиться аутолизом (самопереваривани­ем) клетки.4-Повреждение ядра приводит к изменению деятельности внутриядерных ферментов, принимающих участие в синтезе нук­леиновых кислот,"нарушению структуры ДНК и РНК, синтеза ферментов, участвующих в процессах метаболизма в клетке. Наиболее уязвимым местом ядра является РНК-полимераза. Значительные нарушения в ядре могут происходить при митотическом делении и заключаться в разрыве хромосом, отрыве части хромосом (делеции), переносе этого участка хромосо­мы на другую (транслокация) или в неправильном расхождении хромосом с неравномерным распределением их между двумя дочерними клетками. Как правило, эти нарушения приводят к снижению жизнеспособности или гибели клеток.

 3-мех-мы, определяющ клеточн реактивность и ее изменения.

При оценке действия патогенного фактора на клетку не­обходимо учитывать как силу, продолжительность и характер его влияния, так и функциональное состояние клетки, проявля­ющееся ее пониженной или повышенной чувствит-тью. Эта чувствительность на протяжении индивидуальной жизни пре­терпевает значительные изменения, что связано с проблемой возрастной резистентности, но также и с сезонными, суточны­ми и другими ритмами, которым подвластны не только орга­низм, но и клетки. На поверхности клетки существует высокореактивная среда - гликокаликс. Состояние этой среды, содержащей мембранные рецепторы, определяет способность клетки отвечать на раздражение. Следует подчеркнуть, что поверхн белки мембран отражают генетическую информацию, заложенную  в ядре, и что как виды белковых молекул, так и их взаимное расположение на мембране специфичны для данного вида к индивидуума, что и определяет как видовую, так и индивидуальную реактивность. Первым  информатором о патогенном факторе являются мембранные рецепторы). Именно через них запускается меха­низм молекулярного ответа. В передаче информации участву­ют три компонента: расположенный на внешней поверхности мембраны рецептор; трансдюсер фосфолипидной природы и каталитическ компонент, находящийся на внутренней по­верхности мембраны, например, аденилатциклаза. Нарушение или изменение ответа на молекулярном уровне может быть связано: 1-С отсутствием или уменьшением количества клеточных рецепторов в результате генетического дефекта.2-С повреждением рецепторов. Оно может быть следст­вием денатурации белков под действием термических или хи­мических факторов; повреждения гликопротеидов рецептора, например, под действием опухолевых вирусов, продуктами перекисного окисления липидов, например, при стрессе.3-С конформационными изменениями структуры рецепто­ров. Это может быть следствием гормональных влияний или изменения электростатических сил между молекулами белков при сдвигах реакции внеклеточной среды в кислую или щелоч­ную сторону. Например, при связывании молекулы гормона-глюкагона со своим рецептором на поверхности печеночной клетки утрачивается структурное сродство к гормону рецепто­ру реагирующего на инсулин, расположенного на поверхнос­ти этой же клетки; в условиях ацидоза снижается чувствительность гладкомышечных клеток артериол к вазопрессорному дей­ствию катехоламннов. Эти изменения реактивности обратимы. 4-С повреждением внутримембранных фосфолипидов-транс-дюсеров (передатчиков). Это происходит при активации фосфолипаз или накоплении липидных перекисей. Такие процессы могут наблюдаться, например, в опухолевых клетках. В ре­зультате нарушается передача на субмембранный каталитичес­кий компонент.5-С изменением концентрации в клетке вторичных «посред­ников»: цАМФ, цГМФ, ионов кальция, инозитолтрифосфата, диацилглицерола, участвующих в реализации физиологическо­го ответа клетки.6-С включением приспособительных механизмов, обеспе­чивающих адаптацию клетки к действию патогенных факторов. Например, при интенсивном ультрафиолетовом облучении в клетках кожи откладывается меланин, защищающий их от по­вреждения. При хроническом действии ядов уменьшается про­ницаемость клеточных мембран для них и активируются фер­менты, их разрушающие. Благодаря этим механизмам изменя­ется реактивность клетки - она и организм в целом становятся более резистентными.

4-патогенез повреждения клетки и его исходы.

При действии самых разнообразных патогенных факторов в первую очередь происходит повреждение плазматической мем­браны» Функциональные мембраны клетки представляют со­бой барьеры для заряженных частиц (ионов) и молекул с мо­лекулярной массой выше 100-150. Эти вещества активно или пассивно накапливаются в пространствах, ограниченных мемб­ранами и обусловливают возникновение концентрационных (хи­мических) или электрохимических (ионных) градиентов на гра­ницах клетка - среда. Транспорт веществ происходит с участи­ем систем активного и пассивного транспорта. Системы пас­сивного переноса облегчают перемещение веществ в направ­ления градиента их концентраций через мембрану клеток. Де­ятельность этих систем не требует затрат энергии, однако и не является в полном смысле слова пассивной. Гидрофобный липидный слой представляет определенный барьер для прохож­дения растворимых в вода веществ. Предполагается наличие в мембране специальных мембранных каналов, деятельность которых определяется величиной и видом заряда их поверхно­сти и связана с механизмом активного транспорта. Система активного транспорта осуществляет перемещение веществ про­тив градиента их концентрации с расходом энергии макроэрги-ческих фосфатов. Так работает, например, система калий-на­триевого насоса. Эта система локализована в клеточной мемб­ране и за счет энергии, высвобождаемой при гидролизе АТФ выводит натрий из клеток и накапливает в ней калий. Разница в концентрации натрия и калия поддерживается, пока существу­ет живая клетка. Прекращение работы этой системы ведет к гибели клетки. Причины нарушения активного транспорта могут быть связаны:1-С недостатком_синтеза АТФ в клетке. Например, при по­вреждении мотохондрий, дефиците кислорода, глюкозы и т.д.2-С блокадой мембранных АТФ-аз. Например, сердечные гликозиды, блокируя "калий-натриевую АТФ-азу, могут прово­цировать возникновение аритмий.3-С повреждением мембран липидными перекисями, свобод­ными радикалами. Например, клеток миокарда при стрессе.Нарушение работы активного транспорта приводит к изменению деятельностимембранных каналов, т. е. к нарушению механизма пассивного транспорта. В результате изменяется
поступление веществ в_ клетку и выведение метаболитов, накопление натрия и кальция в ней. Избыток кальция в цитоплазме поглощается митохондриями и ЭПР. При повреждении клетки ее способность удалять кальций через плазматическую Мембрану снижается. Буферная емкость митохондрий ограничена и слишком большой поток кальция может ее превысить. Митохондрии набухают, в матриксе их появляются преципитаты, в состав которых входит кальций, окислительное фосфорилирование угнетается. Повышении содержания кальция в цитоплазме приводит к увеличению содержания белка-кальмодулина. Он активирует гликолиз, снижает ресинтез гликогена, увеличивает расход АТФ й потребность клетки в кислороде. Активация гликолиза приводит к снижению рН в клетке и активации лизосомальных ферментов. В результате катаболические процессы в клетке начинают преобладать над анаболическими и способствуют дальнейшему прогрессированию ацидоза и повышению осмотического давления. Это вызывает перемещение воды из внеклеточн пространства и развитие отека. Развитие отека клетки усугубляет дистрофические процессы в ней. На определенном этапе ацидоз начинает угнетать гликолиз, что при­водит к значительному снижению содержания АТФ в клетке и еще более выраженной активации лизосомальных ферментов. Дефицит АТФ и активация лизосомальных ферментов (липаз и фосфолипаз) усугубляет повреждение мембран митохондрий и ЭПР, что приводит к нарушению процессов аккумуляции каль­ция в них и выходу его в цитоплазму. В этом случае кальций, который в нормальных условиях является жизненно важным ре­гулятором клеточного метаболизма, становится для клетки на­стоящим "убийцей". Реакции, обычно регулируемые кальцием, протекаю непрерывно, неконтролируемо. Активация липаз"и фосфолипаз, накопление продуктов липидного обмена (жирных кислот, перекисей) усугубляет повреждение клеточной мембра­ны, мембран лизосом и митохондрий, блокирует мембранные АТФ-азы, рецепторы и каналы ионной проницаемости. Так формируется ряд порочных кругов, приводящих к не­кробиозу клетки. Продукты перекисного окисления липидов вызывают повреждение спирали ДНК. Накопление ошибок ге­нетического кода становится одной из причин быстрого старе­ния клетки. Процесс повреждения может быть остановлен вклю­чением саногенетических механизмов. Следует диалектически оценивать значение изменении, возникающих при поврежде­нии. Некоторые звенья этого процесса имеют как патогенное, так и саногенное значение.

Исход повреждения зависит от равновесия между процессами повреждения и приспособления. При чрез­мерном или длительном, хроническом действии патогенных фак­торов повреждение из обратимого переходит в необратимое. Это заканчивается гибелью клетки, ее некрозом. Включение адаптивных механизмов может привести к пол­ному сохранению функции и жизнедеятельности клетки. Однако, чаще всего, особенно при хроническом действии раздражителей, в клетке возникают и накапливаются опреде­ленные структурные, функциональные и биохимические нару­шения, приводящие в конечном итоге к более быстрому изна­шиванию и старению клеток. При длительном действии экст­ремальных факторов внешней среды, большая часть энергии, образующейся в клетках, расходуется на адаптацию и приспо­собление к неблагоприятным условиям внешней среды, и меньше ее остается на осуществление процессов самообновления, в то время как в норме большая часть энергии тратится на вос­становительные процессы. В результате длительное действие неблагоприятных факторов внешней среды приводит к более быстрому изнашиванию и старению клетки, а значит и ограни­чению активной жизни индивида в целом.

 1,5-конституция человека и механизмы формирования наследственной патологии.36-49

1-конституция человека, роль наследственности и внешней среды в ее формировании. Значение для организма и его патологии

Конституция человека - это совокупность стойких морфо-погических, биохимических и функциональных, в том числе пси­хических особенностей человека, формирующихся на генети­ческой основе в рамках нормы реакции.

Конституция - основа реактивности организма. Норма реакции - это диапазон изменчивости наследственного признака в различных условиях внешней среды. Наиболее изменчивы признаки, которые наследуются полигенно, то есть формирование которых зависит не от одной, а от нескольких пар генов. Доминантные аллели каждой пары бы суммируют свое влияние (аддитивное действие генов). В совокупности получается большая или меньшая выраженность признака. Полигенным наследованием определяются количе­ственные признаки, такие как рост, масса Тела, артериальное давление, содержание в крови тех или иных веществ, уровень интеллекта и другие психологические особенности. В формирований конституциональной патологии большое зна­чение имеет аддитивно-полигенное наследование с пороговым эффектом. В достижении порога, то есть того критического уровня, закоторым возникает патология, кроме наследственных могут иметь значение и различные средовые влияния. После­дние нередко социально обусловлены. Например, питание лю­дей, уровень физических и эмоциональных нагрузок, воздей­ствие экологических нарушений, занятость женщин вне_семьи, в результате чего уменьшено общение ребенка с матерью. До недавнего времени последний фактор не принимали во внима­ние, хотя известно, что недостаток ласки, то есть недостаток у ребенка положительных эмоций, вызываемых лаской, наруша­ет формирование эмоциональной сферы. Это отражается на характере, личностных особенностях человека. Такую же роль играют равнодушие и жестокость по отношению к ребенку в семье или в детском учреждении. Формированию аномалий характера (акцентуаций и психопатий) способствует алкоголи­зация в детском и подростковом возрасте, а тем более в пери­од утробного развития. Фактором, очень неблагоприятным для формирования кон­ституции, является также позднее прикладывание новорож­денного к груди матери и недостаточно продолжительный пе­риод грудного вскармливания. С молозивом, а затем с моло­ком ребенок должен получать гормонально активные полипеп­тиды. Без них страдает формирование иммунологической и эндокринной систем организма. Иммунодефицит проявляется в дальнейшем не только пониженной устойчивостью к инфек­циям, но и повышением частоты опухолевых и аутоаллергических заболеваний. Высказывается суждение о том, что иммуно­логические нарушения у женщин являются одной из причин мно­гократных выкидышей и преждевременных родов. Отклонения же формирования эндокринной системы приводят к нарушениям обмена, проявляющимся ожирением - часто уже в детском возрасте, повышением опасности сахарного диабета, более ранним формированием атеросклероза. Значение констит для орг-ма и его патол  Конституция определяет реактивность организма. От нее зависят индивидуальные возможности биологической и социальной адаптации. Конституция имеет огромное значение в этиологии, так как генетические дефекты могут высту­пать как в роли этиологического фактора, так и в роли условия. Кроме того, в конституции человека могут быть аномалии, которые сами по себе нарушают жизнедеятельность, причиняют страдания, то есть определяют патологическое со­стояние организма.

 2- формирование патологии на основе наследственных нарушений ферментативных процессов.

Генетически обусловленным может быть отсутствие фер­мента, его дефект или нарушение регуляции его функции. В результате определенное звено обмена может бытьусилено или, чаще, наоборот, будет ослаблено. Перерыв в цепи биохимических превращений называют «блокадой метаболизма». Она может быть полной или частичной. FßBBBßA--/àCà D  T и от буквы С стрелка к E. Вещество-предшественник (В) заблокированной реакции (II) накапливается. Вещ-ва- продукта (С) становится недост-но, следовательно, и всех  тех веществ, для синтеза которых оно необходимо (D, Е). Организм может страдать как из-за избытка предшественника, так и от недостатка продукта забло­кированной реакции. И то, и другое может вести к формиров­анию самых разнообразных дистрофических процессов. Ферменты обеспечивают синтез и разрушение всех гуморальных регуляторов (гормонов, простагландинов, кининов,  компонентов ренин-ангиотензинной системы, регуляторов гемопоэза и лимфопоэза и многих других). Поэтому нарушение ферментативной активности может лежать в основе нарушения регуляции любой  системы организма.  Некоторые метаболиты обладают канцерогенным влиянием, например, образующ в процессе обмена триптофана и тирозина. В результате недостаточной активности обезврежи­вающих их ферментов возрастает концентрация канцерогенов в крови и моче. У таких людей имеется предрасположенность к опухолевым заболеваниям, особенно мочевыводящей сис­темы и системы кроветворения. Недостаток миелопероксидазы и др, ферментов в лейко­цитах снижает их защитную функцию. Нарушения обмена в эритроцитах в результате дефекта раз­личных ферментов может быть причиной гемолиза.Дефект ферментов свертывающей системы крови лежит в основе ряда форм повышенной кровоточивости (гемофилии). Дефект фермента может быть причиной и других патоло­гических проявлений.

 3-формирование патологии на основе наследственных дефектов и неферментных белков.

Специальные белки осуществляют связывание веществ в кро­ви, транспорт их через мембраны клеток, входят в состав мем­бран клеток и их рецепторов, обеспечивают структуру соеди­нительной ткани и т. п. Дефект такого белка может быть след­ствием как нарушения матрицы ДНК, то есть синтеза аномаль­ного полипептида, так и следствием дефекта фермента, уча­ствующего в синтезе специального белка из полипептидов. Дефект связывающего белка крови изменяет активность связываемого им объекта (гормона, биологически активного

4-проявления конституциональной патологии.

5-особенности людей нормальных конституциональн типов и заболеваемость.

6- принципы профилактики и терапии конституциональн патологии

1,6-реактивность организма и ее роль в патологии 49-56

1-реактивность, ее значение для организма, формы проявления. Раективность и резистентность.

2-факторы, определяющие индивидуальную реактивность организма.

3-мех-мы изменения реактивности организма и пути направленного на нее воздействия.

4- тахифилаксия, ее механизмы

5-патогенез парааллергическ процессов типа феноменов шварцмана и санарелли.

1,7-иммунопатология 56-81

1-аллергия, ее роль в патологии человека, классиф

2-аллергены. Мех-мы сенсибилизации при аллергиях замедленного и немедленного типов.

3-антитела, участвующ в аллергич процессах и препятст им. Регуляция аллергогенеза.

4-патогенез аллергическ процессов анафилакт типа.

5-патогенез аллерг процессов цитотоксич и иммунокомплексн типов.

6-патогенез аллергических процессов замедленного и смешанного типов. Лекарствен аллергия.

7- аллергия и наслед-ть. Особ-ти формир-я аллерг явлений у детей

8-аутоаллергич процессы, мех-мы их возникновения

9-принципы профилактики и терапии аллергич процессов.

10-парааллергия

11-трансплантационный иммунитет, иммунологич толерантность, болезнь рант и аллерг болезнь

12-иммунодефециты-понятие, классифик, мех-мы.

 2.         ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ  ПРОЦЕССЫ (РАЗДЕЛ 2.1 -2.6 УЧЕБНИК  А.Д. АДО, лекции,методички.)        

2.1. Местные нарушения кровообращения.

 1.Артериальная гиперемия. Причины и мех развития, признаки, значение для организма.

Артериальная гиперемия-увеличение количества крови, протекающей через переферическое и (или) микроциркулярное русло вследствии дилятации приводящих артерий и артериол. Признакирасширение артериальных сосудов, увеличение количества функционирующих сосудов данной области, ускорение кровотока в данном регионе,уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду (при сохранении и увеличении кислородной доставки в ткани), покраснение (гиперемия) области, появление пульсациина гиперемированных артериях, повышение местного АД (за счет массы крови!), усиление лимфообразования (фильтрации в ткани) в регионе, увеличение в объеме региона (кровь + лимфа), повышение местной температуры (кожа, слизистая). Артериальная гиперемия кожи – в 17 раз повышается кровоток! Обычно не носит нутритивной функции.Причины: механические, физические (банки, тепло, УФ), химические, биологические (токсины, метаболиты, медиаторы), эмоциональные. Механизм:нейротоническая – активация нервов вазодилятаторов (обычно не нутритивная функция, а системные и специальные реакции) – только в поджелудочной и слюнной железе, кавернозных тканях, а также терморегуляционная кожная гиперемия (с активацией артерио-венозных шунтов – для обмена теплом, а не трофика кожи), пример - краска стыда и гнева; нейропаралитическая гиперемия – снижение тонуса нервов вазодилятаторов (перерезка вазоконстрикторных нервов – шейного симпатического ствола, повреждении нервных центров), «знаки молнии» - по сосудам имеют такой механизм развития; миопаралитическая (по сути – нутритивная, увеличение числа рабочих капилляров)– действие метаболитов, К+ и аденозина внеклеточного, гиперкапния и снижение рН (частая форма – гиперемия после ишемии - реперфузионная при физиологической рабочей гиперемии); в ЖКТ – важны местные гормоны и гистамин в т.ч. вазоактивный интестинальный пептид (из нервных окончаний)- в сосудах малого таза и толстом кишечнике; Также паралитический механизм вызывают гистамин и дофамин; Дермографизм (!) также носит миопаралитический механизм т.к. воспроизводится при анестизии и денервации; пощечина также пример паралитической гиперемии.

 

2.Венозная и смешанная гиперемия. Причины и механизмы развития, признаки, значение для организма. ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (застойная - пассивная):повышенное кровонаполнение органов, тканей и их частей при затруднении оттока крови по венам. Сущность: местный стаз крови в венах.Признакизамедлениекровотока, увеличение а-в разницы по кислороду, цианоз местный, расширение вен, маятникообразное движение крови в венах (стаз), извилистая форма вен, повышениепроницаемости . стенок вен (ведет к местному отеку ), нарушение лимфообращения (сдавление лимфососудов), увеличение в объеме региона (отек). Причины: механические (рубец, опухоль, тромбоз, эмболия). Лечебная – метод терапии застойной гипоксии (жгут) – для рубцевания трофических язв (разрастание соединительной ткани).

 

3.Ишимия.Причины и механизмы развития, признаки, значение для организма.Коллатеральное кровообращение. ИШЕМИЯ: состояние уменьшениякровонаполнения органов, тканей и их частей. Сущность: уменьшение диаметра местных сосудов с развитием гипоксии и некробиоза клеток. Признаки: уменьшение калибра артерий, уменьшение количества видимых артерий, побледнение региона, понижение температуры, местная боль (рецепторы реагируют на недоокисленные метаболиты и медиаторы), некоторое уменьшение в объеме участка ишемии. Причинынейрогенная -  гипертонус вазоконстрикторов (спазм сосудов), компрессионная -рубец, опухоль, отек, обтурационная- тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка, перераспределительная (при кровотечениях, при гиперемии брыжейки). ИСХОД ишемии – от развития коллатерального кровообращения – сосудистые ветви того же сосуда; механизм раскрытия: давление крови, хеморецепторный на недоокисленные метаболиты. Выраженность коллатералейабсолютная достаточность (быстро и достаточное количество),  относительная (не)достаточность (медленно и суммарный просвет меньше потерянного), абсолютная недостаточность (слабо развиты и не компенсируют потерянный просвет) – к инфаркту (слабая сеть – в почках, сетчатке, и при атеросклерозе - в сердце и мозгу). Лечебная – тренировка коллатералей до операции. При медленном развитии – диффузный склероз (ИБС).

 

4.Тромбообразование и эмболия. Виды эмболии  и последствия для организма. ТРОМБОЗЫ: прижизненное процесс образования плотных масс в сосуде из форменных элементов крови с препятствием движению крови по сосудам. Отличия от посмертного свертывания: тромб фиксирован на сосудистой стенке. Механизмы (причины)повреждение стенки (турбулентность движения крови, нарушение смачиваемости стенки - потеря заряда, выход тканевого тромбопластина); замедлениекровотока (тромбоз вен), изменение физико-химических свойств крови (вязкость крови), увеличение числа эритроцитов (эритремия) и тромбоцитов. Виды тромбабелый(агглютинационный) – из тромбоцитов и лейкоцитов, красный (коагуляционный) – из эритроцитов в петлях фибрина, смешанный – чаще, слоистый (белый в месте прикрепления, хвост красный). Стадии тромбоза: 1-я: прилипание тромбоцитов к поврежденному эпителию (или коллагену), 2-я: накопление тромбоцитов; 3-я (необратимая): запуск коагуляционных механизмов с формированием сети фибрина; затем – ретракция сгустка и: ИСХОД: Организация тромба (прорастание соединительной тканью), Отрыв и эмболия может быть, Канализация тромба, Гнойное расплавление тромба с инфецкионными эмболиями, Рассасывание тромба. (Т.о. адаптивная реакция может дать осложнения до смерти).ЭМБОЛИИ: перенос током крови и лимфы элементов (не встречающихся в норме) и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов. Классификая: ЭКЗОГЕННЫЕ: газовая (внутривенные инъекции, ранение вен шеи и грудной клетки – зияние вен; при кессонной болезни),микробная (диссеминирование инфекции), паразитарная (аскаридоз – сосудов легких, филляриоз – слоновость), инородными телами (редко). ЭНДОГЕННЫЕтромбоэмболии (чаще всего)тканевая (жировая), клеточная (опухолев. метастазы). ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ: 1. Большого круга (из левого сердца – клапаны, аорта – бляшки, в мозг, сердце, почки, конечности). 2. Малого круга (из правого сердца в легочную артерию и мелкие сосуда, при бифуркации легочной артерии – пульмо-коронарный рефлекс и остановка сердца). 3. Воротной вены печени (из кишечных вен при непроходимости и т.п.) ведет к к отеку кишечника. Ретроградная эмболия: в венах нижней части тела. Парадоксальная эмболия: при врожденных дефектах перегородок сердца, баталовом незаращенном протоке. Эмболия лимфатической системы: метастазы, филляриоз.  5.Стаз. Причины и механизмы развития. СТАЗ: полная остановка кровотока в сосудах. Причина: прогрессивное повышение венозного давления (застойныйстаз) или снижение АД (постишемический стаз), нарушение текучести и вязкости крови (истинный или капиллярный стаз – при полицитозе, дегидратации, агрегации эритроцитов) и смешанные формы – при шоке, воспалении. Признаки: каплляры могут быть как расширены (чаще), так и сужены, обычно стаз обратим. Часто имеет место: сгущение крови, диапедез, агглютинация эритроцитов (монетные столбики) до гомогенности – сладж-феномен. Опасность стаза – в тромбогенности. Обычно стаз – проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных реакций системы микроциркуляции.

 

2.2 Патофизиология свертывания крови.

1. Нарушение свертывания крови. Гемостаз-совокупность биологических , участвующих в потдержании целосностим стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение и купирование кровотечений.В просвете коагуляционного гемостаза свертывания крови протекает в 3 последовательные фазы: 1-формирование активной протромбиназы; 2- образование тромбина ; 3-образование фибрина.Нарушения-наследственные формы поталогии коагуляционного гемостаза могут быть обусловлены парезом  синтеза или молекулярными аномалиями  любого из плазменных факторов свертывания крови или участвующих в начальном этапе свертывания компонентов калликреин-кининовой системы.1Среди наследственных коагулопатий, хар-ся склонностью к кровоточивостипочти 90% приходиться на различные формы дефицита фактора 8-на классическую гемофилию ,болезнь Виллебранда,около 8-9% приходиться на дифицит фактора 9(гемофилия В).Гемофилия-наследственное заболевание, обусловленное дефицитом фактора 8(гемофилия А),либо фактора 9(гемофилия В-болезнь Кристмаса) и связанное с  мутацией расположенного на  Х-хромосоме гена,ответственного за биосинтез антигемофильного фактора.Заболевание наследуется по сцепленному с полом рецессивному типу.Патогенез гемофилии вкл. нарушения  в первой фазе свертывания крови,так как дифицит факторов 8 и 9 приводит к нарушению механизмом образования активной протромбиназы,что проявляеться удлинением времени свертывания крови.2 Приобретенная коагулопатия: 1 Формы,обусловленные нарушение синтеза в печени К-витаминзависимых факторов свертывания 7, 10, 2, 9 (геморрагическая болезнь новорожденных). 2 Синдром диссеминерованного внутрисосудистого свертывания крови(ДВС-синдром) острого,затяжного и рецидивирующего  течения.3 Формы обусловленные иммунными нарушениями-выработкой в организме больного специфических иммунных ингибиторов отдельных факторов свертывания(чаще факторов 8,5 и фактора Вильлебранда) или иммуноглобулинов и парапротеинов .4 Нарушения связанные с адсорбцией или выбросом с мочей отдельных факторов свертывания-чаще факторов 6 , 9(при системном амилоидозе и нефротическом синдроме).3 Нарушение тромбоцитарного  гемостаза: 1) тромбоципотения-болезни и синдромы ,харак-ся уменьшением содержания тромбоцитов в крови;2) тромбоцитопатии – формы,харак-ся качественной не полноценностью или дисфункцией кровяных пластинок; 3) тромбоцитемии или гипертромбоцитозы,для которых характерна наклонность как к тромбозам и нарушениям микроциркуляции,так и к геморрагиям.

2.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови(ДВС- синдром).Причины и механизмы развития.(смотри методу «общая часть» стр. 81-84.) ДВСсиндром: диссеминированное внутрисосудистое свертывание (в мелких сосудах), часто при терминальных состояниях. Причины: массивные повреждения тканей (операции, синдром длительного сдавления), эмболия околоплодными водами, отравление солями тяжелых металлов, осложнение - АИК, шок, анафилаксия, отторжение трансплантата, сепсис, риккетсиоз и пр. Стадии: 1-я: коагуляционная – расстройства местного кровообращения возникают, компенсаторный выброс большого количества гепарина и стимуляция фибринолиза. 2-я: коагулопатия потребления – исчерпание фибриногена и др. факторов свертывания, на фоне микротромбов массивное кровотечение, 3-я: фибринолиза – если не подавляется ранее. В стадии восстановления ДВС – дистрофия и некрозы. 3 вида тромбов в ДВС: фибриновые, тромбоцитарные, эритроцитарные, лейкоцитарные, смашанные.    

3.Патогенез клинических проявлений ДВС крови. Тромбогеморр. синдром. (геморр., отеки, некрозы). В легких (расстр-во микроциркул, отек, наруш. газообмена à шоковое легкое), расс-во гемодинамики (цианоз, одышка), почки (ОПН, анурия, наруш. вод.-электр. бал-ланса), некрозы ЖКТ (язвы ж-ка, кишок àаутоинтоксикация à гибель после ДВС), отек, кровоиз. в мозг, в плевр, брюхо, синяки à кровопотеря à выброс Аd, HAd à усил. агрегации тромбо- à новый приступ ДВС. Синдром надо срочно лечить.

2.3 Воспаление.

1.Понятие о воспалении.Основные компоненты и признаки воспаления, их патогенез. Воспаление - это филогенетически защитный патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение тканей, включающий в себя характерные альтеративные, микроциркуляторные и пролифера­тивные изменения, направленные в конечном итоге на изоляцию и устранение повреждающего агента, погибших тканей, а также на бо­лее или менее полное восстановление органа. Только в В. всегда есть все 3 фактора – альтерация, экссудация и пролиферация. Эволюционный прообраз В. – внутриклеточное пищеварение (остался как фагоцитоз у многоклеточных).  Динамика воспалительного процесса, независимо от вызывающих его причин, всегда достаточно стандартна. Выделяют 3 компонента воспаления: альтерацию, расстройство микроциркуляции и геморео­логии с экссудацией и эмиграцией лейкоцитов и пролиферацию. В целом эти компоненты последовательно сменяют друг друга, однако при значительной площади процесса в соседних участках выявляются признаки различных компонентов. Цельс описал 4 приз­нака воспаления: покраснение (rubor), жар (calor), опухоль (tu­mor), боль (dolor). Гален добавил к ним пятый признак - наруше­ние функции (functio laesa). Кроме перечисленных могут быть еще следующие общие признаки воспаления: лейкоцитоз, лихорадка, из­менение белкового, гормонального и ферментного состава крови, увеличение СОЭ и др. Общие реакции (системные) при В. – лихорадка (ИЛ-1 и ИЛ-6), лейкоцитоз (из депо и лейкопоэтины), увеличение СОЭ (диспротеинэмия, ацидоз, гиперкалиемия, проагреганты, повышение адгезии, агрегации эритроцитов), иммуные рекции и диспротеинэмия (повышение глобулинов), выход гранулоцитов из депо (костного мозга), гормональные изменения (активация симпато-адреналовой системы, стресс), изменения гемостаза, дисферментемия.     Местные реакции – обычно в пределах гистиона ткани (структурно-функциональная единица – паренхима, соединительная ткань, сосуды, нервы).Причины В. Экзогенные и эндогенные. Инфекционнные и неинфекционные По природе – механические (травмы), физические (тепло, УФ, холод), химические, биологические (токсины, микроорганизмы). Патогенны – боль, припухлость, нарушение функции, альтерация, экссудация с дальнейшим инфицированием, пролиферация – с избытком (грануломы), ишемия, венозная гиперемия с тромбозами, повышение проницаемости лизосом, выделение гистамина, простагландинов и др. БАВ в избытке, физико-химические нарушения (закисление, отек), преобладание гликолиза и отсутствие эффекта Пастера, нагноение(нарастание альтерации, диссеминация инфекции), амилоидоз при хронической инфекции, соединительно-тканное заживление рубцом с утратой паренхимы, резкие общие изменения. Саногенез В.: артериальная гиперемия – насыщение кислородом, венозная – локализация очага (вместе с отеком, стазом и тромбозами), боль – щажение ткани, экссудация – стимулирует фагоцитоз, пролиферация – заживление; лизосомы – гибель патогенного агента. 

2. Альтерация в очаге воспаления. Медиаторы воспаления. МЕХАНИЗМЫ ВОСПАЛЕНИЯ

АЛЬТЕРАЦИЯ: пусковой механизм В., результат прямого действия патогенного агента (1-ичная альтерация) и повреждения лизосом, а также местной рефлекторнойишемии (2-ичная альтерация) – что ведет к химически-индуцируемому повышению проницаемости сосудов, к транссудации и экссудации. Ферменты лизосом ведут к дегрануляции тучных клеток и выходу гистамина (важнейший медиатор воспаления) – образование пор между эндотелиальными клетками и внутриклеточных транспортных каналов; сокращение стенок вен на гистамин повышает давление и проницаемость в микроциркуляторном русле. Ферменты лизосом через фактор Хагемана и с участием a-глобулинов – образуют фактор проницаемости сосудов, а также активируется калликреин и запускается цепь высвобождения кининов (также повышают проницаемость).

Активируется в ответ на химические изменения система комплемент – С`- зависимый лизис мембран. Фосфолипазы лизосом расщепляют фосфолипиды клеточных мембран с синтезом арахидоновой кислоты и индукцией простагландинов – медиаторов воспаления. Ферменты лизосом активируют также процессы пролиферации при В.

Схема 1 Механизмы воспаления (АЛЬТЕРАЦИЯ)

 

Патоген-                 АЛЬТЕРАЦИЯ (1-ичная альтер.+рефлект.ишемия)

ный агент           

         повышение прони-    ферменты ® тучные клетки  повреждения     

        цаемости  сосудов      лизосом                 ¯              вен и тромбозы

                                                                        гистамин               ¯

               фактор Хагемана            активация                  Расстройства      

                + a-глобулинов           комплемента             периферического

                    ¯                                      ¯                           кровообращения

            ф-р прониц.со-       лизис мембран                                  ¯

            судов и кинины                          ¯  Наруш.обмена    Эмиграция

                    ¯                                    Фосфолипиды              лейкоцитов 

трансСудация и экссудация                          

 (ВТОРОЙ ВАРИАН ОТВЕТА НА ВОПРОС № 2)

Альтерация (от лат alteratio - изменение) - это изменение структурной и функциональной организации клеток и межклеточного вещества тканей и органов, которое сопровождается изменением их жизнедеятельности. Принято выделять первичную и вторичную альтерацию.

Первичная альтерация возникает сразу же в ответ на прямое воздействие фактора, вызывающего воспаление в зоне контакта с ним. Реакции первичной альтерации как бы пролонгируют действие пов­реждающего фактора. Сам фактор уже может не контактировать с ор­ганизмом.

Вторичная альтерация  возникает под воздействием факторов, возникающих при первичной альтерации. Ее формирование несколько сдвинуто во времени и располагается вокруг области первичной альтерации. Повреждающими факторами являются:

  1. Лизосомальные ферменты. Они выходят из лизосом поврежденных клеток и повреждают все элементы соседних клеток.
  2. Активные метаболиты кислорода, способствующие перекисному окислению липидов мембран.
  3. Расстройства местных механизмов нервной регуляции, нарушение выброса нейромедиаторов и аксонного транспорта пластических и трофических факторов.
  4. Расстройства микроциркуляции.
  5. Прямое действие БАВ.

Медиаторы воспаленияМедиаторы /посредники/ воспаления - это комплекс физиологи­чески активных веществ, опосредующих действие факторов, вызываю­щих воспаление и определяющих развитие и исходы воспаления. При воспалении они выделяются в больших количествах и становятся ме­диаторами. Т.к. они способны усиливать или ослаблять проявление воспалительного процесса их называют модуляторами. К медиаторам клеточного происхождения относятся:1. Биогенные амины - гистамин, серото­нин.Гистамин - один из наиболее важных медиаторов, выделяется базофилами и тучными клетками и реализует свое действие через мембранные рецепторы. Высвобождение гистамина одна из первых ре­акций ткани на повреждение. Эффекты: вызывает вазодилятацию, повы­шает проницаемость сосудов за счет округления эндотелиальных клеток и ослабления межклеточных контактов, увеличивает продукцию прос­тагландина Е2, снижает освобождение лизосомальных ферментов нейтрофилов. У человека появляются кожный зуд, жжение и боль. После освобождения гистамин очень быстро разрушается ферментом гис­таминазой. Поэтому его действие быстро прекращается и включаются другие медиаторы, в частности серотонин. Серотонин содержится в нейро­нах мозга, базофилах, тромбоцитах. Эффекты: В очаге воспаления серотонин в умеренных дозах вызывает расширение артериол, сокращение мио­цитов в стенках венул и венозный застой. Кроме того, он увеличи­вает проницаемость стенки сосудов, усиливает тромбообразование, вызывает чувство боли.2. Продукты арахидоновой кис­лоты - простагландины и лейкотриены. Они продуцируются при распаде фосфолипидов мембран по цикло- или липооксигеназному пути почти все­ми типами ядерных клеток, но ПГ преимущественно лейкоцитами, а лейкотриены в мембранах тромбоцитов,  базофилов, эндотелиальных клеток. Эффекты: В целом разные ПГ имеют как про- так и противовоспалительное влияния - усиливают или ослабляют действие других медиаторов, тормозят или усиливают агрегацию тромбоцитов,  расширяют или суживают сосуды, повышают  температуру  тела, влияют на эмиграцию лейкоцитов и фагоцитоз, регулируют деление и созревание клеток. Причем ПГ, синтезируемые при участии циклооксигеназы 2, обладают примущественно провоспалительным действием.Лейкотриены вызывают миграцию и агрегацию лейкоцитов, спазм микрососудов, повышение проницаемости, брон­хоспазм, т.о. преимущественно поддерживают течение воспаления.3. Кислородные радикалы и гидроперекиси липидов. В митохондриях всех клеток образуются такие кислородные ради­калы, как перекись водорода, гидроксильный радикал и др. Главным источником их в очаге воспаления являются ПЯН-лейкоциты. Высвобождаясь из нейтрофилов и других клеток при их гибели  кислые радикалы взаимо­действуют с липидами мембран, образуя липидные гидроперекиси. Весь комплекс процессов генерации радикалов кислорода и липидных гид­роперекисей носит название "оксидантная система". В очаге воспа­ления свободные радикальные процессы активируются и повреждают мембраны микробных и собственных клеток. Возникает так называе­мый "окислительный взрыв". Он лежит в основе бактерицидной ак­тивности фагоцитов. Образуемые продукты перекисного окисления липидов также обладают медиаторным дейсвием: повышают проницаемость микрососудов, могут стимулировать пролиферацию.4.Медиаторы полиморфно-ядерных лейкоцитов /ПЯЛ/, моноцитов и лимфоцитов.Цитокины – вещества, играющие важную регулирующую роль в защитном ответе организма. К ним относят монокины (ИЛ-1, фактор некроза опухолей) и лимфокины (ИЛ-2 фактор, угнетающий макрофаги, макрофагостимулирую­щий фактор), интерфероны.Эффекты некоторых из них:ИЛ-1 Стимулирует лимфоциты, выработку ПГ, белков острой фазы, нейтрофильный лейкоцитоз, лихорадку.ФНО эффекты в целом схожи с ИЛ-1, однако способствует лейкопении и кахексии.Фак­тор, активирующий тромбоциты /ФАТ/ - медиатор полиморфно-ядерных лейкоцитов /ПЯЛ/. Эффекты:повышает проницаемость со­судов, вызывает агрегацию тромбоцитов, эмиграцию лейкоцитов. Например, лимфо­кины выделяют. Лимфокины координируют взаимодействие нейтрофагов, микрофагов и лимфоцитов, регулируя воспалительную реакцию в це­лом.К медиаторам плазменного происхождения относят: кинины, комплемент, компоненты системы комп­лемента, факторы свертывающей системы крови.Наиболее важными кининами являются брадикинин и каллидин. Пусковым моментом активации кининовой системы является активация 12 фактора свертывания крови - фактора Хагемана при повреждении ткани. Этот фактор превращает прекалликреины в калликреины. Пос­ледние действут на кининоген-белок плазмы и из него образуются плазмокинины. Эффекты: вызывают расширение артериол и повышают прони­цаемость венул, сокращают гладкую мускулатуру вен, повышают ве­нозное давление. Кинины угнетают эмиграцию нейтрофилов, стимули­руют миграцию лимфоцитов, секрецию лимфакинов, вызывают чувство боли.

3.Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления. ИЗМЕНЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ при ВОСПАЛЕНИИ: Углеводный: резкое повышение энергопотребления и застой крови, повреждения митохондрий ведет к нехватке О2 и снижению процессов окисления, резко активируется гликолиз (при снижении АТФ и повышении АДФ с АМФ) и повышается молочная кислота, пировиноградная и др. (характерно отсутствие эффекта Пастера – нет кислородного торможения анаэробного расщепления углеводов).   Жировой: усиление липолиза (высвобождение лизосомальных липаз и фосфолипаз из поврежденных клеток и лейкоцитов и их активация в кислой среде) в очаге повышает количество свободных жирных кислот (ЖК), а также извращается обмен с появлением местно кетоновых тел (КТ), появление продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), фосфолипазы активируют образование арахидонатов - медиаторов воспаления – лейкотриенов и простагландинов. Белковый: увеличение протеолиза, образование биоактивных пептидов, повышение онкотического давления – отек и набухание ткани.    Ионы и вода: трансмембранный дисбаланс: выход К+ и Mg2+ и вход в клетки Na+ и Ca2+, нарушает функции и энергетику ткани, гидратация ткани и нарушение функции потенциала клеток.  Ацидоз: типичен в очаге В.: недоокисленные соединения (молочная кислота, высшие жирные кислоты и кетоновые тела) из-за гликолиза, липолиза, протеолиза (аминокислоты); местная ишемия;стаз крови; истощение буферных систем со временем. Физико-химические реакции: молочные и жирные кислоты закисляют очаг В.: первичный ацидоз как результат ишемии, затем при артериальной гиперемии – длительный метаболический ацидоз вначале компенсированный и затем декомпенсированный. Протеолиз повышаетонкотическое местное давление; лизис и некроз ведут к повышению осмотического давления и выходу внутриклеточного К+ , это ведет к повышению тургора и отекуткани.         Схема:  Механизмы воспаления (НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА)УГЛЕВОДЫ:   гликолиз ® молочнокислый ацидоз ЖИРЫ:             ЖК и КТ, ПОЛ, ПГ и ЛТ БЕЛКИ:            протеолиз ® БАВ (пептиды) и гиперонкияИОНЫ,ВОДА: выход K+и Mg2+ вход в клетку Na+и Ca2+®гиперосмия  В ткани наблюдаются:АЦИДОЗ:  вследствие: ишемия, стаз, метаболизм (лактат), лизосомы ведет: отек, набухание, боль, гиперонкия, гиперосмия, извращ.реакц      ГИПЕРОНКИЯ: вследствие: гидролиз белков, выход альбумина           ведет к: отек в очаге воспаленияГИПЕРОСМИЯ: вследствие: протеолиз и гидролиз белка, лизис кл.  ведет к: гипергидратация, миграция лейкоц., транссудация, боль .

 

4.Изменение гемодинамики в очаге воспаления.Причины, последовательность и механизм развития. СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ: Первичный кратковременный спазм сосудов ведет к ишемии ткани (т.к. вазоконстрикторы чувствительнее к раздражению), затем возбуждаются вазодилятаторы и развивается нейротоническаяартериальная гиперемия, которая быстро сменяется нейропаралитической (и миопаралитической) артериальной гиперемией, а повреждение стенок вен и лимфососудов ведет к тромбозам и венозной гиперемии, это ведет к отеку и сдавлению вен извне, замыкая порочный круг венозной гиперемии.Ишемия: секунды, вазоконстрикция – катехоламины (КА), тромбоксан А2 (ТрбА2), лейкотриены (ЛТ). Нейротоническая гиперемия: ацетилхолин (АХ); избыток при альтерации и ишемии ткани К+и Н+ повышает чувствительность к нему.Гуморальный механизм: кинины, простагландины, аденозин, оксид азота, гистамин.Миопаралитический механизм: снижение базального тонуса артериол при ишемии и ацидозе. Схема:Механизмы воспаления (СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ)Нейрогенная ®Нейротоничес-® Нейропаралитиче- ®Венозная ишемия (КА,  кая гиперемия       ская гиперемия        гиперемия ТрА2, ЛТ)         (АХ + К+, Н+)   +миопаралитическая    и тром   (кинины, ПГ, аденозин, NO, гистамин).

5.Процессы экссудации, эмиграции и пролиферации в очаге воспаления.Значение  фагоцитоза при воспалении.ЭКССУДАТ: жидкость, выходящая из микрососудов с большим ко-личеством белка и форменных элементов крови. Причины: увеличение проницаемости сосудов (гидролиз базальной мембраны, сокращение актомиозина в эндотелии, разрушение цитоскелета эндотелия, образование щелей- ишемия, ацидоз, альтерация)ЭМИГРАЦИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ: через 1-2 ч.: краевое стояние – адгезия – прохождение через стенку (3-6 мин) – хемотаксис и электротаксис (H+, Na+, K+, Ca2+, Mg2+, мицеллы белка) – фагоцитозФАГОЦИТОЗ: поглощение и переваривание корпускулярных частиц (инородных – изначально или становящихся такими). Главные типы клеток – нейтрофильные полиморфонуклеары. Важнейшие нормальные механизмы Фагоцитоза: полимеризация -деполимеризация микротрубочек цитоскелета под действием цАМФ-цГМФ и Са2+ ведут к пиноцитозу и вторичным фаголизосомам .СТАДИИ: 1-я - Адгезия к эндотелию (при его повреждении), образование псевдоподий и проникновение между эндотелиальными клетками, лизис базальной мембраны сосуда коллагеназой и выход фагоцита в ткань. 2-я – Хемотаксис к объекту фагоцитоза3-я: Прилипание к фагоцитируемому агенту – от электрических зарядов ткани и фагоцита и др. 4-я – Погружение агента в фагоцит (инвагинация оболочки5-я: Переваривание: в пищеварительной вакуоле сдвиг рН и сливание с лизосомами, метаболический взрыв - АФК.Незавершенный фагоцитоз – микроорганизмов с полисахаридной капсулой, ведет к хронизации инфекции (ТВС например).

6.Общие закономерности развития хронического воспаления. Хроническое воспаление: 1-ичное (сразу) и 2-ичное (затухающее). Проявление: грануломы(туберкулез, бруцеллез), инфильтрация мононуклеарами очага В., образование фиброзной капсулы и кальцификация, некроз в центре очага В. Причины: недостаточность фагоцитоза, длительный стресс (катехоламины и глюкокортикоиды),  повторные повреждения ткани, персистирующая инфекция, аутоиммунная агрессия.

7.Воспаление и реактивность организма.Общие изменения в организме при воспалении. Возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма. Реактивность зависит прежде всего от состояния высших регуляторных систем: нервной, эндокринной, им­мунной.Базовые факторы:Развитие воспаления существенно зависит от возраста:1 У ново­рожденных воспаление принимает альтеративный характер. Причины:а) у детей экссудативный компонент воспаления почти не вы­ражен, так как сосудистые реакции несовершенны. б) Фагоцитарная активность лей­коцитов очень низкая.2. В старческом возрасте чаще возникают воспалительные процессы ЖКТ, т.к. снижается кислотность желудочного сока, который явля­ется защитным фактором при попадании в желудок бактерий.  В  ре­зультате угнетения  деятельности  ресничек  эпителия дыхательных путей часто возникают пневмонии со стертым клиническим течением.Преходящие факторы Применение анестезирующих веществ, способных выключать ре­цепторные образования, заметно ослабляет течение воспалительного процесса. Глубокий наркоз снижает образование инфильтратов.Создание в ЦНС стойкого очага возбуждения резко ослаб­ляет течение и интенсивность воспаления.Значительное влияние на раз­витие воспаления оказывает эндокринная система. По отношению к воспалению гормоны можно разделить на про- и противовоспалитель­ные.

8.Значение воспаления для организма.Принципы патогенетической терапии при воспалительных процессах. I. Воздействие на повреждающий фактор с цельюпредупреждения или прекращения первичной альтерации (антибиотики, иммунные сыворотки и др.)II   Провоспалительная терапия.1. Местное стимулирующее действие на очаг воспаления (го­рячие ванны, грелки и др.)2. Общее воздействие на организм (вакцинотерапия, лакто­терапия, аутогемотерапия).III. Противоспалительная терапия:1. Применение препаратов, препятствующих образованию и высвобождению факторов проницаемости:а) блокада выброса лизосомальных ферментов, стабилизация лизосомальных мембран.б) Подавление гликолиза, как источника энергии для осво­бождения факторов проницаемости.2. Применение антагонистов и ингибиторов БАВ.а) Ингибиторы кининов.б) Ингибиторы простагландинов.в) Антипротеазные препараты.3. Местное применение сосудосуживающих препаратов.4. Местные воздействия на многие звенья воспалительного процесса (холод).5. Общее воздействие на организм (рациональное питание, здоровый образ жизни).

 2.4. Патофизиология терморегуляции.

1.патофизиология общего охлаждения организма.Использование гипотермии в медицине. Гипотермия. 1.­теплоотдачи при норм. теплопродукции. Приспособление: суж. периф. сосуд, ¯дых, ­мыш. тонуса, ­обмена вещ. Затем декомпенс. - ¯коры мозга, ¯АД,¯дых (àсмерть). 2.¯теплопрод. у лежачих больных, стариков и детей. Биол. нуль для человека 24-26о. В медицине созд. фарм. препаратами для опер.на ЖВО.

2.Гиперемия. Стадии развития. Отличие лихорадки от гипертермии.Тепловой и солнечный удары. Гипертермия. Экзогенная-в жару, эндо- при ­мыш. работе, фарм. препараты. Способствуют ­t и влаж. возд., непрониц. одежда. Сначала расшир. периф. сосуд, ­кровотока и потоотдел,­дых. Далее ­t, возб. ЦНС,­пульса и дых,­обмена вещ. Затем кома. В отличие от лихорадки - гипертермия (hyperthermia - перегревание) - состояние организма, характеризующееся нарушением теплового баланса и повышением теплосодержания организма. Лихорадка и гипертермия -это типические патологические процессы,общим признаком которых является повышение температуры тела. Главным их отличием является то, что при лихорадке уровень температуры тела не зависит от температуры окружающей среды. При гипертермии имеется прямая зависимость. Тепл. удар – перегрев до 42о и выше. Сух. и горяч. кожа, слабость, глюки, сгущение крови и серд. нед-ть, ¯дых.àсмерть. У грудных детей. Солнеч. ударинфракрас. и УФ лучи повреждают мозг. оболочки и нерв. ткань. Тепловой удар нередко сопровождается развитием коллапса. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на миокард избытка в крови калия, освобождающегося из эритроцитов. При тепловом ударе страдают также регуляция дыхания и функция почек, различные виды обмена.

3.Определение лихорадки. Лихорадка как типовой патологический процесс. Особенности развития лихорадки у детей. Лихорадочное состояние - повышение температуры тела выше нормированных значений при заболеваниях.Лихорадка (febris) - клинический симптом, сопровождающий ряд заболеваний и характеризующийся повышением температуры тела выше нормативов (37оС).Лихорадка - типовая терморегуляторная реакция высших гомойотермных организмов на действие пирогенных раздражителей, характеризующаяся перестройкой регулирования температурного гомеостаза организма на поддержание более высокого, чем в норме теплосодержания и температуры тела.Лихорадка – приспособа о-ма на действие пирогенов с перестройкой терморегу-ляции и поддерж. ее на более высок. уровне вне завис. от изменений внеш. t. Это тип. пат. процесс (защита+поврежд. Как и восп, аллергия, тромбоз). Участв. гипо-таламус (перед. часть – теплоотдача, ср. и зад. – продукция), кора сдерживает эти влияния. У детей выраж. слабо,т.к.недоразвиты мех-мы регуляции (у них ­термия) У детей до 3-4 мес - несовершенная температурная реакция.

 

4.Причины и патогенез лихорадки.Причины: экзо-пирогены – метаболиты микробов, эндо- при поврежд. кл. макро- и моно- образуют интерлейкин-1. Патогенез:3 стадии – подъема t, стояния и сни-жения. Гипоталямус ­продукц. и ¯теплоотдачу. Сначала ощущ. холода, жар, ­ис-парения. ­симпатико-адрен. сис-мы. Обмен вещ. Тормоз. процессы, бред. ­син-тез глюкокор., минералок, Аd, тироксина. ­пульс, ­УО,­АД. Сначала ¯дых, а по-том ­дых. ¯аппетита, сереции слюны. "-"азот. балланс. ¯диуреза, далее ­ и ­пот.

5.Изменение обмена веществ и функций организма при лихорадке.метода стр-96-98.

 

6.Биологическое значение лихорадки. . По своему биологическому значению лихорадка - это защитно-приспособительная реакция, а гипертермия - это полом, нарушение терморегуляции, отсюда разный подход к ведению больных.Принято выделять ядро организма и его оболочку. Ядро составляют мозг, грудная, брюшная и тазовая полости. В ядре организма температура жестко фиксирована в пределах 37 градусов - т.е. ядро гомойотермно. А температура оболочки зависит от температуры окружающей среды. Таким образом, оболочка - пойкилотермна.­функ. органов, суж. периф. сосуд.à­кровоснаб. ЖВО. ­tà­ИФ. Пиротерапия при хр. восп. вн. органов. Опасно для старых и с пороками с-ца. Общебиологическое значение лихорадочной реакции.1. Активация иммунитета (стимуляция фагоцитоза, стимуляция синтеза антител)2. Повышается скорость метаболических процессов - лучшее обеспечение тканей питательными веществами и кислородом.3. Интоксикация, повреждение. Нарушение координирующей роли ЦНС.Если температура тела не выше 39оС и существуют признаки здоровья (нет авитаминоза, гипотрофии) - нет необходимости назначать жаропонижающие средства, которые приводят к подавлению иммунитета.У стариков лихорадка протекает сперто - низкие значения температуры тела.У детей до 3-4 мес - несовершенная температурная реакция.

2.5.Патофизиология опухолевого роста.

1.Понятие об опухолевом росте, его особенности. Прогрессия и реверсия опухолей. Опухоль (тумор, бластома, неоплазма, онкос) - это патологическое неограниченное разрастание тканей, в основе которого лежит размножение относительно автономных клеток. Опухо­ли возникают у людей любого возраста, но чаще после 40 лет, при­чём 80% после 50 лет. Опухоли поражают представителей всех классов животного мира, нередко н растения. Таким образом, возникновение опухолевого роста - не случайность, а биологическая закономерность. Прогрессия. Это стойкие изменения одного или нескольких свойств опухоли в сторону злокачественности, т.е. усиление злокачественности опухоли, а не увеличение её массы. Причем прогрессия одних признаков происходит независимо от других. Например, уменьшение гормональной зависимости может не сопровождаться усилением способности давать метастазы и т.д. Это очень важное свойство, благодаря чему доброкачественная опухоль превращается в злокачественную. Важным, но не единственным механизмом прогрессии является селекция более злокачественных элементов. Существует свойство опухолевых клеток, противоположное прогрессии. Это реверсия, т.е. уменьшение злокачественных свойств опухоли, а не уменьшение размеров опухолей (регрессия). Она встречается редко в естественных условиях, а в эксперименте её легко наблюдать: при пассажах, особо при выращивании в культуре опухолевых клеток животных и человека. Они могут превращаться в доброкачественные, а затем и в нормальные клетки. В настоящее время известно много индукторов дифференцировки опухолевых клеток. Ими оказались и

2.Проявления анаплазии.Типовые особенности обмена веществ при опухолевых болезнях. Анаплазия. Исчезновение св-в диф. зрелой кл. и приобр. св-в, хар-ных для эмбр. кл. Нет синтеза г-нов, секрета, синтез эмбр. б-ков. Действие на обмен: дисф-ции ЖВО, инф-ции в связи с ¯им-та, Ловушка для глю и Nàкахексия тк., наруш. нейро-энд. регуляции (образ. любые г-ны), ¯ОВР, синтез токсог-наà¯эритропоэза. III - Анаплазия (катаплазия, дисдифференцировка). Это сниженная, но не утраченная, способность дифференцировке, созревать: исчезновение ряда свойств, характерных для дифференцированной, зрелой клетки, и приобретение ряда свойств незрелой, эмбриональной клетки. Проявления анаплазии. 1) морфологической анаплазии. Это сходства морфологические между опухолевой и эмбриональной клеткой. 2) функциональной анаплазии. Под ней понимают неспособность, или сниженную способность многих злокачественных опухолей вырабатывать соответствующие гормоны, секреты, неспособность адекватно возбуждаться, сокращаться и т.д., т.е. выполнять физиологические фун­кции нормальной ткани.3) биохимической или обменной анаплазии клетки возобновляют синтез белков, характерных для эмбрионального периода данного органа. .  Обмен углеводов или энергетический обмен. Опухолевая клетка располагает обоими источниками энергии: дыханием и гликолизом. Но нормальная ткань в аэробных условиях обычно полностью обеспечивает себя энергией за счет дыхания, а гликолиз подавляется механизмом эффекта Пастера. И лишь при гипоксии пускается в ход анаэробный гликолиз. А опухоль постоянно живет в условиях гипоксии из-за крайне замедленного кровотока и из-за бедности капиллярной се­ти. Обмен нуклеиновых кислот и белков.  Синтез белков запрограммирован в ДНК и идет с непосредственным участием РНК. В норме в клетке жестко контролируется синтез ДНК.В опухоли ферментные системы синтеза ДНК работают на полную мощность (авто­номность) - клетки постоянно делятся. Липидный обмен. Здесь главное состоит в том, что опухоль во много раз больше содержит холестерина, чем нормальная ткань. Это свя­зано тоже с автономностью: не происходит угнетения синтеза холе­стерина его избытком. В опухоли увеличено количество фосфолипидов, а в крови и других тканях фосфолипиды и нейтральные жиры уменьшены.

 

3.Влияние злокачественной опухоли на организм. Чаще при опухолях ЖКТ – отвращение к мясу, боли при питании, механические препятствия, синдром мальадсорбции; глубокие изменения обмена: перехват у других тканей предшественников пиримидинов (для синтеза ДНК и РНК опухоли), аналогично – для аминокислот (синтез белков опухоли), глюкозы (расходуется на энергообмен – гликолиз, до гипогликемии, включение глюконеогенеза и цикла Кори – образование глюкозы из лактата и пирувата, но он энергозатратен и не покрывает выход энергии при гликолизе) и витаминов; интоксикация продуктами распада опухоли; синтез макрофагами ФНО(«кахектина») – усиление катаболизма липидов и белков. Психоневрологические симптомы: неврозы, психозы, нейро-трофические изменения, невропатии.Эндокринопатии: стресс-реакции, выработка гормонов опухолями.Тромбогеморрагические синдромы: дисметаболизм, воспаление, интоксикация продуктами распада опухоли, тромбоэмболии, разъедание сосудистой стенки.Анемии – витамино-железол-белково-дефицитные; геморрагические.

4.Патогенез инфильтративно- диструктивного роста и этапы метастазирования злокачественных опухолей.Условия препядствующие и способствующие развитию метастазав. Метастазирование: результат изменения прикрепления к подложке (фосфорилирование микрофиламентов - адгезивных белков), сниженияконтактного торможения клеток, факторы стимулирующие движение клеток, увеличение электростатического отталкивания клеток, рыхлость стромы опухоли и прорастание в сосуды. Излюбленные места метастазирования – от расположения и типа опухоли: хорионэпителиома – в легкие, рак легких – в головной мозг. На новом месте опухоль из метастазов развивается при наличии благоприятных факторов: прорастание сосудов, межтканевые взаимодействия. Гематоэнцефалический барьер обычно препятствует метастазам в мозг и из него. Возможны опухолевые эмболии.   А) Гематогенный путь: по кровеносным сосудам.Б) Лимфогенный – с задержкой в региональных и отдаленных лимфоузлах, наиболее частый путь и естественный барьер распространению опухолей.В) Тканевой – проростание в соседние ткани. Этапы метастазирования:1. Отрыв опухолевых клеток от тканей опухоли2. Транспортировка клеток по кровеносному или лимфатическому руслу, Лишь 9-11? переходит в 3 стадию.3. Фиксация клетки к стенке сосуда. Если вызвать повреждение стенки сосуда, то фиксируется 85-90% клеток (атеросклеротическое; дистрофическое поражение стенки сосуда).Дремлющие клетки не проявляют своей активности до воздействия определенных агентов.4. Пролиферация при действии факторов:гормональные нарушения нейродистрофические изменения хирургические вмешательства 5. Способность к инвазивному и деструктивному росту.6. Прогрессия опухоли (Фулис) - способность опухоли в процессе ее эволюции менять биологические свойства. Опухоль становится все более и более злокачественной.7. Системное действие опухоли на организм.

5.Экзогенные и эндогенные химические бластомогенные вещ-ва. . Экзо- полицикл. аром. улге-ды и нотрозосое-ия с выхлопами, дымом, курево, вирусы (ДНК-, РНК-), излучение. Эндо- эстрогены, ¯йодаà­ТТГ в гипофи-зе. Считают, что все кл. несут гены рака. Также м.б. мутации. 1) Химические факторы онкогенеза (канцерогенеза) XVIII в. - рак кожи мошонки у трубочистов в Англии - продукты перегонки каменного угля (сажа).Ямагива и Ичикава (1914-1916 гг.) - смазывали уши кролика каменноугольной смолой - возник плоскоклеточный ороговевающий рак кожи уха кролика.Выделены чистые канцерогены (более 1000, 60-70 истинных канцерогенов).Химические канцерогены:1. Экзогенные:1. Полициклические ароматические углеводы (ПАУ): фенантрен, бензпирен, бензидин; 3-4 бензпирен - индикатор канцерогенности; анилин и анилиновые красители: азосоединения; нитрозамины и нитрозамиды - образуются в организме при употреблении в пищу продуктов с нитратами.2. Эндогенные канцерогеныметилхолантрен - из дезоксихолевой кислотыШабад - бензольный экстракт из рака желудка человека вызывал опухоль у мышей.В животном организме образуются канцерогенные вещества:- продукты расщепления  холестерина (холестеридины), продукты расщепления триптофана, тирозина.

6.Механизмы химического канцерогенеза и коканцерогенеза. Теория химического канцерогенеза (Уильям Потт): рак мошонки трубочистов, рак мочевого пузыря на анилиновом производстве. Химические канцерогены: циклические углеводороды каменного угля - метилхолантрен, дибензпирен, дибензантрацен и др. Часто это прокарциногены, образующие активные соединения уже в организме (с участием микросомального окисления в т.ч.) Другие канцерогены: пластмассы, пестициды, гербициды, УФ, ионизирующее облучение, озон, мышьяк, хроматы, кобальт и пр.Теория Роуса (вирусная): еще в 1911 г. бесклеточные фильтраты; фактор молока (Биттнер) у мышей. У человека: вирус Эпштейн-Барра (лимфома Беркитта), вирус цитомегалии (саркома Капоши – СПИД), вирус папилломы. Важно отметить, что все канцерогены, даже в малых дозах, вы­зывают длительное угнетение резистентности организма.Различают три стадии канцерогенеза:1) Инициации, когда клетка в результате соответствующих ге­нетических изменений становится иммортальной и генетически под­готовленной к дальнейшей трансформации, но автономностью еще не обладает.2) Промоции, когда она приобретает опухолевый фенотип, то есть явные свойства трансформированных опухолевых клеток.3) Прогрессии, в ходе которой доброкачественная опухолевая клетка становится злокачественной и ее злокачественные свойства усиливаются.Сильные полные канцерогены в достаточных дозах могут сразу вызывать все стадии опухолевого процесса, но есть и такие ве­щества (например, уретан), которые даже в больших дозах вызывают только инициацию, а для промоции требуются дополнительные, так называемые коканцерогенные воздействия.Коканцерогенез – это процесс усиления канцеро­генного воздействия такими влияниями, которые сами по себе канцерогенными не являются и не могут вызвать опухолевого роста, как бы интенсивно они не действовали. Коканцерогенез проявляет себя в тех случаях, когда канцероген, действуя на ткань в малых дозах, вызывает только инициацию, то есть недостаточен для опу­холевого роста. Но если на этом фоне даже через много лет по­действует коканцероген, осуществится промоция и начнется опухо­левый рост.Механизмы коканцерогенеза

1) Коканцерогенным действием обладают некоторые химические раздражающие вещества (кротоновое масло, точнее, содержащиеся в нем эфиры форбола, фенолы), физические факторы, вызывающие трав­мы, ожоги, которые сопровождаются хроническим воспалением и дли­тельной пролиферацией клеток.2) Есть вещества, которые способствуют проникновению канце­рогенов в ткани и таким образом создают дозу полного канцероге­на, достаточную для не только инициации, но и для промоции. К ним относятся, в частности, алкоголь, вазелин. Механизмами коканцерогенеза могут также быть влияния на ме­таболизм проканцерогенов (в смысле более быстрого их превращения в канцерогены), замедления их разрушения и выделения из организ­ма и некоторые другие.

7.Бластомогенез под влиянием вирусов, физических и эндокрийных факторов. Идеи возможности вирусного происхождения опухолей высказыва­лись еще с 1903-го года. Через 5 лет стали перевивать лейкоз, а затем и саркому кур с помощью бесклеточного фильтрата. С 1945-го по 1960-й годы наш соотечественник Лев Александрович Зильбер в борьбе со своими идейными противниками создал вирусо-генетичес­кую теорию возникновения опухолей, которая входит в самую совре­менную концепцию.Сегодня доказано, что вирусы вызывают большинство спонтанных опухолей у амфибий, птиц, млекопитающих животных и лишь некото­рые опухоли у человека. Известно более 150-ти онкогенных виру­сов. По способу хранения генетической информации их делят на две группы:1) ДНК-геномные, их около 50-ти. Их представители вызывыают обыкновенные бородавки, некоторые доброкачественые опухоли кожи, назофарингеальный рак (в Китае), злокачественную лимфому Бер­китта (в Африке), по-видимому, рак шейки матки, вульвы, заднего прохода, предстательной железы, полового члена.2) РНК-геномные, их около 100 видов. Их представители из семейства ретровирусов вызывают у человека острый Т-клеточный лейкоз, возможно, и другие виды лейкозов, а также некоторые лим­фомы, первичный рак печени вследствие хронического В-вирусного гепатита.Вирусная РНК уже через 10 минут проникает в ядро клетки. ДНК, необходимую для воспроизведения РНК в клетке хозяина, РНК-вирусы создают благодаря внесению своего фермента - РНК-за­висимой ДНК-полимеразы (ревертаза, обратная транскриптаза).

8.Онкогенная теория опухолевого роста. Стадии онкогенеза.

9.Иммунетет и неспецефическая резистентность к опухолям. Принципы профилактики. : впервые Фоли показал отторжение при повторных пересадках метилхолантреновой опухоли мышей. Для развитого опухолевого процесса типична иммунодепрессия: АГ-перегрузка, избыток кортикостероидов – стресс, повышение активности неспецифических Т-супрессоров, пластический дефицит обмена.Антигены опухолей: 1. Индуцированные канцерогенами: строго индивидуальны – антигенный полиморфизм (видимо, случайные мутации происходят).2. Индуцированные вирусами: идентичны для типа вируса.3. Опухоле-ассоциированные трансплантационные АГ: соответственно АГ пересаженных тканей (тканеспецифичны) – в эксперименте4. Эмбриональные АГ: карциноэмбриональные антигены (КЭА).5. Гетерогенные АГ: АГ других тканей – в гепатоме почечный АГ.Решающая роль – ГЗТ реакциям. РНТ – дают феномен усиления роста опухоли, блокируя АГ и «перебивая» ГЗТ. Для свободных опухолевых клеток (лейкозы), однако, РНТ играет значимую роль.Гипотеза иммунного надзора (Бернета): как контроль за АГ-постоянством организма. Однако, представление о эволюционно-формирующей роли опухолевого надзора для иммунитета оставлено (сейчас предложена теория первичного контроля координации клеточной пролиферации всех типов тканей как первичный эволюционный фактор формирования Т-системы иммунитета). Ускользание от иммунного надзора: а) иммунодепрессия – любое подавление иммунной реактивности;б) «феномен усиления» роста опухоли АТ к ее антигенам; в) блокирующие АТ к рецепторам Т-лмф;г) иммунологическаятолерантность к АГ опухолей (врожденным);д) иммунодепрессанты опухолевых клеток, вызывающие активное подавление иммунитета;е) скорость роста опухолей опережает возможности иммунитета;ж) генетические изменения баланса опухоль-иммунитет,з) нарушения контроля тканевого роста прямыми Т-регуляторами.ПРОФИЛАКТИКА ОПУХОЛЕЙ: информация и пропаганда, ранняя диагностика, лечение предопухолевых процессов, «здоровый образ жизни», иммунонормализация.

2.6. Нарушение кислотного- основного равновесия.

1. Причины нарушения кислотно- основного равновесия, компенсированные и декомпенсированные ацидозы и алколозы, их виды.  КОС – система поддержания постоянства рН.  Значимость рН: влияние рН на все окислительно-воссстановитель-ные системы, гидролиз, гликолиз, коллоидные системы.Состав КОС: буферные системы крови, легочная и почечная системы, ЖКТ и печеночная системы.БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ КРОВИ И ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ:1. Карбонатная БС:  основной буфер крови и тканевой жидкости 2. Фосфатная БС: 1-2-основные соли фосфорной кислоты  3. Белковая БС: за счет амфотерности белков 4. Гемоглобиновая БС:  обеспечивает до 75% буферной емкости крови! НвО2 – более сильная кислота и содержит щелочные продукты, Нв - слабая кислота и отщепляет щелочные продукты. ПОЧКИ: выведение кислых продуктов распада и активно реадсорбируются бикарбонаты в канальцах; в дистальных отделах канальцев возможно дополнительная активная экскреция кислых продуктов и связывание Н+ (с образованием NH4+ - аммонийных солей); рН мочи изменяется в норме от 4,8 до 7,4 что и обеспечивает КОС организма. АЦИДОЗЫ и АЛКАЛОЗЫ: При неизменном рН–компенсированныеГазовый и Негазовый (Метаболический, Выделительный, Экзогенный). Смешанные: газовый + метаболический. Комбинированные: (в пределах негазовых) метаболический + выделительный.Газовые – изменение Н2СО3 (рСО2); негазовые – изменение НСО3- 1. ГАЗОВЫЙ (респираторный) АЦИДОЗ: нарушение выведения СО2. Характерны снижение рН и повышение рСО2 (гиперкапния).При заболеваниях легких, сердечно-сосудистой недостаточности, угнетении дыхательного центра, и при высоком СО2 воздуха. Длительный - при пневмосклерозе, эмфиземе и т.п. органике – дыхательная и сердечная недостаточность, затем гипоксия с тканевым ацидозом и декомпенсация с развитием метаболического ацидоза.

2. ГАЗОВЫЙ (респираторный) АЛКАЛОЗ: повышение выведения рСО2. Характерны увеличение рН и снижение рСО2.При: длительной гипервентиляции легких: горная болезнь, наркоз, невроз, истерия, повреждения мозга, гипотиреоз, лихорадка, почечная недостаточность, гипертермия. 3. НЕГАЗОВЫЙ АЦИДОЗ:

Наиболее часто – метаболический при накоплении КТ при сахарном диабете. Другие: лактат-ацидоз при всех гипоксиях и физической нагрузке; накопление др. органических кислот при массивных поражениях тканей (ожоги, длительное сдавление, перитонит, рожа)

Основной патогенетический фактор: истощение КБС нелетучими кислотами. Характерны: снижение рН и рСО2, снижение НСО3-. 4. НЕГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ: результат нарушения обмена ионов обычно или потери кислых жидкостей и снижения абсорбции НСО3-.

Характерны повышение рН и НСО3-.Проявления: гипоксия (гиповентиляция центрального генеза, снижение диссоциации НвО2); СМЕШАННЫЕ РАССТРОЙСТВА КОС: газовый + негазовый ацидоз (или алкалоз).При сердечной недостаточности (газовый на отек легких + метаболический (на циркуляторную гипоксию) и выделительный почечный (гипоперфузия почек); при травмах мозга и беременности (алкалоз газовый гипервентилляционный и негазовый кишечный выделительный – рвота).

  

2.7.Патофизиология водно-солевого обмена.

1.Водный и электролитный балансы.

Водно-солевой обмен складывается из процессов, которые обес­печивают поступление, образование воды и солей в организме, распределение их по внутренним средам и выделение из организма.

Причины:малоподвижный образ жизни,гормональная перестройка,избыточное питание,обильное употребление мясных и острых блюд,бобовых,злоупотребление спиртным,курение,систематическое переохлаждение организма.

Классификация дисгидрий: 1.дегидратация(вне-, внутриклеточные, общие) либо (гипертонические, изотонические, гипотонические)         2.гипергидратация( вне-, внутриклеточные, общие) либо (гипертонические, изотонические, гипотонические)        3.ассоциированные(внеклеточная дегидратация с внутриклеточной гипергидратацией; внеклеточная гипергидратация с внутриклеточной дегидратацией)

2.Нарушение распределения жидкости между внутриклеточным,интерстициальным и внутрисосудистым пространствами.

Причины, приводящие к нарушению распределения воды и электролитов между внеклеточным и клеточным секторами:пересечение жидкости между клеткой и интерстицием происходит по законам осмоса, т.е. вода идет в сторону более высокой  осмотической концентрации.Избыточное поступление воды в клетку: происходит когда во внеклеточном пространстве низкая осмотическая концентра­ция (это может быть при избытке воды и дефиците солей), либо когда повышается осмос в самой клетке. Это возможно при нарушении работы Nа/К насоса клетки. Ионы Nа медленнее удаляются из клетки. Функция Nа/К насоса нарушается при гипоксии, недостатке энергии для его работы.Избыточное перемещение воды из клетки происходит  тогда, когда в интерстициальном пространстве гиперосмос. Такая ситуация возможна при дефиците воды или избытке мочевины, глюкозы.Причины, приводящие к нарушению распределения или обмена жидкости между внутрисосудистым пространством и интерстицием:стенка капилляра свободно пропускает воду, электролиты и низкомолекулярные вещества, но почти не пропускает белки. Поэтому концентрация электролитов по обе стороны сосудистой стенки практичес­ки одинакова и не играет роли в перемещении жидкости. Белков зна­чительно больше в сосудах. Осмотическое давление, создаваемое ими - онкотическиое, удерживает воду в сосудистом русле. В артериальном конце капилляра давление движущейся крови (гидравли­ческое) превышает онкотическое и вода переходит из сосуда в интерстиций. В венозном конце капилляра, наоборот, гидравлическое давление крови будет меньше онкотического и вода обратно реабсорбируется в сосуды из интерстиция.Изменение этих величин (онкотическое, гидравлическое давление) может нарушить обмен воды между сосудом и интерстициальным прост­ранством.

 

3.Внеклеточная гипергидратация.Отеки.

Она может возникнуть в том случае, если в организме произой­дёт задержка воды и солей в эквивалентных количествах. Избыточное количество жидкости не задерживается в крови, а переходит в ткани, прежде всего во внеклеточную среду, что выражается в раз­вития скрытых или явных отеков. Отек - это избыточное накопление жидкости в ограниченном участке тела или диффузно во всем организ­ме.

Возникновение как местных, так и общих отеков связано с учас­тием следующих патогенетических факторов:   1. Повышение гидравлического давления в капиллярах, особенно, в венозном конце. Это может наблюдаться при венозной гиперемии, при правожелудочковой недостаточности, когда особенно выражен веноз­ный застой          2. Понижение онкотического давления. Это возможно при усиленном выведении белка из организма с мочой или калом, уменьшенном его образовании или недостаточном поступлении его в организм (белковое голодание). Снижение онкотического давления приводит к перемещение жидкости из сосудов в интерстиций.          3. Повышение проницаемости сосудов для белка (капиллярной стенки). Это возникает при воздействии биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинин и др. Это возможно при действии не­которых ядов: пчелиный, змеиный и др. Белок выходит во внеклеточ­ное пространство, увеличивая в нем онкотичесекое давление, которое удерживает воду.           4. Недостаточность лимфооттока в результате закупорки, сдавления, спазма лимфатических сосудов. При длительной лимфатической недо­статочности скопление в интерстиции жидкости с высоким содержани­ем белка и солей стимулирует образование соединительной ткани и склерозирование органа. Лимфатический отек и развитие склероза приводят к стойкому увеличению объема органа, части тела, например ног-"слоновость".В зависимости от причин, вызывающих отек, различают: почеч­ные, воспалительные, токсические, лимфогенные., безбелковые (кахектические) и другие виды отеков. В зависимости от органа, в котором возникает отек, говорят об отеке мозга, легких, печени, подкожно-жировой клетчатки и др.

 

4.Отек легких при левожелудочковой сердечной недостаточности.

Левый желудочек не в состоянии перекачать кровь из малого круга кровообращения в аорту. В малом круге кровообращения раз­вивается венозный застой, что ведет к уменьшению резорбции жид­кости из интерстиция. У больного включается ряд защитных механиз­мов( Рефлекс Китаева —в ответ на повышение давления в легочных венах и левом предсердии усиливается тонус легочных артерий. Это уменьшает поступление крови в капилляры легких. Венозный застой уменьшается. Правый желудочек вынужден усиливать сокращения для преодоления повысившегося сопротивления в легочных артериях. В полости правого желудочка и легочных артериях повышается давление.Рефлекс Парина-сосуды большого круга расширяются, АД снижается, часть крови депонируется в венозном русле. Этому способствует брадикардия. В результате этого приток крови к сердцу падает и снижается опасность отека легких).Если они недостаточны, то возникает интерстициальная форма легочного отека. Если процесс прогрессирует, то жидкость появляет­ся в просвете альвеол - это альвеолярная форма отека легких, жид­кость,содержащая белок,при дыхании вспенивается, заполняет дыхательные пути и нарушает газообмен.

Принципы терапии:1) Уменьшить кровенаполнение малого круга кровообращения: полуси­дячее положение, расширение сосудов большого круга: ангиоблокаторы, нитроглицерин; кровопускание         2) Применение пеногасителей (антифомсилан, спирт).      3) Диуретики.      4) Оксигенотерапия.

 

5.Отеки при правожелудочковой сердечной недостаточности и циррозе печени.

Правый желудочек не в состоянии перекачать кровь из полых вен в малый круг кровообращения. Это приводит к повышению давле­ния, особенно в венах большого круга и уменьшению объема крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту, возникает артериальная гиповолемия. В ответ на это через возбуждение рецепторов объема и через выделение ренина из почек стимулируется секреция альдостерона, который вызывает задержку натрия в организме. Далее воз­буждаются осморецепторы, выделяется вазопрессин и вода задержива­ется в организме.Так как у больного в полых венах (в результате застоя) повы­шается давление, то уменьшается реабсорбция жидкости из интерстиция в сосуды. Нарушается и лимфоотток, т.к. грудной лимфатический проток впадает в систему верхней полой вены, где давление высокое и это способствует накоплению интерстициальной жидкости.В дальнейшем у больного в результате длительного венозного застоя нарушается функция печени, снижается синтез белков, умень­шается онкотическое давление крови, что также способствует разви­тию отеков.Длительный венозный застой приводит к циррозу печени. Жид­кость при этом, в основном, начинает скапливаться в органах брюш­ной полости, из которых кровь оттекает по воротной вене. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом. При циррозе печени нарушается внутрипеченочная гемодинамика,следствием чего является застой крови в портальной вене. Это ведет к повышению гидравличес­кого давления в венозном конце капилляров и ограничению резорбции жидкости из интерстиция органов брюшной полости.Кроме того, пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что еще больше задерживает Nа  и еще больше нарушает водно-солевой баланс.

Принципы лечения отеков при недостаточности правого отдела сердца:1. Ограничить поступление воды и хлористого натрия в организм.     2. Нормализовать белковый обмен (введение парентеральное белков, белковая диета).        3. Введение диуретиков, обладающих натрийизгоняющим, но калийсберегающим действием.     4. Введение сердечных гликозидов (улучшающих работу сердца).     5. Нормализовать гормональную регуляцию водно-солевого обмена — подавление выработки альдостерона и назначение антагонистов альдостерона.     6. При асците иногда удаляют жидкость (троакаром прокалывают стен­ку брюшины).

 

6.Отек - набухание головного мозга.

Он может возникнуть при тепловом, солнечном ударе, при интоксикациях (инфекционной, ожоговой природы), при отравлениях.Отек мозга может возникнуть и в результате расстройств гемодинамики в головном мозгу: ишемия, венозная гиперемия, стаз, кровоизлияния.Интоксикация и гипоксия клеток головного мозга повреждают К/Nа насос. Ионы Nа задерживаются в клетках мозга, концентрация их нарастают, осмотическое давление в клетках увеличивается, что при­водит к перемещению воды из интерстиция в клетки. Кроме того, при нарушении метаболизма (обмена веществ) может резко увеличиваться образование эндогенной воды (до 10-15 литров). Возникает клеточная гипергидратация - набухание клеток мозга, что ведет к нарастанию давления в полости черепа и вклиниванию ствола мозга (прежде все­го продолговатого с его жизненно важными центрами) в большое от­верстие затылочной кости. В результате его сдавления могут быть такие клинические симптомы как головная боль, изменение дыхания, нарушение работы сердца, параличи.

Принципы коррекции:1. Для выведения воды из клеток необходимо повысить осмотическое давление во внеклеточной среде. С этой целью вводят гипертони­ческие растворы осмотически активных веществ (маннитол, моче­вина, глицерин с 10% альбумином и др.).        2. Удалить избыточное количество воды из организма (мочегонные).

 

7.Общая гипергидратация(водное отравление).

это избыточное накопление воды в организме при относительном недостатке электролитов. Возникает при введении большого количе­ства растворов глюкозы; при обильном приеме воды в послеопераци­онном периоде; при введении не содержащих Nа растворов после обильной рвоты, поноса.У больных с такой патологией часто развивается стресс, ак­тивируется симпатико-адреналовая система, что ведет к выработке ренина - ангиотензина - альдостерона - вазопрессина - задержке воды. Избыток воды перемещается из крови в интерстиций, понижая в нем осмотическое давление. Далее вода пойдет в клетку, так как осмотическое давление там будет выше, чем в интерстиции.Таким образом, все секторы имеют больше воды,т.е возникает общая гипергидратация. Наибольшую опасность для боль­ного представляет гипергидратация клеток головного мозга(нарастание давления в полости черепа и вклинивание ствола мозга (прежде все­го продолговатого с его жизненно важными центрами) в большое от­верстие затылочной кости. В результате его сдавления могут быть такие клинические симптомы как головная боль, изменение дыхания, нарушение работы сердца, параличи).

Основные принципы коррекции при общей гипергидратации: 1. Повышение гидравлического давления в капиллярах, особенно, в венозном конце. Это может наблюдаться при венозной гиперемии, при правожелудочковой недостаточности, когда особенно выражен веноз­ный застой          2. Понижение онкотического давления. Это возможно при усиленном выведении белка из организма с мочой или калом, уменьшенном его образовании или недостаточном поступлении его в организм (белковое голодание). Снижение онкотического давления приводит к перемещение жидкости из сосудов в интерстиций.          3. Повышение проницаемости сосудов для белка (капиллярной стенки). Это возникает при воздействии биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинин и др. Это возможно при действии не­которых ядов: пчелиный, змеиный и др. Белок выходит во внеклеточ­ное пространство, увеличивая в нем онкотичесекое давление, которое удерживает воду.           4. Недостаточность лимфооттока в результате закупорки, сдавления, спазма лимфатических сосудов. При длительной лимфатической недо­статочности скопление в интерстиции жидкости с высоким содержани­ем белка и солей стимулирует образование соединительной ткани и склерозирование органа. Лимфатический отек и развитие склероза приводят к стойкому увеличению объема органа, части тела, например ног-"слоновость".В зависимости от причин, вызывающих отек, различают: почеч­ные, воспалительные, токсические, лимфогенные., безбелковые (кахектические) и другие виды отеков. В зависимости от органа, в котором возникает отек, говорят об отеке мозга, легких, печени, подкожно-жировой клетчатки и др.

 

 

8.Внеклеточная дегидратация.

развивается при одновременной потере воды и электролитов в эк­вивалентных количествах: 1) через желудочно-кишечный тракт (не­укротимая рвота, обильный понос) 2) через почки (уменьшение вы­работки альдостерона, назначение натрийизгоняющих мочегонных пре­паратов) 3) через кожу (массивные ожоги, повышенное пото­отделение) 4) при кровопотере и других нарушениях.При этом теряется вне­клеточная жидкость. Развивается внеклеточная дегидратация. Хара­ктерным симптомом ее является отсутствие жажды, несмотря на тя­желое состояние больного. Введение пресной воды не в состоянии нормализовать водный баланс. Состояние больного может даже ухудшаться, т.к. введение бессолевой жидкости приводит к развитию внеклеточной гипосмии, осмотическое давление в интерстиции па­дает. Вода будет переходить в сторону более высокого осмотическо­го давления т.е. в клетки. В этом случае на фоне внеклеточной де­гидратации возникает клеточная гипергидратация. Клинически появят­ся симптомы отека головного мозга (нарастание давления в полости черепа и вклинивание ствола мозга (прежде все­го продолговатого с его жизненно важными центрами) в большое от­верстие затылочной кости. В результате его сдавления могут быть такие клинические симптомы как головная боль, изменение дыхания, нарушение работы сердца, параличи).Для коррекции вод­но-солевого обмена у таких больных нельзя использовать растворы глюкозы, т.к. она быстро утилизируется и остается практически чис­тая вода.Нормализовать объем внеклеточной жидкости можно введением физиологических растворов. Рекомендуется введение кровезаменителей.

 

9.Клеточная дегидратация.

Она возникает в том случае, если в организме будет недостаток воды, а потери электролитов не происходит. Недостаток воды в организме возникает:1) при ограничении приема воды - это возможно при изоляции чело­века в чрезвычайных условиях, например, в пустыне, а также у тя­жело больных при длительном угнетении сознания, при бешенстве, сопровождающемся водобоязнью.          2) Недостаток воды в организме возможен и при больших ее потерях: а) через легкие, например, у альпинистов при подъеме в горы воз­никает так называемый гипервентиляционный синдром (глубокое час­тое дыхание в течение длительного времени). Потеря воды может достигать 10 литров.         б) через кожу - обильное потоотделение           в) через почки, например, умень­шение секреции вазопрессина или его отсутствие (чаще при пораже­нии гипофиза) приводит к усиленному выделению мочи из организма (до 30-40 л в сутки)-несахарный диабет, несахарное мочеизнурение. Человек полностью зависит от поступле­ния воды из вне. Малейшее ограничение приема жидкости приводит к обезвоживанию.При ограничении поступления воды или больших ее потерях в крови и в межклеточном пространстве повышается осмотическое дав­ление. Вода перемещается из клеток в сторону более высокого ос­мотического давления. Возникает клеточная дегидратация. В резуль­тате возбуждения осморецепторов гипоталамуса и внутриклеточных рецепторов центра жажды у человека возникает потребность в прие­ме воды (жажда).Главным симптомом,отличающим клеточную де­гидратацию от внеклеточной является жажда. Дегидратация клеток головного мозга ведет к таким неврологическим симптомам: апатия, сонливость, галлюцинации, нарушение сознания. Коррекция:нецелесообразно вводить солевые растворы. Лучше вводить 5% раствор глюкозы (изотонический) и достаточное коли­чество воды.

 

10.Общее обезвоживание организма.

Деление на общую и клеточную дегидратацию условно, т.к. все причины, вызывающие клеточную дегидратацию, приводят и к общему обезвоживанию. Наиболее ярко клиника общего обезвоживания прояв­ляется при полном водном голодании. Поскольку у больного возни­кает и клеточная дегидратация, то человек испытывает жажду и ак­тивно ищет воду. Если вода не поступает в организм, то возникает сгущение крови, вязкость ее повышается. Ток крови становится мед­леннее, нарушается микроциркуляция, возникает слипание эритроци­тов, периферическое сопротивление сосудов резко возрастает. Та­ким образом, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. Это приводит к 2-м важным последствиям: 1. уменьшение доставки кислорода тканям - гипоксия 2. нарушение фильтрации крови в почках.В ответ на снижение артериального давления и гипоксию активируется симпатико-адреналовая система. В кровь выбрасывается большое количество адреналина и глюкокортикоидов. Катехоламины усиливают распад гликогена в клетках, а глюкокортикоиды усилива­ют процессы распада белков, жиров и углеводов. В тканях накапли­ваются недоокисленные продукты, рН смещается в кислую сторону, возникает ацидоз. Гипоксия нарушает работу калий-натриевого на­соса, это приводит к выходу калия из клеток. Возникает гиперкалиемия. Она приводит к дальнейшему снижению давления, урежению работы сердца и, в конечном итоге, его остановке.Лечение больного направлено на восстановление объема потерянной жидкости. При гиперкалиемии эффективно применение «искусственной почки».

 

2.8.Патофизиология экстремальных состояний.

1.Шок

Шок-остро развивающийся,угрожающий жизни патологический процесс,обусловленный действием на организм сверхсильного патогенного раздражителя.

Характеризуется этапным нарушением деятельности ЦНС(эректильная и торпидная стадии).

Виды:   1.Травматический   2.Геморрагический    3.Ожоговый    4.Гемотрансфузионный   5.Анафилактический    6.Кардиогенный.

Стадии:  1.Эректильная стадия(первоначальное генерализованное возбуждение нейронов)  2.Торпидная стадия(распространенное угнетение активности нейронов).   Смена стадий-за счет чрезмерной патологической афферентации(раздражение всех видов рецепторов,нервных стволов,сплетений).

Сознание при шоке полностью не утрачивается,рефлекторные реакции на все внешние раздражители ослаблены.Сознание сохранено,так как происходит не торможение коры головного мозга, а ее отключение.Происходит активация опиоидных структур и актиноцицептивных структур.Расстройства регуляции эндокринных желез. В эректильную стадию повышается тонус симпатической нервной системы,усиливается активность гипофизарно-надпочечниковой системы.Катехоламины вызывают сужение сосудов с альфа-адренорецепцией,кровоток в органах уменьшается---ишемия.Возбуждение бета-адренорецепторов сердца-тахикардия.Централизация кровообращения(сохранение кровотока в жизненно важных органах).В торпидную стадию уровень кортикостероидов и катехоламинов снижается и далее истощение симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем.В ишемизированных органах-гипоксия,образование БАВ,которые вызывают расширение сосудов.Снижение активности симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем вызывает угнетение центрального кровообращения и дыхания,снижение АД,уменьшение ОЦК,брадипноэ,альвеолярная гиповентиляция.Возникающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит  к развитию смешанной гипоксии,которая определяет тяжесть и последвтвия шока.

Последствия:расстройства микроциркуляции---шоковое легкое,шоковая почка(почечная недостаточность).Токсемия(вследствие повышения проницаемости микрососудов-в кровь попадают образовавшиеся в клетках метаболиты-кетоны,лактат,пируват.Нарушение барьерной функции кишечника.В кровь поступают также физиологически активные в-ва-гистамин,ацетилхолин).

2.Коллапс

Это острая первичная сосудистая недостаточность.Характеризуется быстрой системной артериальной и венозной гипотензией,уменьшением массы циркулирующей крови,признаками гипоксии,нарушением метаболизма и угнетением жизненно важных функций организма.

Острая сосудистая недостаточность -когда нарушается соотношение между ОЦК и емкостью сосудистого русла из-за первичного снижения общего периферического сопротивления резистентных и емкостных сосудов;первичное уменьшение ОЦК и первичное падение сердечного выброса.

Снижение общего периферического сопротивления сосудов связано с угнетением прессорных влияний сосудодвигательного центра на периферические сосуды.Коллапс,связанный с нарушением функции сосудодвигательного центра-центрогенный.Также каротидный синус играет роль в регуляции АД и темпа сердечных сокращений.Сдавление синокаротидного синуса вызывает резкое возбуждение его механорецепторов,которое по нерву Геринга передается в сосудодвигательный центр.Следствие-дилятация сосудов кожи,мышц и органов брюшной полости---снижение АД.Острая сосудистая недостаточность также наблюдается при переходе человека из горизонтального в вертикальное положение(ортостатический коллапс).Снижение сосудистого тонуса и уменьшение реактивности сосудов к действию прессорных агентов происходит в условиях гипоксии,ацидоза,избытка БАВ,под действием токсинов(центрогенный,синокаротидный,инфекционно-токсический,гипокапнический).

Ведущее звено в патогенезе коллапса-уменьшение ОЦК(абсолютное-из-за кровопотери,дегидратации организма,плазморрагии.Относительное-при увеличении депонирования крови в венах БКК).Виды коллапса:геморрагический,ожоговый,дегидратационный.

Коллапс может возникать при уменьшении сердечного выброса(при инфаркте,действии токсинов,ядов):кардиогенный,кардиотоксический.

Коллапс развивается остро:среднее АД снижается до 60-70 мм рт. ст.,тахикардия,тахипное.Бледность кожи,холодный пот,тремор пальцев рук,звон в ушах,резкая слабость.Больной заторможен,сознание спутанное,либо временно утрачивается.Централизация кровообращения.Циркуляторная гипоксия,из-за нее накапливаются метаболиты,вызывающие паралитическое расширение сосудов---следствие децентрализация кровообращения.Смерть может наступить от циркуляторных поражений печени,почек.

Кома-это крайне тяжелый синдром,характеризующийся глубоким угнетением ЦНС,стойкой утратой сознания,полным отсутствием реакции на внешние раздражители(стадийная).Шок-остро развивающийся,угрожающий жизни патологический процесс,обусловленный действием на организм сверхсильного патогенного раздражителя(этапный)

3.Кома

Это крайне тяжелый синдром,характеризующийся глубоким угнетением ЦНС,стойкой утратой сознания,полным отсутствием реакции на внешние раздражители.

В зависимости от происхождения выделяют экзогенные(экзотоксическая,травматическая,инфекционная) и эндогенные(уремическая,печеночная,диабетическая,тиреоидная,надпочечниковая) комы.

1.Прекоматозный период:нарушение сознания в виде оглушения,спутанности и сопора.Сохранены лишь реакции на сильные звуковые,световые,болевые раздражители.Отсутствуют или резко снижены кожные рефлексы,сохранены зрачковые,корнеальные,мочеиспускание и дефекация непроизвольные..

2.Стадия комы:полная утрата сознания,нет реакции на любые раздражители,отсутствуют глотательный,зрачковые и сухожильные рефлексы.Дыхание прерывистое,аритмичное.частое,с участием вспомогательной мускулатуры,типа Куссмауля,Чейна-Стокса,Биота.Сердечная деятельность угнетена,снижен сосудистый тонус,отмечабтся цианоз,гипотермия.

Стадии:1-Легкая степень оглушения   2.Сонливость(умеренная степень)   3.Глубокая степень оглушения   4.Сопор(глубокая патологичечкая сонливость)-сохранена реакция на очень сильные раздражители.    5.Кома.

Патогенез:энергитический дефицит и гипоксия мозга.Аммиак,накапливаясь в нейронах,ингибирует образование нергии,Повышается концентрация натрия,калий выходит из клеток-снижение возбудимости и проводимости нейронов,выпадение некоторых функций мозга,угасание сознания.Гипоксия мозга,метаболический ацидоз,накопление тканевых метаболитов,повышение проницаемости мембран и капилляров приводит к отеку-набуханию мозга.При нем повышено внутричерепное давление-сдавление мелких церебральных сосудов,нарастание гипоксии.Повышение внутричерепного давления до АД-гипоксия сосудодвигательного и дыхательного центров продолговатоого мозга,ущемление ствола в большом затылочном отверстии-остановка дыхания.

Последствия:смерть от остановки дыхания,параличи,парезы,расстройства чувствительности,токсическая пневмония,гепатит,угнетение ССС.

 

3.1.Патофизиология пищеварения и печени.

1.Расстройства пищеварительной системы.

Нарушения функции органов желудочно-кишечного тракта могут возникать в результате:1.нарушения регуляции( патогенные,нейрогенные или эндокринные влияния,расстройства саморегуляции желудочно-кишечного тракта,неадекватное действие биологически активных веществ (БАВ) - нарушение саморегуляции, обеспечивающей согласованность работы разных отделов.Саморегуляция обеспечивается благодаря наличию в органах желудочно-кишечного тракта эндокринных клеток (энтероцитов), продуцирующих гормонально активные полипептиды (энтерины).Неадекватное влияние биологически активных веществ, в связи с изменением их синтеза и разрушения. Например, гистамин, простагландины в большом количестве поступают в кровь при воспалении, аллергии, некрозах. Гистамин и ацетилхолин являются стимуляторами секреторной и моторной функции желудка и кишечника. Большинство простагландинов снижают секрецию желудочного сока.Патогенные нейрогенные или эндокринные влияния - с органа на другой орган,нарушение корригирующей роли гипоталамуса.                2.вследствие повреждения(продукты обмена, выделяемые через слизистую желудка и кишечника при почечной недостаточности, при токсикозе беременности. Повреждение органов пищеварения может возникать по механизму аллергии и аутоаллергии,химические вещества, попадающие в желудок,бактерии и их токсины,алкоголь и курение).         3.конституциональных аномалий строения органов пищеварения, транспортных белков и пищеварительных ферментов(генетические дефекты пищеварительных ферментов, транспортных белков,анатомические аномалии в виде сужений (стенозы) или выпячивания кишечной стенки (дивертикулы)-отсутствие фермента лактазы, делает невозможным расщепление молочного сахара,такие люди не переносят цельное коровье молоко.

2.Нарушения моторной и секреторной функции желудка...

Изменения моторной и секреторной функций желудка возникают параллельно. Это связано с тем, что повышение тонуса парасимпатической системы, избыток гистамина и ацетилхолина усиливают секрецию и кислотность желудочного сока, одновременно повышая его моторику. И наоборот, усиление симпатических влияний, избыточное содержание простагландинов и адреналина ведут к снижению секреции и ослаблению моторики желудка.Скорость эвакуации химуса из желудка зависит от моторной, секреторной функций желудка, а также поджелудочной железы и печени.Новая порция химуса из желудка поступает в 12-перстную кишку после того, как предыдущая подверглась ощелачиванию соком поджелудочной железы и желчью. Поэтому в случае повышения кислотности желудочного сока эвакуация химуса замедляется,несмотря на усиление моторики. Задержка пищи в желудке способствует усилению секреции гастрина, повышающего кислотность сока.В случае низкой кислотности сока эвакуация из желудка обычно ускоряется.Но она может быть замедлена,т.к.параллельно снижению кислотности снижается тонус мышц желудка.Пища задерживается, скапливается в нижней части желудка. Задержка химуса в условиях низкой кислотности способствует размножению микрофлоры, усилению процессов брожения и гниения пищи. У человека возникает неприятное чувство тяжести в подложечной области после еды. Из-за недостаточности кардиального сфинктера (мышечного кольца) появляется отрыжка, изжога.Эвакуация химуса из желудка нарушается в случаях органических препятствий: сужения привратника опухолью, или в результате разрастания соединительной ткани при рубцевании язвы.Образование и выделение желчи и панкреатического сока связаны с секреторной функцией желудка. Под влиянием соляной кислоты в энтероцитах 12-перстной кишки образуются гормоны секретин и панкреозимин-холецистокинин. Они являются стимуляторами секреции желчи, сока поджелудочной железы и усиливают выход желчи из желчного пузыря. Поэтому снижение секреции соляной кислоты в желудке приводит к уменьшению образования сока поджелудочной железой, снижению секреции желчи и ее застою в пузыре. И больным с пониженной кислотностью желудочного сока рекомендуют во время еды принимать раствор соляной кислоты.

 3.Нарушения пищеварения в кишечнике.

В случае уменьшения поступления желчи перистальтика кишечника замедляется. Это связано с недостатком основного стимулятора перистальтики – желчных кислот. У больных появляется наклонность к запорам.В случае снижения кислотности желудочного сока нарушается запирательная функция привратника. В результате химус начинает поступать в 12-перстную кишку большими порциями,что вызывает рефлекторное ускорение перистальтических волн кишечника. Поэтому даже при незначительном переедании у таких больных легко возникает кратковременная диарея. Жидкий стул сменяется запорами, то есть становится неустойчивым.Из-за ослабления перистальтики кишечника химус плохо перемешивается,что неблагоприятно отражается на пристеночном пищеварении, нарушается всасывание пищи.Процесс переваривания, расщепления пищи в кишечнике нарушается также из-за недостатка ферментов поджелудочной железы и желчи. Поэтому регулярное применение больными раствора соляной кислоты, желудочного сока, желчи, препаратов, содержащих пищеварительные ферменты, энтерины (секретин, панкреозимин) позволяет в течение длительного времени поддерживать на удовлетворительном уровне пищеварение.

ДИСБАКТЕРИОЗ     КИШЕЧНИКА.-это нарушение подвижного равновесия микрофлоры, в норме заселяющей кишечник.

Стадии:1.уменьшение титра бифидум-флоры и молочнокислых бактерий.        2.исчезновение этой флоры и увеличение содержания бактерий, в норме встречающихся в небольшом количестве.         3.появление аутофлоры там, где она не встречается (кишечной палочки в желчевыводящих путях).

Нарушение ферментации химуса в кишечнике приводит к образованию кислот и веществ, повреждающих слизистую оболочку кишечной стенки,усиливаются процессы газообразования, что приводит к метеоризму. Метеоризм вызывает боли, а в стенках растянутого кишечника затрудняется кровоснабжение. Микроциркуляторные нарушения затрудняют регенерацию слизистой кишечника, и она легче повреждается. Снижается барьерная функция кишечника, что способствует всасыванию в кровь продуктов, которые подлежат выведению из кишечника. Возникают воспалительные процессы – колиты, энтериты.

 4.Недостаточность кишечного всасывания.

Вследствие дисбактериоза развивается мальабсорбция. В этом случае-вторичная. А первичная–результат генетических дефектов ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении или дефект транспортных белков.В случае первичной мальабсорбции нарушается всасывание одного вещества или группы близких по структуре веществ. Первичная мальабсорбция выявляется у детей по мере того, как в их рацион включаются новые продукты питания.При вторичной мальабсорбции из-за недостатка ферментов не происходит всасывание многих веществ. Поэтому клинические проявления мальабсорбции зависят от дефицита в организме тех веществ, всасывание которых нарушено в кишечнике. Например, дефицит железа и витамина В 12 вызывает развитие анемии и атрофии эпителиальных тканей.С целью профилактики и устранения кишечных дисбактериозов используют бактериальные препараты: лактобактерин, бифидумбактерин, колибактерин. С их помощью происходит восстановление нормальной микрофлоры кишечника, пристеночного пищеварения, устранение недостаточности кишечного всасывания.

 5.Нарушения эндокринной функции кишечника.

К энтеринам(полипептидные гормоны кишечника) относится гастрин, вырабатываемый в слизистой желудка. Он стимулирует секрецию желудочного сока и усиливает чувство голода.Холецистокинин стимулирует поступление в кишечник желчи из желчного пузыря,также,воздействуя на пищевой центр в нервной системе, вызывает чувство насыщения. Недостаточная выработка этого энтерина приводит к перееданию и развитию ожирения.Энтерины тонкого кишечника и 12-перстной кишки являются стимуляторами выделения в кровь нейросекретов гипоталамуса, посредством которых он регулирует функцию всех желез внутренней секреции. Поэтому патология 12-перстной кишки (дуоденит)сопровождается теми же симптомами, что и патология гипоталамуса или гипофиза-исхудание или ожирение,снижением или повышением уровня АД, тромбозы, диабет, усиление образования холестерина с развитием атеросклероза.Энкефалины и эндорфины(слизистая кишечника)– вещества, обладающие морфиноподобным действием.Снижение их продукции приводит к тому, что у больных с хроническими заболеваниями органов ЖКТ снижается настроение, интерес к работе, семье, появляется агрессия, раздражительность, депрессия.

Клиническим проявлением недостаточности гормональной функции 12-перстной кишки является демпинг-синдром(при дуоденитах, хронических панкреатитах, язвенной болезни, энтероколитах,после резекции части желудка).       1.ранний-в конце приема пищи или через 10-12 минут возникает сильная слабость, сонливость, сердцебиение, ощущение жара, потливость, головокружение или головная боль.Проходит самопроизвольно через несколько минут,либо после получасового отдыха,или сна.           2.поздний-через 2 - 4 часа после еды.У человека появляется ощущение необъяснимой тревоги, «волчьего голода», резкой слабости и дрожи.В тяжелых случаях-сильные судороги, потеря сознания.Прием или внутривенное введение раствора глюкозы помогают немедленно.Профилактика-препараты, содержащие экстракты слизистой кишечника животных,послеобеденный отдых.

 6.Кишечная непроходимость.

Это опасное  нарушение  моторной  функции.

1.Механическая-в результате какого – либо препятствия  для  прохождения  химуса.Она бывает  обтурационной(может  быть  вызвана  клубком  аскарид-у  детей,  уплотнёнными  каловыми  массами,  сужением  просвета  опухолью  или  в  результате  рубцевания  язвы)  и  странгуляционной(кроме  нарушения  прохождения  химуса-сдавление брыжейки,в  результате чего-нарушение  кровообращения  в  стенке  кишечника.Это  бывает  при  завороте  кишки,  ущемлении  в  грыжевом  отверстии).

2.Динамическоая-непроходимость,возникшая в  результате  спазма(в результате  рефлекторных  влияний  с  различных  повреждённых  органов,  при  глистных  инвазиях,  при  хроническом  отравлении  свинцом,  при  истерии),или  атонии(из-за рефлекторных  влияний  (осложняет  инфаркт  миокарда,  пневмонию,  приступ  желчнокаменной  и  почечнокаменной  болезни),при  истерии;при  травме  органов ЖКТ,  после  операции;  при  тромбозе  мезентериальных  сосудов,  при  перитоните)какого – либо  отдела ЖКТ.

Чем  выше  по  ходу  жулудочно-кишечного  тракта  возникла  непроходимость,  тем  быстрее  наступает  летальный  исход.При  непроходимости  на  уровне  желудка  или  верхних  отделов  кишечника  возникает  массивная  потеря  пищеварительных  соков в  результате  рвоты,их скопления в  петлях  кишки  выше  места  препятствия.Желудок,  верхние  отделы  кишечника  иннервируются  чувствительными  волокнами  блуждающих  нервов.  Раздражение  их  нарушает  функцию  дыхательного  и  сосудо – двигательного  центров.При низкой  обтурационной  непроходимости(на  уровне  толстого  кишечника)по  мере  скопления  газов  (метеоризма)  нарастает  затруднение  дыхания  и  кровообращения.Из-за  растяжения  стенок  кишечника  газами  уменьшается  их  кровоснабжение,  что  нарушает  всасывание  и  их  барьерную  роль.  Токсические  вещества  поступают  в  печень  и  через  несколько  дней  нарушается  её  антитоксическая  функция.  Тогда  возникает  кишечная  интоксикация,перитонит.

 7.Нарушения функции печени.

Виды поражений:  1) Прямое повреждение печени виру­сами, химическими веществами           2) Иммунное повреждение из-за аллерги­ческих реакций гуморального и клеточного типа.

Патогенез:1)Первичное нарушение обмена веществ в печени (гепатоз)- гепатит - цирроз.        2) Поражение печени в сочетании с поражениями других органов (гепатолиенальный, гепатоцеребральный, гепаторе­нальный синдромы).        3) Все первичные и вторичные поражения печени сопровождают­ся функциональной недостаточностью. Высокая регенераторная способность печени снижает ее проявления             4) Печень включается в адаптивные реакции при забо­леваниях различных органов и систем. В то же время функциональ­ная недостаточность печени может усугубить печение патологичес­кого процесса в других органах, повлиять на эффективность ле­карственной терапии.

 8.Печеночная недостаточность.

это патологический процесс, при котором функцио­нальная деятельность печени не обеспечивает гомеостаз.

Виды в зависи­мости от механизмов возникновения:1) Печеночно - клеточная (при дистрофических и некротичес­ких поражениях гепатоцитов).       2) Экскреторная (в результате наруше­ния желчеобразовательной и желчевыделительной функций печени).        3) Сосудистая (при нарушении кровообращения в печени).

По клиническому течению:острая(нарушение окислительных процес­сов, что способствует снижению в митохондриях гепатоцитов концентрации АТФ и НАД.Нарушение образования энергии способствует накоплению ионов кальция в клетке, он внедряется в митохондрии и еще больше тормозит процессы окислительного фосфорилирования, вызывая повреждения ряда функций гепато­цитов) и хроническая(при по­ражении гепатоцитов глюкоза не утилизируется при повышении ее в крови и возникает гипергликимия.Снижается образование гликогена, т.е. исчезает депо глюкозы.Снижение уровня дезаминирования приводит к повышению содержания свободных аминокислот в сыворотке крови и моче.Нарушение синтеза альбуминов  к сни­жению способности плазмы крови переносить жирные кислоты и ее жировому перерождению.Повреждение рибосом и эндоплазматической сети ве­дет к нарушению синтеза белков-факторов свертывания.Нарушение дезинтоксикационной и защитной функций)

Патогенез:1) Прямое повреждение гепатоцитов с развитием дистрофических и некротических процессов в паренхиме печени:а) виру­сы (возбудители гепатита А, В, С), риккетсии, спирохеты          б) отравления гепатотропными, токсическими веществами:бензол, свинец, хлоро­форм, нитрокраски, яды грибов     в) аутоиммунное повреждение печеночной ткани из-за аллерги­ческих реакций гуморального и клеточного типа         г) заболевания других органов и систем - системные заболева­ния соединительной ткани, эндокринные         д) экстремальные воздействия на организм: травмы, ожоги, тя­желые оперативные вмешательства, сопровождающиеся образованием обширной раневой поверхности           2) Заболевания, осложняющиеся развитием внепеченочного хо­лестаза: желчнокаменная болезнь, опухоль общего печеночного или общего желчного протока,хро­нический панкреатит с обтурацией общего желчного протока, пов­реждение желчных протоков.          3) Нарушение внутрипеченочной гемодинамики при развитии СН, массивной кровопотери и т.д.

Печеночная кома - это синдром, обусловленный токсическим поражением ЦНС и ха­рактеризующийся глубокими нервно-психическими нарушениями, судо­рогами, потерей сознания:1) Печеночно-клеточную       2) Портокавальную       3) Смешанную.

 

3.2.Патофизиология дыхания.Гипоксия.

  1.Дыхательная недостаточность.

это невозможность обеспечить не­обходимый уровень газов крови с помощью нормальной функции внеш­него дыхания.

Стадии:1.компенсированная(нужный уровень газов поддерживается за счет усиления функции аппарата внешнего дыхания.Без гипок­семии)          2.декомпенсированная(нужный уровень газов не обеспечивается, несмотря на усиление работы внешнего дыхания.Может быть выраженная гипоксемия)         3. субкомпенсированная(с умеренной гипоксемией).

Виды:1.острая(развивается быстро, в течение нескольких дней, часов или даже минут, требует срочной диагностики и неотложных лечебных мероприятий.Из-за попада­ния инородных тел в дыхательные пути, при отеке и воспалении гортани, ларингоспазме, во время приступа бронхиальной астмы, бронхоспазме, при утоплении, остром отеке легких.           2.хроническая(развивает­ся постепенно и может существовать многие годы.Организм адапти­руется к этому состоянию за счет включения долговременных прис­пособительных механизмов компенсации-увеличение ко­личества гемоглобина, полицитемия).При эмфи­земе легких, хронической пневмонии,туберкулезе, раке.           3.подострая(развивается в течение нес­кольких дней, недель-выпотной плеврит).Острая и под­острая формы обратимы.

Внешнее дыхание зависит от:1.Вентиляции легочных альвеол (непрерывного обновления возду­ха в альвеолах).        2.Диффузии газов через альвеолярно-капиллярный барьер.        3.Перфузиии легких(количеством крови, протекающей через аль­веолы в соответствии с объемом их вентиляции).

Причины и механизмы возникновения дых. недостаточности:

1.Нарушение альвеолярной вентиляции:А-Общая альвеолярная гиповентиляция(угнетение дыхательного центра из-за травмы,инсульта,интоксикации.Ограничение дыхательного объема из-за повреждения бронхов и респираторных отделов легких,повреждения дыхательной мускулатуры,диафрагмы, деформации, повреждения, ранения грудной клетки,повреждения плевры.Гипоксемия (недостаток кислорода в крови),вызы­вающая  гипоксию( кислородное голодание тканей)-цианоз кожи и слизистых.Гиперкапния(увеличение содержания углекислоты),вызывающая расширение сосудов мозга, увеличение венозного тонуса сосудов большого круга кровообращения.Дыхательный ацидоз.       Б- Гипервентиляция(при невро­зах,истериях,при погру­жении тела в горячую или холодную воду,тяжелых повреждениях головного мозга).Гипокапния(сужение сосудов мозга и уменьшение тонуса вен большого круга кровообращения)-кро­воснабжение мозга уменьшается, возникают слабость, головокруже­ния,обморок.Дыхательный алкалоз.При длительной гипервентиляции-тахикардия, повышение АД,спазм бронхиол,ведущий к приступу брон­хиальной астмы.          В-Неравномерная вентиляция легочных альвеол(при эмфиземе легких из-за неравномерной гибели эластических волокон,бронхиальной астме, бронхитах из-за непроходимости некоторых бронхов, бронхиол,отеке, воспалении легких(накопление жидкости в альвеолах)).Гипоксемия-кровь, бедная кислородом, оттекает от плохо вентилируемых альвеол, примешива­ется к нормальнооксигенированной крови,возбуждает дыхательный центр.Возникает гипервентиляция не­поврежденных участков легких-избыток угле­кислого газа в крови, оттекающей от плохо вен­тилируемых альвеол, удаляется из организма,т.е. у больных в крови-гипоксемия без гиперкап­нии.Гиперкапния присоединяется, если не вентилируется более по­ловины легочных альвеол, т.е. преобладает гиповентиляция.      2.Нарушение диффузии(из-за уменьшения площади диффузии там, где прекращается вентиляция или кровоток),увеличения расстояния диффузии(толщины альвеолярно-ка­пиллярного барьера легких-отек лёгких, набухание клеток барьера,затруднения процесса диффузии через альвеолярный барьер(пневмокониозы).Гипоксе­мия,гиперкапнии не бывает,т.к. скорость диффузии угле­кислого газа выше.     3.Нарушение легочной перфузии (микроциркуляции)-гипоксемия возникает из-за открытия артерио-венозных анастомозов(эмфизема),увеличения объемного кровотока без увеличения вентиляции, резкого увеличения линейной скорости кровотока, когда кровь не успевает обогатиться кислородом.У больного будет гипоксемия без гиперкапнии(при эмболиях, тромбозах ветвей легочной артерии,раз­рушении легочной ткани).

2.Нарушения альвеолярной вентиляции.Гиповентиляция.

1. Общая альвеолярная гиповентиляция может быть вызвана:угнетением дыхательного центра при травме,инсультах,интоксикациях.Ограничение дыхательного объема из-за повреждения бронхов и респираторных отделов легких-уменьшение функционирующей легочной ткани(острые и хронические заболевания легких, непроходимость бронхов, отек легких);повреждения дыхательной мускулатуры,диафрагмы;деформации, повреждения, ранения грудной клетки(искривление позвоночника,препятствие для полного расправления легких);повреждения плевры (спайки, плевральный выпот, пневмото­ракс).

Гипоксемия (недостаток кислорода в крови),вызы­вающая  гипоксию( кислородное голодание тканей)-цианоз кожи и слизистых.Гиперкапния(увеличение содержания углекислоты),вызывающая расширение сосудов мозга, увеличение венозного тонуса сосудов большого круга кровообращения.Дыхательный ацидоз.

2. Гипервентиляция при:невро­зах,истериях,при погру­жении тела в горячую или холодную воду,тяжелых повреждениях головного мозга,когда дыхательный центр стимулируется с патологи­чески измененных легких.Гипокапния(сужение сосудов мозга и уменьшение тонуса вен большого круга кровообращения)-кро­воснабжение мозга уменьшается, возникают слабость, головокруже­ния,обморок.Дыхательный алкалоз.При длительной гипервентиляции-тахикардия, повышение АД,спазм бронхиол,ведущий к приступу брон­хиальной астмы.         

3. Неравномерная вентиляция легочных альвеол:при эмфиземе легких(неравномерная гибель эластических волокон),бронхиальной астме,бронхитах, бронхиолитах(непроходимость бронхов, бронхиол),отеке, воспалении легких(накопление жидкости в альвеолах).Гипоксемия-кровь, бедная кислородом,оттекает от плохо вентилируемых альвеол, примешива­ется к нормальнооксигенированной крови,возбуждает дыхательный центр.Возникает гипервентиляция не­поврежденных участков легких.В результате избыток угле­кислого газа в крови, оттекающей от плохо вен­тилируемых альвеол, удаляется из организма,т.е. у больных в крови-гипоксемия без гиперкап­нии.Гиперкапния присоединяется, если не вентилируется более по­ловины легочных альвеол, т.е. преобладает гиповентиляция.     

3.Альвеолярная гипервентиляция.

Бывает при невро­зах,истериях,при погру­жении тела в горячую или холодную воду,тяжелых повреждениях головного мозга,когда дыхательный центр стимулируется с патологи­чески измененных легких.Гипокапния(сужение сосудов мозга и уменьшение тонуса вен большого круга кровообращения)-кро­воснабжение мозга уменьшается, возникают слабость, головокруже­ния,обморок.Дыхательный алкалоз.При длительной гипервентиляции-тахикардия, повышение АД,спазм бронхиол,ведущий к приступу брон­хиальной астмы.         

4.Дыхательная недостаточность при нарушениях легочной микроциркуляции.

Гипоксемия возникает из-за открытия артерио-венозных анастомозов(эмфизема),увеличения объемного кровотока без увеличения вентиляции, резкого увеличения линейной скорости кровотока, когда кровь не успевает обогатиться кислородом.У больного будет гипоксемия без гиперкапнии(при эмболиях, тромбозах ветвей легочной артерии,раз­рушении легочной ткани).

5.Дыхательная недостаточность при изменении газового состава воздуха.

 Нарушение диффузии из-за уменьшения площади диффузии там, где прекращается вентиляция или кровоток,увеличения расстояния диффузии(толщины альвеолярно-ка­пиллярного барьера легких-отек лёгких, набухание клеток барьера),затруднения процесса диффузии через альвеолярный барьер(пневмокониозы).Гипоксе­мия,гиперкапнии не бывает,т.к. скорость диффузии угле­кислого газа выше,чем у кислорода.

6.Нарушения метаболической функции легких.

Влияние метаболической функции легких на общую гемодинамику.Осуществляется путем синтеза, депонирования, активации и разрушения БАВ,влияющих на тонус гладких мышц сосудистой стенки:   1).Норадреналин(захватывается клеточной поверхностью, переносится внутрь эндотелиальных клеток, где дезаминируется МАО).    2).Адреналин(проходит малый круг кровообращения без изменения активности.Катехоламины вызывают слабое сужение легочных сосудов).    3).Серотонин(легкие-место инактивации серотонина.В легких его образуют тучные клетки)-вазоконстриктор артериальных сосудов легких. В больших концентрациях вызывает спазм легочных вен.       4).Гистамин(источник-тучные клетки, расположенные около сосудов малого круга кровообращения)- вазоконстрикторные влияния больше,чем у адреналина и норадреналина.     5).Ангиотензин(в эндотелиальных клетках)-АПФ инактивирует брадикинин,являющийся сильным вазодилятором.    6).Простагландины(спазм мелких легочных артерий.Простагландин F1-расширение этих сосудов).       7). Тромбоксан А2 (вазо- и бронхоконстрикцию).

Влияние метаболической функции легких на систему гемостаза.На легочном эндотелии происходит контакт движущейся крови с тканевой поверхностью, несущей факторы свертывающей,противосвертывающей и фибринолитической систем крови.Эндотелиальные клетки легочных артериол содержат:1)активатор плазминогена       2)С‑белок(антикоагуляционная активность)       3)калликреин-кининовая система(свертывающая)         4) простагландин J2 (активатор аденилатциклазы в тромбоцитах-снижение цитоплазматического кальция,из-за чего тромбоциты принимают дискоидную форму,что снижает их адгезивную и агрегационную способность).         Простациклины легких а) расслабляют гладкие мышцы сосудов,коронарных артерий      б) защищают мозговые и коронарные сосуды от тромбоза, атеросклеротических поражений(стимулируют выведение холестерина из стенки сосудов).

Респираторный дистресс-синдром–Возникает как осложнение при шоковых состояниях, сепсисе, интоксикациях,после тяжелых вирусных пневмоний,аспи­раций,вдыхания сильно­раздражающих веществ. Возникает комплекс расстройств микроперфузии,диффузии,проницаемости аэрогемати­ческого барьера и альвеолярной вентиляции.

1).Нарушения перфузии(микроциркуляции)-в на­чале,повышение проницаемости альвео­лярно - капиллярного барьера из-за его гипоксической альтерации,что вызывает интерстициональный отек легочной ткани,за­тем-альвеолярный.        2).Повреждение сосудистого эндотелия(активация калликреин-кининовой системы,образование микротромбов),из-за задержки легкими агрегатов тромбо­цитов(при шоковых состояниях в системном кровотоке).         3).Повреждение сосудов,приводящее к активации тромбо­цитов-к их дегрануляции и лизису.Высвобождающиеся при этом БАВ (АДФ, серотонин, катехоламины, простагландины)вызывают спазм легочных сосудов и повышение давления в малом круге кровообращения,вторичное повышение проницаемости альвеоляр­но-капиллярной мембраны.          4).Диссеминирован­ная внутрисосудистая коагуляция крови,приводящая к закупорке сосудов малого круга,накоплению фибрина в сосудах легкого и выходу его в просвет альвеол(образова­ние гиалиновых мембран).          5).При распаде лей­коцитов освобождаются лизосомальные ферменты,активирующие процесс свертывания крови и пов­реждающие эндотелий легочных сосудов,повышающие проницаемость аэ­рогематического барьера.        Микроциркуляция в легких нарушается из-за измене­ния эндотелия,тромбообразования,микроэмболии легочных сосудов,феномена слайджа и увеличения вязкости крови,что приводит к увеличе­нию сосудистого сопротивления и развитию легочной гипертензии.Диффузионные расстройства обуслов­лены развитием интерстициального отека легких и "синдрома гиали­новых мембран".Снижение выработки сурфактанта приводит к умень­шению растяжимости и ателектазу легочной ткани,нарушаются эластические свойства легочной ткани.Выход жидкости в альвеолярное прост­ранство и закупорка ею воздухоносных путей дополняют нарушения вентиляции.

7.Нарушения сурфактантной системы.

Сурфактант-поверхностная пленка,слой жидкости, выстилающий альвеолы, формирует силы поверхностного натяжения, которые направлены на сокращение дыхательной поверхности и способствуют спадению альвеол.Состоит из наружного водонерастворимого слоя(липопротеиды) и внутреннего водорастворимого(источник материала для восстановления наружного слоя при его деструкции).Чем меньше поверхность альвеол, тем больше его активность, приводящая к уменьшению сил поверхностного натяжения.Он предупреждает спадение альвеол, обеспечивает их стабильность и уменьшает энергозатраты, связанные с преодолеванием при дыхании сил поверхностного натяжения.Облегчает транспорт кислорода через аэрогематический барьер.Создает границу поверхностной активности альвеол и прилегающих к ним бронхиол(возникновение градиента поверхностного давления-создается движущая сила для перемещения инородных частицв системе мукоцилиарного транспорта)-санация дыхательной поверхности легких.Поверхность альвеол сухая(нормальная проницаемость эрогематического барьера)-препятствует образованию транссудата в альвеолярном пространстве.Механизмы удаления с альвеолярной поверхности «отработанного»сурфактанта- перемещение в терминальные бронхиолы,в дыхательные пути, разрушение ферментами альвеолярного эпителия, фагоцитоз альвеолярными макрофагами и пиноцитоз малыми альвеолярными клетками.

Факторы, вызывающие нарушение сурфактантной системы легких. 1).Прямое повреждающее действие вдыхания хлора, табачного дыма, паров этилового спирта,приводящее к развитию дыхательной недостаточности.При длительной ИВЛ.Эти повреждения обратимы.         2). Пневмонии, отек легких, ателектаз, эмфизема, пневмосклероз, тромбоэмболии,воздействия, нарушающие перфузию легких и их метаболическую функцию, тормозят продукцию и способствуют разрушению сурфактанта,что ведет к ателектазам.          3). Ионизирующая радиация вызывает исчезновение сурфактанта.Возникают ателектазы, бактериальные инфекции в легочной ткани,т.к.он инактивируют и удаляет вредные вещества, попадающие на поверхность альвеол.Сурфактант может служить питательной средой для сапрофитов,условно патогенных микроорганизмов(кишечная палочка и стрептококк)

8.Одышка.

Одышка-мучительное ощущение недостатка воздуха,дыхательный дискомфорт,сопровождается изменениями глубины, частоты,ритма дыхательных движений,чувством страха.Ощущение недостатка воздуха возникает из-за чрезмерного возбуждения из дыхательного центра на вышележащие лимбические структуры головного мозга, в которых формируется это ощущение.

Факторы, вызывающие возбуждение дыхательного центра: 1.Рефлексы с дыхательных мышц(при растяжении межреберных мышц и диафрагмы при уменьшении эластичности легких и сужении дыхательных путей,при выполнении тяжелой физической работы)         2. Юкстакапиллярные рецепторы в интерстикции легких с постоянной тонической активностью, которая поступает в дыхательный центр по волокнам блуждающих нервов(рефлекс Брейера).Импульсация увеличивается при застое крови в малом круге,при воздействии на них серотонина,гистамина.Возникает частое и поверхностное дыхание(рефлекс Брейера).       3.Ирритантные рецепторы(быстроадаптирующиеся)в эпителии и субэпителиальном слое воздухоносных путей.Раздражаются при сильных изменениях объема легких,из-за пылевых частиц,паров едких веществ во вдыхаемом воздухе,избыточном накоплении слизи в воздухоносных путях.При бронхитах, трахеитах,пневмониях, ателектазах, застое крови в малом кругу кровообращения.          4.Измененный газовый состав крови(гипоксемия, гиперкапния, ацидоз возбуждают дыхательный центр.Гипокапния изменяет возбудимость дыхательного центра к другим стимулам и способствует его истощению.        5.рецепторы слизистой носа,раздражение которых воздушной струей,низкой температурой возбуждает дыхательный, сосудодвигательный центры.В области гортани и трахеи-рецепторы, раздражение которых через центр вагуса тормозит функцию дыхательных, сосудодвигательных центров.

9.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости верхних дыхательных путей.

Причины:1.Из-за обтурации при западении языка во сне,наркозе,в коматозном состоянии.При попадание пищи или инородных тел(зубные протезы).       2.При воспалении, отеке гортани(дифтерическое воспаление-истинный круп,вирусное-ложный круп).         3.При спазме или параличе мышц гортани психогенного(при истерии) или рефлекторного (при вдыхании газообразных веществ)происхождения.Возникает редкое,глубокое дыхание,инспираторная одышка.

В норме ноздри и голосовая щель на вдохе расширяются и воздух проходит свободно.При наличии препятствия в верхних отделах дыхательных путей на вдохе, ,инородное тело прижимается к голосовой щели,а отечные, воспаленные ткани спадаются.На выдохе происходит расширение суженного места-инородное тело приподнимается,отечные ткани раздвигаются.Усиленно работающая по преодолению препятствия дыхательная мускулатура возбуждает дыхательный центр, вызывая одышку-вдох и выдох прерываются позднее,запаздывает включение рефлекса Геринга-Брейера(механизм переключения фаз дыхательного цикла),т.к.воздух с трудом попадает в легкие.Чем сильнее вдох, тем больше он затруднен.Больной может погибнуть из-за нарастания стеноза,истощения дыхательного центра и дыхательной мускулатуры, которая из-за утомления подвергается дистрофическим изменениям.

10.Изменения внешнего дыхания при нарушении проходимости нижних дыхательных путей.

При приступе бронхиальной астмы сужены мелкие бронхи и бронхиолы из-за спазма их гладкой мускулатуры, отека и образования вязкой слизи.Сужение воздухоносных путей приводит к повышению их аэродинамического сопротивления-у больных затрудняется и вдох, и особенно выдох.В начале приступа дыхание глубокое,не частое.Из-за нарастания затрудненного выдоха он осуществляется за счет усиления тяги легких, брюшного пресса, грудной клетки.При дальнейшем увеличении бронхиальной обструкции этот механизм исчерпывается.Включается выдыхательная мускулатура, выдох становится активным,легкие при выдохе сдавливаются извне, давление на выдохе в альвеолах растет и находящиеся между ними мелкие бронхи и бронхиолы сдавливаются дополнительно.Выдох более затрудняется,удлиняется.Бронхиолы на выдохе перекрываются и образуют воздушные ловушки, куда воздух входит и не может выйти.Остаточный объем увеличивается, альвеолярная вентиляция становится неравномерной,тенденция к уменьшению.Нарастает гипоксемия,раздражающая дыхательный центр.,который возбужден импульсацией с мышц.В условиях вздутых легких небольшая порция воздуха включает рефлекс Геринга-Брейера.Дыхательный объем резко уменьшается, т.к.резервный объем вдоха уже исчерпан.Дыхание становится поверхностным и частым. Присоединяется гиперкапния-вентиляционная форма дыхательной недостаточности.Высокое внутриальвеолярное давление на выдохе затрудняет легочное кровообращение-легочная гипертензия.

Эмфизема легких.это гибель эластических волокон,истончение и гибель межальвеолярных перегородок с их капиллярной сетью.Альвеолярные пузырьки становятся крупными,видимыми невооруженным глазом.Первичная эмфизема(развивается вне связи с обструктивным бронхитом-генетический недостаток сывороточного фактора, подавляющего активность протеолитических ферментов.Протеазы, выделяемые альвеолярными макрофагами,лейкоцитами разрушают бактериальные клетки и строму легкого.Появление аутоантигенов и антител к ним способствует дальнейшему повреждению легочной ткани).Проявление-одышка в молодом возрасте без кашля.Больные во время выдоха повышают давление в воздухоносных путях,прикрывая на выдохе рот с раздуванием щек-«розовые пыхтельщики».Гипоксемия(из-за нарушения диффузионной способности легких) долго не развивается.Вторичная(бронхитическая)-кашляющий или синюшный тип эмфиземы,быстрое развитие гипоксемии(из-за неравномерной вентиляции, ускорения и увеличения кровотока через оставшиеся капилляры-нарушение вентиляционно-перфузионных отношений).          Из-за гибели микрососудов при обоих видах давление в системе легочной артерии увеличивается и развивается легочное сердце.

11.Изменения внешнего дыхания при пневмониях,отеке легких,поражениях плевры.

Пневмонии.возникает поверхностное и частое дыхание(тахипноэ) из-за усиления тонической импульсации по блуждающим нервам из-за раздражения юкстакапиллярных рецепторов(рефлекс Брейера).Из-за воспалительного экссудата,выключающего из дыхания часть легкого.Оставшиеся функционирующие альвеолы сильнее растягиваются,быстрее включая рефлекс Геринга —Брейера.Альвеолярного шунта(часть крови протекает по капиллярам невентилируемых альвеол) из-за опеченения легочной ткани,бронхиальной обструкции,затопления альвеол воспалительным экссудатом.Он нарушает вентиляцию альвеол,их перфузия сохраняется или увеличивается.Нарушается вентиляционно-перфузионное отношение,что вызывает гипоксемию,возбуждающую дыхательный центр.Из-за возбуждения ирритантных рецепторов,дыхательного центра(лихорадка),снижения антиателектатической функции сурфактанта(нарушение газообменной функции легких,изменение газового состава крови).Длительное форсированное(вплоть до гипервентиляции)дыхание приводит к истощению дыхательного центра( периодическое дыхание-остановка дыхания),либо к истощению и дистрофическим изменениям в дыхательной мускулатуре.

Отек легких.На стадии интерстициального отека из-за раздражения юкстакапиллярных рецепторов,увеличивается вентиляция,что усиливает лимфоотток.Накапливающаяся в интерстиции жидкость образует муфты вокруг бронхов и сосудов,бронхиол и артериол,что вызывает затруднение дыхания.Затем жидкость преодолевает альвеолярный барьер и попадает в альвеолы, начинается неравномерное затопление альвеол.Отечная жидкость смывает и инактивирует сурфактант,образуются ателектазы,что нарушает газообменную функцию легких.В бронхах образуется пена(транссудат легких богат белком),которая затрудняет дыхание.Из-за затопления альвеол и увеличения кровенаполнения легких нарастает их ригидность(растяжимость легких снижается).Дыхательный центр возбуждается из-за вагусной тонической импульсации,раздражения ирритантных рецепторов,изменения газового состава крови вследствие неравномерной вентиляции, нарушения диффузии, перфузии-выраженная гипоксемия.В претерминальной стадии из-за общей альвеолярной гиповентиляцией к гипоксемии с цианозом присоединяется гиперкапния с ацидозом,что угрожает жизни.

Плевриты.дыхание более поверхностное и частое из-за усиления тонической юкстакапиллярной рецепторной импульсации по вагусу из приплевральных отделов легких(рефлекс Брейера).При сухих плевритах больной дышит поверхностно, ограничивая глубину дыхания из-за боли.При выпотных-экссудат сдавливает легкое ,вызывая неравномерную или общую альвеолярную гиповентиляцию.Возникает гипоксемия, гиперкапния, ацидоз,возбуждающие дыхательный центр.Экссудат или спайки в плевральной полости вызывают механическое затруднение дыхания(рефлексы с дыхательных мышц).Формируется подострая форма обратимой дыхательной недостаточности.

12.Изменения внешнего дыхания при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.

При недостаточности левых отделов сердца-возникает застой в малом круге кровообращения. Левое предсердие, легочные вены и капилляры переполняются кровью, давление крови в системе легочной артерии повышается. Капилляры выбухают в просвет альвеол, уменьшается их объем. Легкие ригидны. Возможно возникновение интерстициального и альвеолярного отека легких.Общий кровоток замедлен,дыхание частое.Затруднение дыхания из-за ригидности легких(переполнение их кровью) и гипоксемия(из-за сосудистого шунтирования крови,неравномерной вентиляции из-за ригидности легких)возбуждает дыхательный центр и вызывает тяжелую одышку(возбуждаются ирритантные и юксткапиллярные рецепторы).У больных возникает гипервентиляция, приводящая к гипокапнии.В горизонтальном положении усиливается приток крови к право­му сердцу,ее больше перекачивается в малый круг кровообраще­ния. Если больной из положения сидя с опущенными ногами перехо­дит в лежачее положение, то происходит мобилизация отеков в сосуды тка­невой жидкости ,что увели­чивает ОЦК и нагрузку на малый круг кровообращения(больные сидят для облегчения дыхания).При недостаточности левого отдела сердца появляется сердечная астма(приступы ночью,во время сна,когда больной расслабляется,съезжает с по­душек).Удушье происходит из-за развития интерсти­циального отека легких с образованием муфт и транссудата вокруг бронхиол и раздражением юкстакапилляр­ных рецепторов.

При недостаточности правых отделов сердца-давление крови в венах большого круга кровообращения(в полых),в правом предсердии повышено.Общий кровоток замедлен.В малом круге застоя крови нет,но может быть застойный отек слизистой бронхов.Возбуждаются ирритантные рецепторы(в эпителии и субэпителиальном слое бронхов).Учащение дыхания вызывается раздражением центральных хеморецепторов про­долговатого мозга кислыми продуктами обмена веществ(одышка выражена слабо).

13.Гипоксия.Асфиксия.

Гипоксия-патологический процесс кислородного голодания тканей при нарушении доставки или использования кислорода тканями.

Виды:1.Экзогенная(при понижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе)-при подъеме на большую высоту,при сильном спуске.Замедляется процесс оксигенации гемоглобина в легких,низкий процент оксигемоглобина и напряжения кислорода в крови-гипоксемия.Много восстановленного гемоглобина-цианоз.Гипокапния из-за гипервентиляции альвеол-респираторный алкалоз,который может смениться декомпенсированным метаболическим ацидозом(накопление в тканях недоокисленных продуктов),ухудшение кровоснабжения сердца и мозга(сужение артериол).          2.Эндогенная(при патологических состояниях):   А- дыхательная(легочная)-из-за плохой вентиляции альвеол,ограничения дыхательной поверхности,затруднения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану,расстройства микроциркуляции.Гиперкапния        Б-циркуляторная(сердечно-сосудистая)-при нарушениях кровообращения.Замедление тока крови в капиллярах,уменьшение доставки кислорода,гиперкапния.     В -гемическая(кровяная)-из-за уменьшения гемоглобина или образования его соединений,неспособных переносить кислород.         Г-тканевая(гистотоксическая)-нарушение способности ткани поглощать доставленный кислород из-за нарушения клеточных ферментов-эфир,алкоголь,микробные токсины.        Д-смешанная-при травматическом шоке-циркуляторная и дыхательная,нарушения микроциркуляции.При тяжелой анемии падает АД,присоединяется циркуляторная.

Виды по течению:1.молниеносная(несколько секунд)      2.острая(несколько минут-асфиксия,массивная кровопотеря,шок,приступ сердечной астмы)       3.хроническая(постепенно-железодефицитная анемия,пороки сердца,хронические заболевания легких)

 

 

Асфиксия-остро протекающее удушье из-за общей альвеолярной гиповентиции с гипоксемией и гиперкапнией,это вид острой дыхательной недостаточности.

Причины:сдавление дыхательных путей(удушение),закупорка их просвета(опухоли, инородные тела),жидкость в дыхательных путях и альвеолах (утопление, отек легких, попадание рвотных масс),двусторонний пневмоторакс.При полном прекращении поступления воздуха в дыхательные пути асфиксия длится 3-4 минуты.

Стадии:1.компенсации(из-за возбуждения дыхательного центра учащаются и усиливаются дыхательные движения.Глубина и частота дыхания максимально увеличиваются).Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к усилению и учащению сердцебиений, сужению сосудов(кроме сердца и мозга).АД повышается, зрачки расширяются,возможны судороги.         2.декомпенсация(из-за резкой гипоксемии и гиперкапнии-истощение и падение возбудимости дыхательного центра).Дыхание урежается при максимальной амплитуде дыхательных движений.При увеличении концентрации углекислоты в крови проявляется ее наркотическое действие(РН=6,8 —6,5).Усиливается гипоксемия и гипоксия мозга.Преобладает тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы(вагусная брадикардия,снижение АД,зрачки суживаются).        3.агональная(уменьшение амплитуды дыхания,его частоты,происходит остановка дыхания).АД снижается.После кратковременной остановки дыхания появляется несколько редких судорожных дыхательных движений с небольшим усилением сердцебиений и подъемом АД, после которых наступает паралич дыхания и остановка сердца(клиническая смерть).

 14.Влияние на организм повышения и понижения барометрического давления.

Горная болезнь-из-за снижения атмосферного давления и уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе.Гипоксемия,гипоксия.остановка дыхания из-за гипокапнии и газового алкалоза при гипервентиляции легких.При высоте 3000-4000 метров-расширение газов и увеличение их давления в полостях тела-боль в барабанной полости и внутреннем ухе.При 9000 метров-симптомы декомпрессии(переход растворенного в тканях азота в газообразное состояние,образование пузырьков свободного газа в кровотоке,вызывающие эмболию сосудов и ишемию ткани.При 19000 метров-закипание жидких сред организма при температуре тела-высотная тканевая эмфизема.

Стадии:1.Приспособления-1000-4000 метров-раздражение гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты,стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров.Одышка,тахикардия,повышение АД и эритроцитов. При 4000-5000 метров-растормаживание и возбуждение корковых клеток-раздражительность,из-за гипоксии в почках-выработка эритропоэтина,активация эритропоэза.    2.Декомпенсации-5000 метров-из-за гипервентиляции и снижения образования углекислого газа-гипокапния,газовый алкалоз,снижающие возбудимость дыхательного центра.Усталость,депрессия,сонливость.Торможение дифференцированных рефлексов,урежение дыхания.При 6000-8000 метров-прогрессирующая гипокапния и алкалоз-смерть от паралича дыхательного центра.\

Кесонная болезнь-из-за повышения атмосферного давления.При быстром переходе из среды с нормальным давлением в среду с повышенным-вдавление барабанной перепонки,резкая боль в ушах,сжатие кишечных газов,повышенное кровенаполнение органов.При резком погружении-разрыв сосудов и легочных альвеол,воздушная эмболия.При погружении на каждыые 10,5 метров-повышается количество растворенного азота-сначала легкое возбуждение,затем-ослабление концентрации внимания,нервно-мышечной координации,головные боли,потеря сознания.При декомпрессии(из повышенного в нормальное)-Кессонная болезнь из-за снижения растворимости газов-высвободившийся из ткани азотне успевает выйти из крови через легкие,образуются газовые пузырьки-газовая эмболия.Мышечно0суставные и загрудинные боли,нарушение зрения,кожный зуд,вегетососудистые и мозговые нарушения.поражение периферических нервов.

Патологическое дыхание: 1.Чейна-Стокса(пауза-нарастающий вдох-пауза-убывающий)    2.Биота(пауза-нормальный-пауза)    3.Куссмауля(шумное глубокое дыхание при коме.

15.Компенсаторные механизмы при гипоксии.

1.Срочные при острых гипоксиях-увеличение минутного объема сердца из-за тахикардии,возрастаниясистолического объема.Повышение АД,скорости кровотока,возвраита венозной крови к сердцу,что способствует ускорению доставки кислорода к тканям. При тяжелой гипоксии-централизация кровообращения(расширение сосудов мозга,коронарных сосудов,сужение сосудов мышц и органов брюшной полости.Дыхание учащается и углубляется,включение резервных альвеол,улучшение легочного кровообращения-улучшение вентиляции альвеол. Гипервентиляция наступает из-за гипокапнии,повышающей сродство гемоглобина к кислороду.Увеличение ОЦК,эритроцитов.      2.Долговременные при хронических-много эритроцитов и гемоглобина.Из-за активации эритропоэза под действием эритропоэтина.Расширение дыхательной поверхности легких  за счет новых альвоел.Гипертрофия дыхательной мускулатуры и кардиомиоцитов.Увеличение емкости артериол и капилляров мозга и сердца,кровоснабжения периферических тканей(барабанные палочки,часовые стекла),коллатерали.

Повреждающее действие гипоксии:.1.Нарушение процессов обмена-в коре мозга повышается проницаемость капилляров-отек мозга,при полной ишемии-очаги некроза.В миокарде-через 3-4 минуты-неспособность создавать АД,необходимое для поддержания кровотока в мозг.Повышенный выход из клеток калия,поступление внутрь натрия-ослабление и утрата  нервно-мышечной возбудимости.За натрием в клетки идет вода-их набухание.     2.Нарушение функции органов-головная боль,боли в области сердца,эмоциональное возбуждение,неадекватное поведение(расстройство внутреннего торможения в коре).В дальнейшем-состояние подобное алкогольному опьянению(тошнота,рвота,нарушение координации движений,заторможенность).Дыхание не ритмичное,периодическое.Сердечная деятельность и сосудистый тонус падают,цианоз.В органах:  А-обратимые нарушения(жировое перерождение поперечно-полосатой,сердечной мускулатуры)    Б-необратимые(при острой-кровоизлияния,отек мозга,ОПН.,цирроз печени).

 

3.3.Патофизиология системы крови.

.1.Изменения общего объема крови.Кровопотеря.

Гиперволемия-увеличение ОЦК(у мужчин-больше 5.2 литра,у женщин больше 3,9.литра):  1.Простая(при увеличении ОЦК-нормальное соотношение между объемами форменных элементов и плазмы.В ранние сроки после переливания большого кол-ва крови,в жару,при сильной физ. работе-в сосудистое русло поступает депонированная кровь и тканевая жидкость).   2-олигоцитемическая(увеличение ОЦК и объема плазмы.При нарушениях выведения воды-диффузный гломерулонефрит,ОПН, ХПН.При сердечной недостаточности,при схождении почечных отеков).   3.Полицитемическая(увеличение ОЦК и кол-ва эритроцитов.При гипоксиях-у жителей высокогорья,больных с эмфиземой и врожденными пороками сердца).

Гиповолемия- 1.Простая(уменьшение ОЦК,количества плазмы и форменных элементов.Сразу после кровопотери).   2.Полицитемическая(уменьшение ОЦК,плазмы,увеличение содержания эритроцитов,сгущение и повышение вязкости крови.При обезвоживании).   3.Олигоцитемическая(уменьшение ОЦК и кол-ва эритроцитов.После острых кровопотерь,при анемиях-т.к. объем восстанавливается за счет тканевой жидкости).  

Кровопотеря(выход большого кол-ва крови из сосудистого русла из-за нарушения целостности стенки сосудов-травма,операции).Уменьшение ОЦК,падение АД,гипоксемия,гипоксия.Активация симпатоадреналовой системы(А-одномоментная кровопотеря-10-15 %-безопасно,т.к. выброс катехоламинов надпочечниками уменьшает объем сосудистого русла из-за спазма емкостных сосудов кожи,легких,жкт,выброс межтканевой жидкости-централизация кровотока.Б-острая кровопотеря-больше 15%-сокращается венозный приток к правому сердцу,уменьшение сердечного выброса,резкое падение АД,замедление кровотока.Системная вазоконстрикция,выброс депонированной крови,тахикардия.В-продолжающееся кровотечение-геморрагический шок(АД= 50-40 мм рт. ст.)-долгий спазм микрососудов-стаз,агрегаты эритроцитов,повышение концентрации фибриногена,увеличивающее вязкость крови.Ишемия.смерть от паралича дых. центра или остановки сердца.Г-компенсаторная аутогемодилюция-снижение дых. емкости крови из-за дефицита эритроцитов)

2.Регуляция гемопоэза и причины ее нарушения.

1.Напрвление дифференцировки стволовых клеток осуществляют Т-лимфоциты:А-стимулирующие.   Б-ингибирующие.   2.Влияние горионов осуществляется через Т-лимфоциты и изменение обмена веществ(глюкокортикоиды,тестостерон,тироксин стимулируют образование эритроцитов,нейтрофилов,тромбоцитов,снижают лимфопоэз.Эстрогены снижают эритропоэз).Размножение клеток крови,достигших 3-го класса регулируется специфическими гуморальными стимуляторами(лейко-,тромбо-.эритропоэтины) и ингибиторами.Эритропоэтины вырабатываются в эритроцитах,почках,желудке,стимулируют компенсаторное усиление эритропоэза,их продукция возрастает при гипоксии,гиперплазии слизистой желудка.При ее атрофии или хронической патологии почек-снижается.Ингибиторы-в печени и селезенке(продуцирует ингибитор,блокирующий эритропоэтины,образует фактор,стимулирующий эритропоэз).      3.Система кейлонов(тормозят размножение строго определенного ряда клеток).     4.Костно-мозговые макрофаги-продуцируют простагландины,поддавляющие размножение предшественниц грануло- и моноцитов,стимулируют эритропоэз.    Гуморальные и нервные влияния на синтез циклических нуклеотидов(цАМФ и цГМФ) реализуются при участии катионов кальция,который помогает пролиферации и дифференцировке клеток.      5.Органы пищеварительной системы(12-перстная и тощая кишка-всасывание железа.Слизистая желудка-фактор,регулирующий всасывание железа и В12.Печень-депо В12,выработка транскобаламина-переносчика В12).      Селезенка-разрушает состарившиеся,некачественные  эритроциты.Печень-разрушает сильно поврежденные.

3.Определение понятия анемия.

Это клинико-гематологический синдром,характеризующийся снижением в единице объема крови количества гемоглобина,эритроцитов,с признаками изменения эритропоэза.

Признаки изменения эритропоэза:1.Относительное или абсолютное повышение или понижение содержания в крови ретикулоцитов(абсолютное-34.000-39.000 в мкл).Увеличение относительного содержания(больше 5-12%0)-напряженность эритропоэза.  2.Появление полихроматофильных эритроцитов,утративших ядро раньше чем созрела их цитоплазма-ускорение эритропоэза.  3.Ядерные клетки-нормобласты.Если на фоне абсолютного ретикулоцитоза-усиление эритропоэза.если на фоне малого кол-ва ретикулоцитов-неспособность кроветворной ткани довести клетки до созревания.   4.Анизоцитоз(размер)-если в сторону увеличения-макроцитоз,если уменьшения-микроцитоз.   5.Пойкилоцитоз(форма).-если эритроциты грушевидной,или в форме запятой-неспецифический-нарушение эритропоэза по неизвестной причине.Если  серповидные,мишеневидные.сферо-,овалоцитоз-специфический. 6.Изменение кол-ва гемоглобина в одной клетке красной крови(30-35),цветовой показатель(0,8-1,05).  7.Ядерные мегалобласты и зрелые безъядерные мегалоциты(клетки эмбрионального пути кроветворения).    8.Шизоциты-фрагменты эритроцитов,неспособных к выживанию.   9.Включения в клетках-тельца Жолли,кольца Кебота.   10.Сидероциты(гранулы негемоглобинового железа в клетках)-до 3%.     11.Многоядерные клетки,способные гемоглобинизироваться,не вызревающие до безъядерного эритроцита-при гибели увеличение в крови непрямого билирубина.

Характеристика анемий:1.по типу эритропоэза-нормаобластическая(нормальный эритропоэз),мегалобластическая(эмбриональный).    2.По интенсивности-гшиперрегенераторная(абсолютный ретикулоцитоз),регенераторная(относительный ретикулоцитоз) или гипорегенераторная(небольшое снижение кол-ва ретикулоцитов),арегенераторная(ретикулоцитов нет).    3.По насыщенности эритроцитов гемоглобином(цветовой показатель)-нормохромная,гипер- и гипохромная.   4.По пойкилоцитозу-специфическая и неспецифическая.   5.По анизоцитозу-микро- и макроцитарная.    6.По содержанию железа в плазме-гипо-,нормо-,гиперсидеремическая.

 

4.Патогенетическая классификация анемий.

1.Из-за нарушения эритропоэза:  А-уменьшение пролиферации клеток красного ростка.    Б-уменьшение образования гемоглобина.     В-нарушение дифференцировки клеток.     2.Из-за гемолиза:  А-генетические дефекты эритроцитов.   Б-воздействие гемолизирующих химических физических и биологических веществ на эритроциты.    В-гемолиз эритроцитов из-за иммунологических процессов.    3.Из-за массивной кровопотери.

5.Причины уменьшения образования эритроцитов и характеристика анемий.

Причины:  1.генетические дефекты стволовых клеток,системы Т-лимфоцитов-идиопатические апластические анемии.Из-за аплазии костного мозга-снижение продукции васех клеток крови или уменьшение пролиферации элементов красного ростка.    2.Дисэритропоэз-патология механизмов деления ядра.Дизэритропоэтические анемии-наследственные и приобретенные(при гемобластозах).Образуются многоядерные клетки,которые гемоглобинизируются,но погибают в костном мозгу.   3.Нарушение регуляции эритропоэза-ХПН(снижение продукции эритропоэтина,образование и задержка в организме их ингибиторов),при гиперплазии селезенки,щитовидной железы,недостатке глюкокортикоидов,при уменьшении потребности в кислороде(строгий постельный режим,белковое голодание).При опухоли тимуса-антитела против эритропоэтинов.    4.Повреждение кроветворной ткани-лучевая болезнь.метастазы,туберкулез,злокачественное перерождение костного мозга при гемобластозах.     5.Истощение костного мозга из-за длительного перенапряжения-хронический гемолиз.

Анемия из-за уменьшения пролиферации клеток: нормоцитарная,гипорегенераторная(по степени снижения эритропозза.нормохромная(по насыщенности гемоглобином,гиперсидеремическая(апластическая,так как железо остается в крови из-за снижения его использования). Неспецифический пойкилоцитоз(форма).Лейкопения и тромбоцитопения.

6.Причины нарушения дифференцировки эритроцитов  и характеристика анемий.

Причины:1.Генетические дефекты ферментов,превращающих В12 и фолиевую кислоту в активную форму и обеспечивающих синтез ДНК           2.применение цитостатических препаратов-антагонистов фолиевой кислоты.   3.Гемобластозы.    4.Дефицит В12 и фолиевой кислоты(нарушения гемопоэза и неврологические-шаткая походка,нарушение периферических,гиперестезии-только при В12). Дефицит В12-парзитирование широкого лентеца,нарушение всасывания в кишечнике из-за недостатка гастромукопротеина,продуцируемого париетальными клетками слизистой дна желудка..При патологии кишечника(хронический энтерит,удаление части).при хронической патологии печени(так как не вырабатывается транскобаламин).  Дефицит фолиевой кислоты-повышенные затраты при беременности,после долгого гемолиза,у алкоголиков(этанол нарушает ее всасывание).    Возникает тромбоцитопения и лейкопения,очень крупные нейтрофилы.Снижается митотическая активность эритроцитов,усиливается неэффективный эритропоэз-гемоглобинизировавшиеся ядерные клетки не дозревают,а разрушаются-много непрямого билирубина.Макроцитоз-мегалобласты,мегалоциты с остатками ядра(тельца Жолли и кольца Кебота).

Анемия из-за нарушения дифференцировки:мегалобластическая,гипорегенераторная(по интенсивности),гиперхромная,либо нормохромная(одновременно с дефицитом железа).Макроцитарная,гиперсидеремическая(мало эритроцитов,железо не используется,а идет в плазму).

7.Причины уменьшения синтеза гемоглобина и характеристика анемий.

Причины: 1.Нарушение синтеза гема:  А-ахрезия железа(неспособность его использования).При нарушениях синтеза гема эритроциты не насыщаются гемоглобином,не использованное железо остается в эритроцитах и в плазме,откладываясь в тканях-гемохроматоз.    Б-дефицит железа в костном мозге(из-за усиленного расхода при беременности,в период быстрого роста у детей,повышенных потерь-хронические кровопотери,лактация.При уменьшении всасывания в 12-ти перстной и тощей кишке-лучевые болезни,лихорадка,белковое голодание.     2.Недостаток белка(снижение образования белковой части гемоглобина)-белковое голодание,обширные ожоги,гнойные воспаления,патологии почек.

Анемия из-за уменьшения образования гемоглобина: нормобластическая,гипорегенераторная(по интенсивности),гипохромная(по насыщенности гемоглобином),гипосидеремическая(железо в плазме),микроцитарная.Лейкопения.    

8.Гемолитические анемии.Их причины и характеристика.

Причины:1-генетические дефекты эритроцитов:  А-аномалии гемоглобина(гемоглобинозы)-патологические формы гемоглобина денатурируются и осаждаются на клеточной мембране,происходит ее регидность,укорочение жизни эритроцитов.   Б-ферментные аномалии эритроцитов(энзимопатии)-наследственный дефект фермента.   В-аномалии структуры мембран эритроцитов(цитопатии)-снижение калия и воды в клетке,увеличение натрия-сфероциты,без просветления в центре,пластичность снижена.Проходя селезенку,они гемолизируются.Селезенка увеличена,желтуха.Специфический пойкилоцитоз,ретикулоцитоз(ускорение эритропоэза).Полихроматофилы,шизоциты.     2-из-за воздействия на эритроциты биологических,механических,физических веществ:   А-механические(острый или хронический ДВС-тяжелые ожоги,сепсис,длительная ходьба).   Б-биологические(яд кобры,малярийный плазмодий,токсин гемолитического стрептококка).   В-химические(свинец,мышьяк,эндогенные вещества-при повреждении почек).    3-из-за иммунологических процессов:  А-аутоимунные(антитела против собственных нормальных эритроцитиов-дефекты Т-супрессоров.гиперплазия лимфоидной ткани при лимфолейкозах,опухолях тимуса.СКВ,ревматоидный полиартрит).    Б-из-за изменения антигенных детерминант эритроцитов(антитела против своих эритроцитов при адсорбции на них вирусов,продуктов распада тканей,лекарств).    В-иммунологический конфликт матери и плода(резус фактор-антитела матери,попадая в кровь плода,адсорбируются на эритроцитах,повреждая их.Ретикулоцитоз,полихроматофилы,мегалоциты,гепатоспленомегалия,желтуха.

Гемолитическая анемия:нормобластическая.При остром гемолизе-гиперрегенераторная,при хроническом-гипорегенераторная(по интенсивности эритропоэза).  Нормохромная(по насыщенности гемоглобином),специфический пойкилоцитоз(сфероцитарная, серповидная,мишеневидная).Гиперсидеремическая при внутрисосудистом гемолизе.Нейтрофильный лейкоцитоз(при остром),лейкопения(из-за вирусов).

9.Патогенез острой постгемморагической анемиии ее характеристика.

После массивной кровопотери.В первые 2 часа после нее-ОЦК восполняется тканевой жидкостью,мало эритроцитов и гемоглобина.эритропоэз не изменен-олигоцитемия.3-5 дней-эритроцитов меньше(из тканей с тканевой жидкостью в кровь поступают гемолизины,выделяется эритропоэтин,усиливается эритропоэз).Ретикулоцитоз,полихроматофильные эритроциты.

Характеристика:нормобластическая,гиперрегенераторная(по интенсивности),нормо- или гипохромная(по насыщенности гемоглобином),макроцитарная(ретикулоциты крупнее эритроцитов).Нейтрофильный лейкоцитоз,сдвиг влево.Увеличение тромбоцитов.

10.патогенез лейкоцитозов и лейкопений,их виды.Лейкемоидные реакции.

Лейкоцитоз-увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови из-за: 1.перераспределения клеток в сосудистом русле и между кровью и костным мозгом.кратковременный-шок,стресс,после физ. нагрузки,при пищеварении. 2.лейкоза(изменяется количество и качество клеток).   3.увеличения продукции клеток из-за гиперплазии миелоидного или лимфоидного ростка.

Лейкопения-уменьшение  количества лейкоцитов в единице объема крови из-за: 1.перераспределения,кратковременная-озноб.   2.лейкозов(при острых,в начале хронических).  3.массивного некомпенсируемого костным мозгом разрушения лейкоцитов-воспаление,их иммунологическое повреждение при адсорбции вирусных антигенов на них,при гиперплазии селезенки.  4.уменьшения образования лейкоцитов(повреждения костного мозга.цитостатические препараты,его генетическая гипоплазия).

Виды: 1.нейтрофильный лейкоцитоз-мало лимфоцитов,моноцитов,эозинофилов(острые воспаления,особенно гнойные.некрозы и разрушения тканей,крупозная пневмония,скарлатина,дизентерия,холера,туберкулез,стресс,беременность-последние 3 месяца,кровопотери).  2.нейтропения-возрастает процент лимфоцитов и моноцитов(грипп,корь.вирусный гепатит,брюшной тиф,малярия,токсическое течение дифтерии.дизентерии,сепсис,отравление веществами.повреждающими кроветворную ткань-бензол,радиация,дефицит В12 и железа,хронические поражения печени).       Сдвиг вправо на фоне нейтрофильного лейкоцитоза-много зрелых фагоцитов. Влево- А.регенеративный(много молодых по отношению к сегментоядерным на фоне нарастающего лейкоцитоза-усиление лейкопоэза)   Б-регенеративный-дегенеративный(на фоне снижающегося лейкоцитоза-усиление гибели лейкоцитиов).   В-дегенеративный(много палочкоядерных,мало мегамиелоцитов,на фоне нейтропении-угнетение функции кроветворной ткани).   3.эозинофильный лейкоцитоз(аллергии ГНТ.астма,скарлатина,глистные заболевания,ревматизм.сифилис,псориаз,выздоровление при инфекциях).   4.эозинопения(стресс,угнетение миелоидного кроветворения.разгар болезни).    5.агранулоцитоз(облучение,селскохозяйственные ядохимикаты.аллергии на лекарства).   5.моноцитоз(инфекционный мононуклеоз.хрониосепсис.ветряная оспа).     6.лимфоцитоз(лимфолейкоз,инфекционный мононуклеоз.туберкулез).    7.лимфопения(стресс.лимфосаркома).

Лейкемоидные реакции-картина крови похожа на лейкоз,но нет опухолевого перерождения кроветворной ткани(крупозная пневмония,тяжелые гнойные заболевания.сепсис,массивный гемолиз).

 11.Понятие о гемобластозах.Лейкозы,классификация и изменений периферической крови при них.

Гемобластозы-это опухолевые заболевания кроветворной ткани:  1.Лейкозы(системные)  2.Нелейкемические гемобластозы(регионарные с возможной генерализацией).

Лейкозы-1.острые-1-4 классы: А-миелолейкозы(бластные клетки-омоложение крови,лейкемический провал,така как есть зрелые клетки,но нет созревающих.Атипизм).   Б-лимфолейкозы(лейкемия из-за лимфобластов.Атипизм.мало зрелых клеток лимфоидного и миелоидного типа).   В-из недифференцируемых клеток(характер бластных клеток не определяется цитохимически,лейкопения из-за уменьшения всех зрелых клеток.Омоложение,лейкемический провал,атипизм).     2.Хронические-5-6 классы: А-миелопролиферативные(много зернистых клеток 5-6 класса.мало бластных-слабое омоложение,нет лейкемического провала,много эозинофилов и базофилов-эозинофильно-базофильная ассоциация).   Б-лимфопролиферативные(много лимфоцитов с опухолевым атипизмом.Плазматические клетки,тени Боткина).     3.Нелейкемические гемобластозы(без изменений крови,пока не заселяется в костный мозг-генерализация-картина лимфолейкоза).

12.Эритроцитозы и эритремии.

Эритремия-гемобластоз-хроническое миелопролиферативное заболевание-опухолевая пролиферация красного ростка крови.Много эритроцитов,ядерных предшественников эритроцитов,особенно оксифильных.Много гемоглобина.цветовой показатель повышен.Много зернистых лейкоцитов,появление созревающих клеток 5 класса.Много тромбоцитов-высокая вязкость и свертываемость крови.

Эритроцитоз-увеличеник количества эритроцитов в единице объема крови:  А-ложный(за счет сгущения крови без усиления эритропоэза-при обезвоживании).  Б-истинный(увеличение во всем сосудистом русле из-за усиления образования клеток или замедления их разрушения.Усиление-перевес эритропоэтинов над ингибиторами(долгое пребывание в высокогорной местности,гипоксия-компенсаторный характер.При патологии почек с местной гипоксией-стеноз почечных артерий,генетичеси обусловленный.При нарушениях эндокринной регуляции-опухоли гипофиза,гипертиреоз.Гепатит,цирроз печени,после удаления селезенки)-эритропоэтинзависимый.     Эритропоэтиннезависимый-уменьшение разрушения эритроцитов после удаления селезенки,из-за нарушения чевствительности клеток к регуляторным влияниям.

13.Лучевая болезнь:этиология,патогенез,формы,периоды,изменения крови.

Формы: 1.Острая:А-кишечная(гибель кишечного эпителия и его ворсинок-рвота,кровавый понос,лихорадка,непроходимость,метеоризм).    Б-токсемическая(нарушение гемодинамики,кишечника и печени.парез сосудов,тахикардия,кровоизлияния,интоксикация,отек мозга).  В-церебральная(судороги,параличи,нарушение лимфо- и кровообращения в ЦНС,сосудистого тонуса,терморегуляции).   2-Хроническая: А-легкая(слабые нервно-регуляторные нарушения деятельности органов.Лейкопения,тромбоцитопения)    Б-средняя(нарушения функции нерной,ССС,пищеварительной системы.Лейко-,лимфо-,тромбоцитопения,гипоплазия костного мозга.).    В-тяжелая(анемия,гипоплазия кроветворения.атрофия слизистой,ЖКТ,инфекционные осложнения,геморрагический синдром,понос и кахексия).

Фазы острой: 1.Фазы первичной острой реакции--1-3 дня-(возбуждение,головная боль,общая слабость,затем-тошнота,рвота,потеря аппетита.Быстрый нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,лимфопения). Повышенная возбудимость нервной системы,неустойчивость АД,ритма сердца.Усиленная секреция гормонов коры надпочечников(гипофиз-адреналовая система).    2.Фаза мнимого клинического благополучия-10-15 дней-4-5 недель(включение защитных механизмов.В крови-прогрессирует лимфопения на фоне лейкопении,мало ретикулоцитов и тромбоцитов.Аплазия костного мозга).Атрофия гонад,подавление сперматогенеза,изменения тонкого кишечника и кожи.     3.Разгар болезни-до 2-3 недель(слабость,лихорадка,кровоточивость и кровоизлияние.Из-за нарушения обмена веществ и диспепсии(потеря аппетита,поносы)-резкое снижение массы тела).Глубокая лейкопения,тромбоцитопения,анемия,высокое СОЭ.Аплазия костного мозга с регенерацией.Гипопротеинемия,гипоальбуминемия,много остаточного азота.Угнеиение иммунитета-инфекционные осложнения,аутоинфекции,возможна смерть.     4.Фаза восстановления-3-6 месяцев-1-3 года(нормализация напушенных функций,нормальная температура тела,исчезновение гемморагических и диспептических изменений,нормализация функции потовых и сальных желез,возобновление роста волос.

 

3.4.Патофизиология почек.

1.Причины и механизмы нарушений клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

Причины уменьшения клубочковой фильтрации:1.Уменьшение гидростатического давления в капиллярах клубочков (шок, коллапс)-онкотическое давление крови,удерживает плазму в сосуде,гидростатическое-способствующет ее выходу.  2.Увеличение онкотического давления в сосудах(сгущение крови при обезвоживании).  3. Нарушение оттока мочи(закупорка мочеточника камнем). 4.Уменьшение   поля фильтрации,т.е.уменьшение количества клубочков(гибель при воспалении почек).В крови накапливаються вредные азотсодержащие продукты обмена веществ. Возникает азотемия. Снижение клубочковой фильтрации при неповрежденном канальцевом аппарате может приводить к уменьшению выделения вторичной мочи, т.к. реабсорбция  идет из меньшего количества первичной мочи, но с прежней силой-олигурия,либо полное отсутствие – анурия.

Причины увеличения клубочковой фильтрации:1. Повышение эффективного фильтрационного давления(  а) спазм выносящей артериолы под влиянием катехоламинов, ПГ,ангтотензина II.         б) расширение приносящей артериолы под влиянием кининов).    2. Снижение онкотического давления крови (голодание, печеночная недостаточность).Увеличение клубочковой фильтрации приводит к появлению полиурии.

Изменение канальцевой реабсорбции,не ведущее к нарушению концентрационной функции почек: а) Повреждение эпителия проксимального канальца(проксимальный извитой каналец предназначен для возврата из первичной мочи жизненно необходимых составных элементов - белка, глюкозы, аминокислот, электролитов.Т.к. эпителий этого отдела свободно пропускает воду в интерстиций, то вода в эквивалентном количестве пассивно всасывается вслед за реабсорбцией необходимых компонентов.Это приводит к тому, что в просвете канальца движется изотоническая жидкость. Нарушение всасывания электролитов и воды ведет к тому, что  нагрузка падает на неповрежденные дистальные отделы нефрона, которые не справляются с поступающим объемом. Возникает полиурия.          б) Повышение осмотической концентрации первичной мочи.Это ведет к уменьшению разницы между осмотической концентрацией мочи и мозгового слоя, что ограничивает реабсорбцию воды-при ХПН в азотемическую стадию за счет выведения азотистых шлаков,при сахарном диабете, когда большое количество глюкозы в первичной моче препятствует реабсорбции воды в канальцах, при назначении осмотических диуретиков типа манитола. Возникающая при этом полиурия называется осмотическим диурезом, а моча– гиперстенурия.

Изменение канальцевой реабсорбции,ведущее к нарушению концентрационной функции почек: а) Уменьшение гиперосмоса мозгового слоя почек(в мозговом слое высокое осмотическое давление за счет усиленного извлечения NaCl из содержимого восходящего колена петли Генле.Для воды эта часть петли Генле непроницаема. Высокое осмотическое давление в мозговом слое обеспечивает переход воды из нисходящего колена петли Генле в интерстиций и концентрирование мочи в этой части петли Генле,поэтому в восходящее колено моча поступает максимально концентрированной.В дистальный отдел нефрона жидкость поступает гипотоничная, т.к. NaCl активно всасывается в восход, части петли Генле.             б) Увеличение скорости движения мочи по канальцамиз-за увеличения объема первичной мочи в каждом оставшемся нефроне на стадии склерозирования почечной ткани, когда остается мало функционирующих нефронов. Это вызывает перегрузку канальцевого аппарата, эпителий которого не справляется  с таким  объемом работы.Плотность мочи приближается к плотности клубочкового фильтрата (без белка и сахара)-изостенурия.Это показатель неспособности почки концентрировать и разводить мочу,т.е.почка утратила способность регулировать водный обмен.В этом случае говорят о почечной недостаточности.

2.Этиология и патогенез гломерулонефритов.

это диффузное двухстороннее воспаление почек,развивающееся в клубочках в ответ на появление в них иммунных комплексов:острый, подострый и хронический.

Острый диффузный-возникает через 10-12 дней после инфекций, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А (ангина, фарингит, отит),вирусных и лекарственных препаратов (вакцины, сыворотки)-экзогенные причины.Эндогенные антигены-опухолевые белки и разрушенные ткани.Циркулирующие имунные комплексы образуются в кровеносном русле и проходят через почечный фильтр, застревая там.Либо антиген изначально фиксирован в капиллярах клубочков и циркулирующее антитело соединяется с ним-повреждение клубочкового аппарата,повреждение базальной мембраны почечного фильтра,нарушение кровотока в клубочке, что ведет к уменьшению кол-ва первичной мочи(уменьшение просвета капилляров из-за пролиферации эндотелия и микротромбирования вследствие активации свертывающей системы крови и увеличения адгезии и агрегации тромбоцитов из-за повреждения стенки капилляра,спазм приносящих артериол из-за выделения тромбоцитами серотонина,тромбоксана.Сдавление капилляров извне выделяемым подоцитами мембраноподобным межклеточным веществом и отечной жидкостью,выходящей из капилляров с повышенной проницаемостью).         Мочевой,гипертензивный,отечный синдромы.

Хронический диффузный-возникает под действием экзогенных (бактерии, вирусы,лекарственные средства, содержащие литий или золото,цефалоспорины, НПВС)и эндогенных причин (АГ опухолей, АГ при распаде тканей).Длительное, периодически возобновляющееся воспаление в клубочках почек в ответ на иммунные комплексы.Из-за дефекта в фагоцитарной системе, иммунные комплексы не могут быть полностью уничтожены фагоцитами и они замуровываются коллагеном, который образуется подоцитами для построения и восстановления базальной мембраны. Его образуется очень много и это ведет к сдавливанию капилляров клубочка.Иммунные комплексы поддерживают аллергический процесс с участием комплемента и Т-лифоцитов, которые повреждают базальную мембрану. Главной особенностью считают деструкцию малых отростков подоцитов.Восстановление целостности мембраны снижается-массивный выход белка через клубочковый фильтр.В исходе-склерозирование и развитию ХПН.       Мочевой,отечный синдромы и синдром нарушения белково-липидного обмена.

 3.Нефритический синдром.Патогенез его основных симптомов.

Патогенез: при остром неф­рите.Нефритический синдром складывается из трех простых синдромов:1) мочевой (гематурический вариант),       2) гипертензивный,         3) отечный (чаще умеренно выраженный)            

Мочевой синдром складывается из:1) гематурии, которая развивается из-за: а) повышения проницае­мости клубочковых сосудов, что позволяет эритроцитам попадать в первичную мочу (при нефрите моноциты выделяют факторы, повышаю­щие проницаемость сосудов); б) снижения отрицательного заряда эритроцитов под влиянием иммунного комплекса; в) уменьшения раз­мера эритроцитов при нефритах.             2) протеинурия — (белка не более 3-3,5 г/сут) тоже связана с повреждением клубочкового фильтра               3) цилиндрурия — появление в моче различного рода цилиндров. При данном заболевании в основном гиалиновые, зернистые (могут быть эритроцитарные). Это результат свертывания белка в просвете ка­нальцев.          4) небольшая лейкоцитурия (особенно у детей), но она быстро исчезает (6-10, редко более в поле зрения).            5) олигурия(менее 300мл)с умеренной гиперстенурией, иногда возможна анурия

Механизм олигурии:   1.из-за уменьшения количества первичной мочи и сни­жения гидростатического давления в капиллярах клубочков(их просвет  сужен  за  счет тромбов, агрегатов  тромбоцитов, лейкоцитов, пролиферации эндотелия,увеличения количества мембраноподобного вещества в пространстве между основанием капиллярных петель и за счет полулуний). Канальцевый аппарат не претерпе­вает изменений и продолжает реабсорбцию с прежней си­лой, но из меньшего количества первичной мочи.             2.в результате реакции АГ-АТ из фор­менных элементов выделяются БАВ(серотонин, который вызывает спазм приводящих артерий клубочков). В ответ на это из ЮГА выделяется ренин - ангиотензин- 1 - ангиотензин 2 - альдостерон - задержка NaCl - АДГ - задержка воды - нарушение диуре­за. Т.к. концентрационная способность не нарушена - относитель­ная плотность мочи высокая.

Механизм гипертензии:   увеличение ОЦК из-за усиленной реабсорбции воды почками, а т.к. белковый обмен не страдает, то вода хорошо удерживается в кро­веносном русле (гиперволемия).Избыток NaCl повышает чувствительность сосу­дистой стенки сосудосуживающими влияниями (катехоламины),избыток ангиотенензина 2,который является силь­ным вазопрессором.

Механизм отеков:  1.увеличение объема внеклеточной жидкости из-за усиленной задержки NaCl и воды почками,неадекват­ного введения жидкости.           2  повышение проницаемости капиллярной стенки под влиянием БАВ, выделяющихся в ходе реакции АГ-АТ,что ведет к выходу белка в интерстиций и повышению там онкотического давления.         3. повышение чувствительности почек к альдостерону и АДГ,снижение ответа на натрий уретический фактор.

  4.Нефротический синдром.Патогенез его основных симптомов.

Складывается из трех простых синдромов:1. Мочевой синдром(   1) протеинурия — массивная, белка теряется больше 3,5-4,5 г/сут­ки.Деструкция малых тонких отростков подоцитов с их ножками. Подоциты одними из первых реагируют на повреждение базальной мембраны в ходе иммунного процесса и начинают усиливать продукцию вещества базальной мембраны для ее восста­новления.Но в силу имеющегося у больных наследственно обусловленного де­фекта подоцитов — ферментопатии — они быстро выходят из строя, теряя свои отростки.Структура базальной мембраны в этих условиях полноценно восстановиться не может.Это одна из причин массивной протеинурии.Также протеинурия объясняется снижением отрицательного заряда клубочкового фильтра, нарушением реабсорб­ции белка в канальцах и наличием в плазме аномальных белков.       2) цилиндрурия — появляются зернистые и вос­ковидные.          3) липидурия —появление в моче кристаллов холес­терина, т.к. в крови содержание холестерина увеличено.        4) олигурия с гиперстенурией).          2.Отечный (Выраженная протеинурия ведет к потере большого количества белка-причина гипопротеине­мии, т.е. причина снижения онкотического давления в кровеносном русле.Из-за этого больше жидкости перемещается в интерстиций и меньше ее возвращается в сосудистое русло — возни­кает артериалиьная гиповолемия. Это включает механизм, нормали­зующий объем жидкости: гиповолемия -> ренин -> анг.II -> альдос­терон -> задержка NaCl -> АДГ -> усиление реабсорбции воды в почках. Это способствует накоплению воды в орга­низме и ведет к олигурии. А т.к. концентрационная способность почек какое-то время не нарушена, возникает гиперстенурия. Кроме того, отекам способствует гипоонкия в сосудистом русле,поэтому много во­ды скапливается в интерстиции. Отеки при этом гинерализованные — с асцитом, гидротораксом, анасаркой. Так как при этом синдроме содержание белков в крови очень низкое, у больных может быть гиповолемический криз (при наз­начении мочегонных препаратов).Когда отёки становятся выраженными и увеличивается тканевое давление в интерстиции, выход жидкости из кровеносного русла ограничивается. С этого момента ОЦК может нормализоваться.),     3.Синдром нарушения белково-липидного обмена(протеинурия, гипопротеинемия,диспротеинемия, гиперлипидемия,т.к. белки в норме образуют комплексы с липидами, а при уменьшении количества белков повышается содержание свободных липоидов (гиперхолестери­немия) и снижается количество липопротеинов высокой плотности (антиатеросклеротические). Гиперхолестеринемии способствует уси­ленный синтез холестерина в печени когда почки не могут всю мевалоновую кислоту метаболизировать до СО2 и она, поступая в печень, переходит в холестерин,низкий катаболизм липидов из-за снижения активности липазы,т.к. с мо­чой в избытке теряется активатор- гепарин.Больные не устойчивы к инфекции, т.к. иммунные силы подавляются гиперхолестеринемией, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов,склонность к тромбоэмболиям, т.к. с мочой теряется антитромбин III, в почке уменьшен синтез урокиназы .

 5.Причины и патоненез хронической почечной недостаточности.

это необратимое нарушение гомеостатичес­ких функций почек, связанное с тяжелой прогрессирующей патологи­ей почек.

Причины: хрони­ческий нефрит, хронический пиелонефрит,ведущие к уменьшению количества нефронов в почке из-за их гибели.Ткань почки склерозируется в тече­ние длительного времени.Моча-полиурия,гипостенурия,затем изостенурия.Протеинурия, гематурия, цилиндрурия, может быть лейкоци­турия-все не очень выражено.В терминальную стадию-вплоть до анурии

Стадии: 1.латентная -объем клубочковой фильтрации уменьшен, но не более чем на 50%. Гомеос­таз внутренней среды в обычных условиях жизни не страдает, а вы­является с помощью нагрузочных проб, когда выявляют сужение функционального резерва почек. Содержание креатинина и мочевины в норме.       2.азотемическая - в крови увеличивается содержание креа­тинина и мочевины из-за того, что объем клубочковой фильтрации падает на 50-75% и почка не справляется с выделением ненужных веществ в обычных условиях. Концентрационная способность начинает снижаться, появляется никтурия.Суточный диурез в начале нормальный, затем появляет­ся нарастающая полиурия-показатель начинающихся нарушений водного обмена. Полиурия продолжается до финала ХПН.  3.стадия выраженных клинических проявлений-формиру­ется, когда объем клубочковой фильтрации снижается на 75-90%. Одна из главных причин полиурии: оставшиеся нефроны перегружают­ся первичной мочой и не справляются с таким объемом, вступает в силу механизм осмотичес­кого диуреза(увеличенное содержание мочевины в первичной моче ведет к ограничению всасывания воды в канальцах).Нарушается концентрационная способность, появляется изостенурия.Почка теряет способность регулировать водно-солевой обмен.Больной быстро может погибнуть от обезвоживания, если поступление воды будет ограни­ченным,или, если воды будет поступать много-отеки или водное отравление.            4.терминальная или уремическая - объем клу­бочковой фильтрации составляет мене 5-10% от нормы. Возникает целый ряд серьезных нарушений в организме,олигурия.

Патогенез:  1.нарушение водно-солевого обмена        2.азотемия - азотистые шлаки, выделяясь через слизистую желудочно-кишечного тракта вызывают отвращение к пище, рвоту, понос.Через серозные оболочки-плеврит, пери­кардит. Выделение через кожу-расчесы и инфекции.Шла­ки подавляют функцию тромбоцитов, повреждают сосуды-кровоизлияния, кровотечения.         3.Нарушение электролитного баланса-в крови содержание кальция падает,усиливается выделение паратгормо­на,мобилизирующего кальций из костей, это ведет к нарушению прочности скелета вплоть до появления переломов.        4.развивается ацидоз - почки не могут освобождаться от слабых органических кислот и теряют много гидрокарбоната натрия с мо­чой.           5.развивается анемия-почка хуже вырабатывает эритропоэтин и не может удалять ингибиторы эритропоэза.           6.развивается артериальная гипертензия-почки утрачивают противогипертензивную функцию,т.к.в них нарушена выработка простагландинов, которые препятствуют подъему АД. Скопление воды в организме может привести к отеку легких, сердечной недостаточности,отеку мозга.У больного появляется апатия, головная боль, бессонница по ночам, сонливость днем,дыхание Куссмауля из-за выраженного ацидоза,нарастающая ог­лушенность,психические расстройства, судо­роги, даже кома-уремия.

 6.Причины и патогенез острой почечной недостаточности.

это почечная недостаточность, развившаяся в результате быстрого нарушения функций почек.

Причины: 1.преренальные-заболевания, которые ведут к нарушению кровоснабжения всего организма,в том числе и почек, как из-за местных, так и из-за центральных причин.Это все виды шока: травматический, ге­моррагический, ожоговый, кардиогенный.Заболевания, нарушающие кровоток только в почках: тромбоз, эмболия сосудов почек, обструкция капилля­ров клубочков при остром гломерулонефрите.           2.ренальные-повреждения ткани почек нефротоксинами(щавелевая кислота, соли тяжелых металлов).При длительном лежании на твердой поверхности из-за атрофии мышц и ишемии.Использование нестеро­идных противовоспалительных средств, которые способствуют ишемии почек                   3.постренальные-заболевания, ведущие к нарушению оттока мочи - пороки развития, камни, опухоли

Стадии:1. доолигурическая(если это тяжелая травма, то картина первой стадии травматическо­го шока).           2. стадия тяжелой олигурии или анурии(первая порция мочи с высокой относительной плотностью,затем, если диурез не прекращается-изостенурия. Цвет мочи коричневый из-за содержания пигментов.Небольшая протеинурия, гемату­рия, лейкоцитурия и цилиндрурия. В этот период появляются наибо­лее выраженные изменения гомеостаза(1) гиперазотемия - мочевины в 5-6 раз выше нормы, креатини­на в 3-5 раз и более.      2) нарушается водно-солевой обмен.          3) нарушается кислотно-щелочное  равновесие)).               3. стадия восстановления диуреза с развитием по­лиурии(начинает восстанавливаться кровоток в клу­бочковом аппарате и восстанавливается объем первичной мочи.Т.к. концентрационная способность почек еще не восстановле­на, а гиперазотемия остается (это главный механизм осмотичес­кого диуреза), то у больного по мере нормализации клубочковой фильтрации сначала объем мочи нормализуется,затем появляется нарастающая полиурия.Она может вызвать обезвоживание с развитием гипернатриемии, опасной для жизни, т.к. всасывание воды нарушено, а всасывание NaCl продол­жается удовлетворительно. Это объясняется тем, что чувствитель­ность почек к альдостерону сохранена в большей мере, чем к АДГ.Протенурию, гемату­рию, лейкоцитурию, цилиндрурию).              4. стадия восстановления функции почек или выздоровления(восстановление функции почек и выздо­ровление.Может длиться 1-2 года. Постепенно норма­лизуется концентрационная способность, исчезает азотемия).

Патогенез:со стороны нервной системы-больные вялые, малоподвижные,сонливые, могут быть судороги и даже кома.Со стороны сердечно-сосудистой системы-артериальная гипертензия, может развиться сердечная недостаточность.Со  стороны  водно-солевого обмена-очень выраженные, т.к. при резком ограничении диуреза,или при его отсутствии, организм утрачивает способность освобож­даться от избытка воды, поэтому бесконтрольное введение жидкос­тей парентерально или per os может привести к внекле­точной гипергидратации-периферические отеки,опасные для жизни отеки легких, гидроторакс, отек мозга, печени.Может возникнуть гипонатриемия-водное отравление с развитием клеточной гипергидратации-набухание клеток мозга, печени, почек.Со стороны ЖКТ- тошно­та, рвота, отсутствие аппетита, кровотечения.Анемия. Со стороны иммунитета- инфекции со сто­роны легких, мочевых путей,может развиться сепсис.

 

3.5.Патофизиология кровообращения.

 1.Виды пороков сердца.Срочные кардиальные приспособительные механизмы при пороках.

ПОРОКИ СЕРДЦА – это стойкие дефекты в строении сердца, которые могут нарушить его функцию:врожденные(дефект или отсутствие межпредсердных или межжелудочковых перегородок,неправильное расположение сосудов, отходящих от сердца)сужение этих сосудов,недостаточность створок клапанов или сужение клапанных отверстий.Комбинированные(в пределах одного клапана) и сочетанные.Приобретенные возникают из-за ревматических, септических, сифилитических, атеросклеротических заболеваний-поражается клапанный аппарат сердца.Пороки могут быть органическими(недостаточность створок клапана из-за их склероза, сморщивания или провисания,либо стеноз,то есть сужения клапанного отверстия из-за сращивания створок клапанов) и функциональными(в области атриовентрикулярных отверстий в форме клапанной недостаточности из-за растяжения мышечного кольца атриовентрикулярного отверстия до такой степени, что створки прикрыть его не могут-относительная клапанная недостаточность,либо из-за уменьшения тонуса папиллярных мышц-створки клапана начинают провисать в предсердие, пропуская туда кровь).

Срочные кардиальные механизмы:       брадикардия возникает при усилении вагусных и уменьшении симпатических влияний на сердце. Тахикардия возникает из-за усиления симпатических и ослабления вагусных влияний на сердце. Тахикардию вызывают адреналин, норадреналин, гормоны щитовидной железы, притекающие к сердцу с кровью,увеличение растяжения кровью предсердий и силы сердечных сокращений.Увеличение силы сокращений связано с растяжением миокардиальных волокон-закон Франка-Старлинга(чем больше расширяется полость сердца, тем больше растягиваются миофибриллы, и тем сильнее они сокращаются).Сила сердечных сокращений увеличивается при нарастании сопротивления изгнанию(при сужении клапанных отверстий),под влиянием гормонов щитовидной железы, адреналина, норадреналина.Чем сильнее сопротивление изгнанию, тем больше сила сокращений.При увеличение частоты и силы сердечных сокращений увеличивается сила и скорость систолы,а также скорость диастолического расслабления миокарда. Ударный объем (выброс) сердца нарастает при увеличении притока крови к сердцу.

 2.Патофизиологическая характеристика стадий течения компенсаторной гипертрофии миокарда.

Первая стадия - формирования гипертрофии. При пороках сердца нагрузка на него увеличивается(при недостаточности клапанов сердцу приходится перекачивать увеличенный объем крови-часть ее возвращается во время диастолы из-за неполного смыкания створок клапана. При стенозе сердцу приходится преодолевать высокое сопротивление для изгнания крови из своих полостей).Работа сердца по преодолению повышенного сопротивления сопровождается значительно большим поглощением кислорода и большими энергозатратами(напряжение сердечной мышцы определяет интенсивность распада АТФ, энергия которого необходима для мышечного сокращения. А ресинтез АТФ в сердце идет за счет окислительного фосфорилирования, для которого необходим кислород).Если нагрузка на миокард увеличивается резко,то может развиваться сердечная недостаточность(аварийная фаза).При постепенном увеличении нагрузки на сердце, его адаптация происходит без аварийной фазы. В обоих случаях увеличивается интенсивность функционирования структур миокарда(увеличению синтеза белков митохондрий,которые являются генераторами энергии,усиливается синтез сократительных белков (актина и миозина)). За две недели масса сердца может увеличиваться в два с половиной раза.При нормализации функции сердца(при оперативном устранении порока) интенсивность функционирования структур снизится,гипертрофия может постепенно подвергаться обратному развитию,но медленнее.

Вторая стадия-стадия завершившейся гипертрофии.Когда нарастающая масса сердца соответствует увеличившейся нагрузки.Если гипертрофия прогрессирует, то на сердце начинают действовать неблагоприятные факторы,приводящие к изнашиванию и склерозу сердечной мышцы(больное сердце переправляет в аорту  нормальный объем крови при обычном давлении в аорте и через коронарные артерии протекает обычное количество крови,т.к.устья коронарных артерий расширяться не могут.Плохое кровоснабжение гипертрофированного миокарда.Утолщение клеток приводит к уменьшению отношения поверхности к объему-величина и скорость сокращения и расслабления уменьшаются.Уменьшение диастолы вызывает уменьшение силы систолы,нарушается энергообеспечение сердца.Уменьшение плотности иннервации,снижение концентрации адреналина, норадреналина и чувствительности к нему-уменьшается сила, величина, скорость систолы и диастолы).

Третья стадия-стадия прогрессирующего склероза и истощения миокарда.Ухудшаются условия энергообеспечения и работы сердца,происходит  изнашивание клеточных структур.Нарушения обмена приводят к дистрофии и гибели все большего числа миокардиальных клеток,которые замещаются соединительной тканью. Оставшиеся кардиомиоциты гипертрофируются еще больше,они погибают.Развивается сердечная недостаточность.

 3.Экстракардиальные механизмы компенсации при пороках сердца.

Их включение направлено на восстановление соответствия кровообращения с возможностями сердца:1.Приспособительные  сердечно-сосудистые  рефлексы.           2.При повышении давления в полости левого желудочка(при стенозе устья аорты), расширяются артериолы и вены большого круга кровообращения,возникает брадикардия-перекачивание крови из левого желудочка в аорту облегчается и уменьшается приток крови к правому предсердию, улучшается питание миокарда.             3.При пониженном давлении в левом желудочке и аорте возникает рефлекторное сужение артериальных и венозных сосудов и тахикардия-давление крови увеличивается.         4.При повышенном давлении в левом предсердии и легочных венах суживаются мелкие артерии и артериолы малого круга (рефлекс Китаева),его включение способствует уменьшению кровенаполнения капилляров и снижает опасность развития отека легких.           5.При повышении давления в легочных артериях и правом желудочке включается разгрузочный рефлекс Парина(расширение артерий и вен большого круга кровообращения,брадикардия).Этим уменьшается угроза развития отека легких.       6.Изменения  диуреза(при уменьшении объема артериальной крови происходит задержка солей и воды почками,из-за этого происходит увеличение ОЦК, венозного притока крови и минутного выброса сердца.При увеличении объема и давления крови в предсердиях происходит секреция предсердного натрийуретического фактора,действующего на почки и вызывающего увеличение диуреза, снижая повышенное АД).           7.При гипоксиях

 4.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности клапана аорты и при стенозе аортального отверстия.

Недостаточность клапана аорты:Полулунные створки аортального клапана во время диастолы желудочка не закрывают полностью аортальное отверстие-часть крови, выброшенной в аорту во время систолы, возвращается назад в левый желудочек во время диастолы. Давление крови в аорте при этом резко снижается.Таким образом,во время диастолы левый желудочек заполняется кровью, притекающей из левого предсердия и из аорты.Его диастолическое наполнение растет и, по закону Франка-Старлинга(чем больше расширяется полость сердца, тем больше растягиваются миофибриллы, и тем сильнее они сокращаются),усиливается систола. Расширение полости сердца и увеличение силы его сокращения-тоногенная дилятация.Миогенной дилятации-ослабление силы систолы. Вследствие тоногенной дилятации и усиления систолы,объем крови, поступающий в аорту,увеличивается и, несмотря на регургитацию крови,поступательный объем будет нормальным.Постоянное выполнение увеличенной работы приводит к гипертрофии левого желудочка.Таким образом, компенсация осуществляется за счет тоногенной дилятации и эксцентрической гипертрофии левого желудочка,а также рефлекторной тахикардии(укорачивается диастола, в течение которой происходит регургитация крови).Опорожнению левого желудочка способствует снижение периферического сопротивления сосудов большого круга кровообращения.

Стеноз устья аорты:При сужении устья аорты затруднен переход крови из левого желудочка в аорту. Преодолевая сопротивление, левый желудочек усиливает систолическое напряжение. Возникает гипертрофия без увеличения полости сердца-концентрическая(сердце потребляет больше кислорода, чем при эксцентрической).Компенсация осуществляется за счет концентрической гипертрофии левого желудочка, рефлекторного снижения тонуса периферических сосудов большого круга кровообращения и рефлекторной брадикардии.

5.Изменения гемодинамики и компенсация кровообращения при недостаточности двустворчатого клапана.

Недостаточность левого атриовентрикулярного(митрального,двустворчатого)клапана.Во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие–объем крови в левом предсердии увеличивается и возникает тоногенная дилятация. Во время диастолы он тоже заполняется большим объемом крови. Благодаря механизму Франка-Старлинга(чем больше расширяется полость сердца, тем больше растягиваются миофибриллы, и тем сильнее они сокращаются) тотальный систолический объем увеличивается на объем регургитации и эффективный кровоток сохраняется-компенсация этого порока осуществляется за счет тоногенной дилятации(расширение полости сердца и увеличение силы его сокращения) левого предсердия и желудочка, эксцентрической гипертрофии левого предсердия и желудочка.Если механизмы компенсации окажутся недостаточными и давление в левом предсердии будет нарастать, к компенсации подключиться правый желудочек.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия:создает препятствие для движения крови из левого  предсердия  в  левый желудочек во  время его диастолы.Увеличение сопротивления изгнанию крови из полости левого предсердия увеличивает систолическое давление в  нем и увеличивает мощность его сокращения.При прогрессировании повышается диастолическое давление в левом предсердии-более  раннее открытие митрального  клапана  и  удлинение фазы изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек.Гиперфункция левого предсердия вызывает его гипертрофию.Повторение ревматических атак  вызывает дальнейшее прогрессирующее уменьшение площади атриовентрикулярного отверстия,коллагенизацию и  фибриноидное перерождение  соединительной  ткани в левом предсердии,мышечную гипертрофию-склероз ткани левого предсердия.Сокращения предсердия   становится    малоэффективными,увеличившееся сопротивление  оттоку  крови вызывает миогенную дилатацию полости левого предсердия и выраженное повышение диастолического давления.

6.Причины возникновения и характеристика недостаточности сердца.

Сердечная недостаточность-когда нагрузка на сердце превышает его возможности совершать работу, даже при включении приспособительных механизмов.Возникает   недостаточность кровообращения-неспособность обеспечить организм в покое и при физической нагрузке достаточным количеством крови:острая и хроническая; скрытая и явная, которая выявляется нагрузочными пробами(определяются величиной притока к данному отделу сердца  и сопротивлением изгнания крови) .

Причины:нарушение функции миокарда.Перегрузкамиокарда (при пороках, мышечном перенапряжении, артериальной гипертензии).   Повреждением миокарда(при миокардитах, гипоксии, интоксикациях, травмах).   Механическое ограничение диастолы(уменьшением сердечного выброса при перикардитах, плевритах).    Сочетание этих факторов (перегрузка и повреждение миокарда).

Сердечная недостаточность приводит к недостаточности кровообращения,характеризующейся:Уменьшение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда.Увеличение остаточного систолического объема, сопровождающегося миогенной дилятацией и уменьшением силы сердечных сокращений.Уменьшение минутного объема сердца по отношению к потребностям организма.Повышение давления в тех отделах сосудистого русла, из которых кровь поступает в недостаточную половину сердца.

 

7.Особенности патогенеза недостаточности кровообращения по право- и левожелудочковому типу.

Недостаточности левой половины сердца-при ослаблении левого отдела сердца увеличивается кровенаполнение малого круга(застой) и повышается давление в левом предсердии и легочных венах, капиллярах, артериях.Легкие становятся полнокровными, ригидными,что приводит к  мучительной одышке, кровохарканию, отеку легких. Эти явления усиливаются при увеличении венозного возврата к правому сердцу (при мышечной нагрузке, эмоциональном стрессе-сердечная астма, горизонтальном положении тела).У многих больных включается рефлекс Китаева(в результате спазма легочных артериол повышается периферическое сосудистое сопротивление легких).Длительное спастическое состояние мелких артерий приводит к их склерозу и формированию на пути кровотока барьера,уменьшающего опасность развития отека легких, но: 1) по мере нарастания спазма и склероза, уменьшается минутный объем  крови; 2) увеличение шунтирования кровотока в обход капилляров, что увеличивает гипоксемию; 3) увеличение нагрузки на правый желудочек-его концентрическая гипертрофия, а в последующем недостаточность правого отдела сердца. С момента присоединения правожелудочковой недостаточности, малый круг разрушается. Застойные явления перемещаются в вены большого круга, больной чувствует  облегчение из-за уменьшения одышки.

Недостаточность правых отделов сердца-застой крови и увеличение кровенаполнения венозной части большого круга кровообращения, уменьшение притока к левому отделу сердца.Из-за снижения сердечного выброса уменьшается эффективный артериальный кровоток во всех органах, в том числе и в почках. Активация ренин-альдостероновая система приводит к задержке хлористого натрия и воды и потере ионов калия, что неблагоприятно для миокарда.Из-за артериальной гиповолемии и уменьшения минутного объема повышается тонус артериальных сосудов большого круга и задержанная жидкость перемещается в вены большого круга —повышается венозное давление-вены вздуваются,происходит увеличение размеров печени,появляется цианоз,отеки,водянка. В результате возникающей артериальной гиповолемии происходит задержка электролитов и воды, что еще больше способствует развитию отеков.В связи с гипоксией и застоем крови, возникает цирроз печени с развитием асцита, прогрессирует дистрофия внутренних органов.Потеря ионов калия приводит к снижению силы сердечных сокращений,снижается коронарный кровоток и ухудшается кровоснабжение гипертрофированного левого отдела сердца.

..

8.Патогенез гипоксии миокарда функционального происхождения.

если нет органического уменьшения просвета сосудов.

Гипоксии связана:1.с некомпенсируемым увеличением потребности миокарда в кислороде.Из-за действия на сердце катехоламинов(адреналина, норадреналина)увеличивается кровоснабжение миокарда,расширяются коронарные артерии(этому способствует накопление продуктов обмена-аденозина,обладающего сосудорасширяющим действием,повышение давления в аорте,увеличение минутного объема).Но и увеличивается потребность в кислороде,т.к.вызывают сужение периферических артериол и повышают периферическое сосудистое сопротивление,тахикардия(укорочение диастолы),повреждают клеточные мембраны.           2.уменьшением доставки кислорода к миокарду из-за спазма коронарных артерий,уменьшения притока крови вследствие закупорки артерий сердца агрегатами тромбоцитов и лейкоцитов при нарушении реологических свойств крови.Из-за уменьшения кровоснабжения сердца вследствие уменьшения минутного объема при острой сосудистой недостатточности,уменьшения венозного возврата с падением давления в аорте и коронарных сосудах при шоке, коллапсе.             

9.Патогенез гипоксии миокарда на почве органический поражений коронарных артерий.

Атеросклероз   коронарных   артерий:сосуды, пораженные атеросклеротическим процессом, становятся более плотными, на них образуются атеросклеротические бляшки,которые мешают   сосудам    расширяться;выбухают в просвет сосуда и вызывают образование рубцов, уменьшая приток крови к миокарду;изъязвление атеросклеротической бляшки может вызвать отрыв ее частиц(микроэмболия сосудов);на месте образования бляшки возникают спазмы, образуются тромбы;полная обтурация(через 20 минут после закупорки-необратимые изменения в сердце).

Факторы,способствующие ИБС:курение, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия,психо-эмоциональные стрессы, наследственная предрасположенность.Сахарный диабет с ожирением.   

10.Механизмы повреждения миокарда при ишемии и реперфузии.

Ишемия:через несколько секунд прекращается митохондриальное окислительное фосфорилирование и синтез АТФ-включение механизмов воспроизводства АТФ за счет распада гликогена, креатинфосфата и включения анаэробного гликолиза, скорость которого возрастает.Активируется производство лактата.Если сокращения миокарда сохраняются, то через несколько минут запасы креатинфосфата исчезают и основным источником синтеза АТФ становится малоэффективный гликолиз,который не в состоянии предотвратить сокращение запасов макроэргов и креатинфосфата.Через 15 минут исчезает 65 % АТФ.АДФ превращается в АМФ(стимулятор гликолиза) и аденозин,который покидает клетки и на эндотелии сосудов дезаминируется до инозина, распадающегося до ксантина и гипоксантина.Клетки необратимо теряют свой энергетический резерв,что приводит к снижению эффективности работы Са-АТФаз саркоплазматического ретикулюма и накоплению ионов кальция в саркоплазме.Сокращения миофибрилл не происходит, так как быстрое внутриклеточное закисление уменьшает сродство тропонина к кальцию и приводит к блокаде каналов кальциевого входа,способствуя развитию сердечной недостаточности.Если через 15 минут полной ишемии начинается реперфузия сердца, то функция и ультраструктура клеток может восстановиться полностью.

Реперфузия:если через 40 минут полной ишемии происходит необратимое повреждение сердца,то реперфузия вызывает усугубление повреждения(реперфузионное повреждение).Возникновение связано с тем,что если через 15 минут восстановления кровотока не происходит,в клетках накапливается лактат,ионы водорода,продолжается закисление внутриклеточной среды.В кардиомиоцитах повышается концентрации ионов кальция,развивается вторая фаза ишемии, вызывающая необратимые изменения структуры сарколеммы,уменьшение проводимости нексусов,возникновение нарушений ритма сердца.

Необратимость изменений при реперфузии связана:1.С активацией фосфолипаз и накоплением лизофосфоглицеридов в очаге ишемии,что повреждает сарколемму.          2.Приток кислорода,лейкоцитов и моноцитов,которые инфильтрируют ткань миокарда и высвобождают активные формы кислорода,приводит к образованию свободных радикалов и токсичных липоперекисей,чтоповреждает мембраны клетки и ферменты.Повышается электрическая нестабильность сердца, что приводит к фибриляции желудочков.         3.Из-за активации протеаз разрушается цитоскелет, связывающий сарколемму с миофибриллами.При реперфузии происходит вымывание ионов водорода, увеличивается сродство тропонина к кальцию, миофибриллы укорачиваются,что может механически разрушить мембрану, которая повреждена или хрупкая из-за гипоксии.          4.При ишемии повышается осмотическое давление внутри клеток,накопление натрия и потеря калия.При последующей реперфузиипроисходит приток воды и набухание клеток-полное разрушение клеточной мембраны.           5. Повреждение эндотелия мелких сосудов при ишемии,агрегация тромбоцитов,образованию микротромбов.

11.Этиологическая и патогенетическая профилактика гипоксии миокарда.

У детей:естественное грудное вскармливание(женское молоко содержит все незаменимые жирные кислоты, предохраняющие сосуды от повреждения).

У взрослых:1.Исключение курения(углекислый и угарный газ табачного дыма уменьшают доставку кислорода.Никотин усиливает образование катехоламинов, увеличивающих нагрузку на сердце,усиливающих агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышающих свертываемость крови и способствующих образованию тромбов.Пристеночно расположенные тромбоциты повреждают сосудистую стенку, вызывают спазмы артерий.Повреждение эндотелия сосудов способствует отложению липидов, быстрому развитию атеросклероза.              2.Профилактика и лечение любых гипертензий(повышение АД вызывает повреждение сосудистой стенки и способствует быстрому развитию атеросклероза).            3.Профилактика и лечение гиперхолестеринемии(чем выше уровень холестерина в крови, тем быстрее развивается атеросклероз и ИБС.Норма-менее 5 ммоль/литр.При ожирении в крови возрастает наклонность к агломерации эритроцитов и тромбоцитов, гипертензии, гиперхолестеринемии)-диета-рыба, птица, нежирное мясо, молочные продукты, бобовые, зерно грубого помола, овощи, фрукты.        4.Исключение стрессов.

12.Патогенез артериальной гипертензии при избыточном потреблении поваренной соли.

до 5 граммов в сутки-гипертензия практически не встречается,свыше 20-30 граммов в сутки-до 50 процентов.При избытке хлорида натрия происходит постепенное истощение натрийудаляющих механизмов. Концентрация внеклеточного натрия возрастает. Это увеличивает количество внеклеточной жидкости в организме и увеличивает минутный объем сердца. Увеличение внутриклеточного натрия приводит к повышению жесткости, толщины и тонуса сосудистой стенки. Повышается чувствительность сосудов ко всем сосудосуживающим влияниям. Увеличивается возбудимость сердца.

Соли калия противодействуют этим процессам,поэтому профилактика-снижение потребления натрия с пищей и достаточное содержание в ней солей калия,употребление аспирина, блокирующего синтез тромбоксана,который является эндотелиальным фактором релаксации стенки артериальных сосудов.

13.Патогенез артериальной гипертензии при изменениях нервной и эндокринной регуляции ССС.

1.изменение гормональной функции почек и надпочечников:а). Уменьшение противогипертензионной функции почек(уменьшения выработки в мозговом слое почек противогипертензивных простагландинов и кининов).       б). Включение ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма при симпатической стимуляции почек, при уменьшении кровотока в корковом слое.       в). Усиление секреции катехоламинов-гормонов надпочечников  - адреналина и норадреналина, глюкокортикоида – кортизола. Кортизол увеличивает реактивность сосудов к действию катехоламинов. Альдостерон вызывает задержку натрия в организме и потерю калия.

2.нарушение нервной регуляции(приводящее к преобладанию симпатических влияний). Это вызывает усиление сердечного выброса и сужению сосудов, в том числе почечных.

14.Этиология и патогенез гипертонической болезни.

Этиология: наследственный фактор(наследственное нарушение функции калий-натриевых насосов и кальциевых каналов мембран клеток-частичная деполяризация клеток,увеличение тока кальция по потенциал зависимым каналам внутрь). Благодаря регуляторному механизму клеток увеличение внеклеточного кальция вызывает уменьшение проницаемости клеточной мембраны для кальция и других ионов. Поэтому прием 0,8 – 1,0 г/сутки кальция дает гипотензивный эффект. Повышение концентрации кальция в цитоплазме мышечных клеток активирует сократительный аппарат,тонус сосудов и кардиомиоцитов.При повышенной концентрации кальция в симпатических нейронах его пороговая  концентрация, необходимая для выброса норадреналина в синапсе, достигается при более низком уровне возбуждения. А снижение электрического потенциала клеточных мембран уменьшает скорость захвата норадреналина нервными окончаниями из области синапса,что увеличивает время действия норадреналина на сосуды, сердце, почки.Возникает сужение артериол(в том числе и приводящих почечных клубочков,что усиливает выход ренина).Усиление стимулирования бета-1-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата увеличивает секрецию ренина.Благодаря снижению поляризации клеточных мембран, увеличивается чувствительность к прессорному действию вазопрессина.Благодаря регуляторным механизмам против повышения уровня АД, человек, имеющий наследственную предрасположенность,не заболевает гипертонической болезнью, если на него не действуют внешние факторы, повышающие уровень артериального давления.

Факторы,повышающие АД:стрессы,избыточное потребление с пищей поваренной соли,ожирение,злоупотребление алкоголем(алкоголь вызывает гиперсекрецию надпочечников и увеличивает вхождение кальция в гладкомышечные клетки сосудов и кардиомиоциты,увеличивается синтез тромбоксана, уменьшается синтез простациклинов).

При частых и длительных повышениях артериального давления  оно  постепенно  фиксируется  на  высоком  уровне из-за:гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры артериол и мелких артерий.Адаптации и атеросклеротических повреждений баро-рецепторов аорто-каротидной зоны.Постепенного изнашивания противогипертензивных функций с преобладанием прессорных систем и ренин-альдостеронового механизма(задержка натрия в организме, усиленное поступлению его в клетки и выведение калия).Склероза,гиалиноза почечных сосудов(ренин-альдостероновая система включается постоянно,гипертензия приобретает злокачественное течение).

Лечение: гипертонической болезни блокаторами кальциевых каналов, альфа и бета-адреноблокаторами, препаратами, удаляющими избыток натрия, транквилизаторов, средств, обладающих седативным действием.

 

3.6.Патофизиология эндокринной системы.

 1.Роль гипоталамо-гипофизарной системы и механизма обратных связей в патогенезе эндокринных заболеваний.

Все эндокринные органы подчинены в своей деятельности ЦНС-координирующий и управляющий центр-гипотала­мус. Его первичное поражение лежит в основе таких заболеваний как несахарное мочеизнурение, цент­рогенное ожирение, ряд нарушений роста, полового созревания.В нем происходит трансформация нервных им­пульсов, получаемых от других отделов нервной системы в химичес­кие сигналы, которые в виде нейрогормонов (полипептидной природы), секретируемых в его ядрах, различными путями доходят до соответствующих эффекторных органов.Часть этих нейрогормонов дос­тавляется с током портальной крови к клеткам переднего гипофиза.Либерины активируют секрецию соответствующих аде­ногипофизарных клеток,статины-угнетают. Поврежде­ние пептидэргических нейронов гипоталамуса или изменение соот­ношения содержания в нем нейромедиаторов( дофамина, норадреналина, серотонина)отражается на уровне  секреции  нейрогормонов  и,влияет  на  секрецию  тропных гормонов гипофиза,что изменяет уровень секреции гормонов в соот­ветствующих периферических железах(снижение активности дофаминэргических рецепторов в подбугорье приводит к увеличению секреции в ядрах гипоталамуса кортиколиберина. В ответ на это из гипофиза в кровь поступает большое кол-во кортикотропина (АКТГ), который стимулирует пучко­вую зону коры надпочечников и у больного появляются симптомы ги­перфункции коры надпочечников).

Механизм обратной связи-избыток гор­мона в крови тормозит, а недостаток-стимулирует секрецию этого гормона.Три зо­ны приложения периферических гормонов: гипоталамус, гипофиз и периферическая железа - производитель этих гор­монов(при наличии опухоли в одном из надпо­чечников, глюкостероме,повышается концентрация глюкокор­тикоидов в крови-возникает атрофия клеток аденоги­пофиза, вырабатывающих кортикотропин (АКТГ) и клеток пучковой зоны здорового надпочечника. После хирургического удаления опу­холи у больного может возникнуть острая надпочечниковая недоста­точность, т.к. атрофированные клетки гипофиза перестали выраба­тывать кортикотропин и исчез стимул для выделения глюкокортико­идов оставшимся надпочечником). Подобная ситуация может возник­нуть при лечебном применении гормональных препаратов, длительное применение которых может вызвать атрофию железы,а  отмена-острую  эндокринную  недостаточность.Функциональная активность гипофизнезависимых желез (поджелудочная,паращитовидные железы,гломерулярная зона коры надпочечников)регулируется по принципу обратной свя­зи, под влиянием ингредиентов крови,регулируемых гормонами этих желез (гипергликемия стимулирует, а ги­погликемия снижает секрецию инсулина). Нарушения саморегуляции на уровне этих эндокринных органов ведет к изменению их секре­торной активности.

 2.Причины нарушения синтеза и депонирования гормонов.

Нарушение синтеза:1)повреждение эндокринных желез в результате травмы, при нарушениях кровообращения (тромбоз, кровоизлияние), при инфекци­ях , интоксикациях(развитие сахарного диабета вызывают вирусы краснухи).При туберкулезе повреждается ткань надпочечников.У хронических алкоголиков в потомстве-гипофункция надпочечников и атрофия щито­видной железы.             2)развитие опухоли в эндокринной железе(аденомы,реже кар­циномы).Если опухоль образуется из гормонопродуцирующих клеток,то ее развитие сопровождается повышенным синтезом гормона и проявляется  симптомами гиперфункции данной железы(опухоль из базофильных клеток аденогипофиза-в крови резко повышается содержание кортикотропи­на и появляются симптомы гиперфункции надпочечников. Механизм обратной связи нарушается, т.к. опухоль не воспринимает регу­лирующие воздействия организма). Если опухоль из гормононепродуцирующих клеток, то,разрастаясь она вызывает атро­фию нормальных участков железы(хромофобная аденома гипофиза-не продуцирует гормоны, но сдавлива­ет гипофиз,проявляется как гипо­функция гипофиза).             3) аутоаллергические процессы.Ткань эндокринных желез- естественные аутоантигены.Поврежде­ние гисто-гематических берьеров, отделяющих железу от крови,приводит к развитию аутоиммунного процесса из-за ГЗТ и ГНТ,цито­токсических антител,которые,фиксируясь на поверхности клеток вза­имодействуют с компонентами системы комплемента.Ли­зис, вызванный воздействием комплемента, ведет к гибели клеток.              4) блокада метаболизма, приводящая к дефекту биосинтеза гор­монов(если при генетическом дефекте отсутствует фер­мент, принимающий участие в синтезе гормона, то его образование нарушается,что приводит к дефициту гормона и нарушению механизма обратной связи(повышение содержания соответствующего тройного го­рмона в крови),к появлению в крови промежуточных метаболитов, оказывающих специфический патофизиологический эффект(развитие адре­ногенитального синдрома)).            5)функциональное перенапряжение эндокринного аппарата,приводящее к  его истощению или недостаточное поступление необходимых веществ из внешней среды(дефицит тиреоидных гормонов по механизму обратной связи повышает секрецию тиротропина, вызывающего гиперплазию щитовидной железы с развитием зоба).

Нарушение депонирования гормона:а)функциональное перенапряжение железы, когда истощаются запасы гуморального регулятора(уровень секреции зависит от скорости и объема синтеза гор­мона).В исходе-истощение железы.            б)нарушение отщепления гормона от неактивного прогормо­на из-за дефекта соответствующих ферментных систем.            в)деструктивные процессы в ткани железы(из-за воспалительного процесса в щитовидной железе-деструкция фолликулярных клеток и фолликулов. Активация протеаз усиливает расщепление тиреоглобулина и в крови повышается содержание тироксина и трийодтиронина-симптомы тиреотоксикоза).

3.Периферические(внежелезистые) формы эндокринных расстройств.

 

4.Патофизиология гипофиза(гипер- и гипофункция).

Гиперпродукция соматотропина-усиление роста - гигантизм,либо акромегалия.Рост происходит за счет увеличения хряща и пролиферации хондриоцитов, синтеза кол­лагена.Осуществляется че­рез синтез и выделение печенью соматомединов (факторов роста).Соматотропин увеличивает мобилиза­цию жира из депо(из альфа-кле­ток поджелудочной железы выбрасывается глюкагон,стиму­лирующий липолиз.Энергия, образующаяся при этом, идет на обеспе­чение  синтеза белка).Глюкагон стимулирует глюкогенолиз в печени-гипергликемия, ко­торая стимулирует выделение инсулина.Гипергликемия приводит к истощению инсулярного аппарата и развитию сахарного диабета(активация фермента инсулиназы в пе­чени).В начале заболевания рост идет равномерно, затем могут присоединиться признаки акро­мегалии. Акромегалия -у людей после 25-30 лет (под влия­нием половых гормонов большинство точек роста закры­ваются), проявляется непропорциональным ростом костей, увели­чением массы мягких тканей, утолщением кожи, увеличением носа, языка, конечностей. Это происходит в силу того, что одни зоны роста сохраняют свою активность и способность реагировать на со­матомедины, а другие закрываются. В начале заболева­ния функция эндокриных желез увеличена,в конце-возникает гипофизарная недостаточность.

Недостаточность соматотропина- гипофизарная карликовость или нанизм из-за генети­ческого дефекта,травмы черепа, тромбоза моз­говых сосудов, вирусной инфекции в раннем онтогенезе.Карликовым считается рост у мужчин ниже 130 см. и у женщин менее 120 см.Недостаток СТ приводит:  1.к уменьшению выработки соматомединов и как результат к сни­жению митотической активности клеток, снижению интенсивности си­нтеза белков, а это ведет к задержке и остановке роста, развития костей, внутренних органов,задержка сроков дифференцировки и окостенения скелета,поздняя смена молочных зубов.        2. к выпадению жиромобилизующего действия соматотропина, что при­водит к ожирению.              3. к отсутствию блокирующего эффекта соматотропина на инсулин (снижение ак­тивности инсулиназы, повышение активности гексокиназы)-развитие гипогликемии.

Недостаток синтеза белка в соединитель­ной ткани-снижение ее эластичности и дряб­лость кожи(вид больного - вид рано состарившегося юнца),уменьшается выработка антител и снижается устойчивость к инфек­циям.Интеллектуальные способности не нарушены,повышенная склонность к агрессивности.Вместе с соматотропином уменьшается выработка гона­дотропных гормонов(недоразвитие половых орга­нов,бесплодие, т.к. снижается содержание половых гормонов в

крови).В зрелом возрасте дефицит соматотропина-склонность  к гипогликемии,повышение чувствительности к инсулину, снижени­е возможности к развитию компенсаторной гипертрофии.

 

5.Патофизиология гиперсекреции кортикостероидов(гиперкортикозолизм, гиперальдостеронизм).

Гиперпродукция глюкокортикоидов (гиперкортизолизм)-связана с опухолью из кле­ток пучковой зоны коры надпочечников(глюкостерома).При этом повышение концентрации глюкокортикоидов в крови по механизму обратной связи(избыток гор­мона в крови тормозит, а недостаток-стимулирует секрецию этого гормона) тормозит синтез и секрецию кортикот­ропина и его концентрация в крови резко снижается.Наиболее рано возникают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.Гиперпродукция кортизола стимулирует:  1) синтез катехоламинов,образование функционально-активных адренорецепторов и повы­шение сродства к ним катехоламинов;            2) повышение возбудимости со­судодвигательного центра(кортизол способствует накоплению аммиака-стимулятора ЦНС); 3) увеличение реабсорбции хлористого натрия в почках.У больного возникает стойкая артериальная ги­пертензия с высоким систолическим и диастолическим давлением, приводящая к гипертрофии левого желудочка. Дефицит калия и повышенное содержание кортизола может вызвать развитие электролитностероидной кардиопатии с некрозом.Кортизол стимулирует выделение гастрина и секрецию свободной соляной кислоты-развитие хронического гиперацид­ного гастрита,либо стероидной язвы.Глюкокортикоиды, усиливая метаболизм белков, вызывают атро­фию лимфоидной ткани,тормозят синтез белка(уменьшается содержание антител в крови и больной стано­вится беззащитным перед инфекцией-бронхит, пневмония, туберкулез). Повышенное выделение кортизола уменьшает развитие воспалительной реакции, уменьшает синтез эндопирогена-ослабляет боль и нарушение функции.ных признаков.Это создает угрозу для организма, т.к. часто такие больные погибают от присоединившейся инфекции.Длительный избыток глюкокортикоидов приводит к атрофии поперечно-полосатой мускулатуры,развитию  мышечной слабости.  Распад белков вызывает нарушение образования эпифизарного хряща и замедление процесса роста,раз­витие остеопороза, деформации скелета. Повышенное выделение кальция с мочой способствует обра­зованию камней в почках, возникновению пиелонефрита.Нарушение синтеза белка приводит к истончению дермы, появля­ются растяжения кожи.Глюкокортикоиды уменьшают проницаемость клеток поперечно-полосатой мускулатуры для глюкозы (усиливают мышечную слабость),что приводит к гипергликемии,которая увеличивает секрецию инсулина, а т.к. проницае­мость клеточных мембран для глюкозы снижена,она не исчезает и продолжает стимули­ровать бета-клетки поджелудочной железы(в результате-их истощение и развитие диабета (стероидный диабет)). Сильное отложение жира в области лица, шеи, туловища и небольшое на конеч­ностях (ожирение по бычьему типу).Психические расстройства из-за повышения содержания аммиака в ЦНС.

Гиперальдостеронизм (синдром Конна)-гиперпродукция минералокортикоидов связана с опухолью в клубочковой зоне коры надпочечников(аль­достерома). Избыточная секреция альдостерона стимулирует реабсорбцию натрия в почках и задержку его в организме.Стиму­ляции осморецепторов,выделение вазопрессина приводит к задержке жидкости в организме и возникновению положительного вод­ного баланса.Затем-задержка натрия в организме,альдостерон стимулирует экскрецию калия из клеток почечных канальцев(это приводит к  вакуольной дистрофии канальцев почек).По­нижается чувствительность клеток к вазопрессину-развивается вторичный несахарный диабет, возникает полиурия,возбуждается центр жажды.На место калия в клетку входят ионы нат­рия и водорода-в клетке возникает ацидоз, а во внеклеточном пространстве - гипокалиемический алкалоз(признаки тетании,повышенная возбудимость мышц,судороги).Обеднение организма калием, а позднее магнием, приводит к развитию мышечной слабости,параличам,нарушению толерантнос­ти к углеводам, снижению уровня инсулина в кро­ви.Задержка натрия повышает чувствительность артериол к катехоламинам,через возбуждение осморецепторов приводит к гиперволемии, которая подавляет продукцию ренина, способствует развитию арте­риальной гипертензии.Повышение артериального давления и ПСС вызывает гипертрофию левого желудочка,дефицит калия и магния способствует развитию дистрофических процессов в миокар­де, нарушению внутрижелудочковой и предсердно-желудочковой про­водимости и провоцирует возникновение аритмии. Длительная арте­риальная гипертензия приводит к артериолосклерозу почечных артерий,полиурии и изостенурии.

6.Патофизиология надпочечниковой недостаточности и дисфункции надпочечников(адреногенитальный синдром).

Врожденная дисфункция надпочечников или адрено-генитальный синдром-связан с блокадой синтеза кортизола.В одном случае в крови от­сутствует кортизол,снижается содержание альдостерона и накапливаются производные прогестерона.Во втором-кроме них накапливается 11-дезокортикостерон, обладаю­щий выраженной минералокортикоидной активностью.В обоих случаях отсутствие кортизола в результате блокады стимулирует выделение надпочечниками кортикотропина,возникает их гиперплазия,которая не при­водит к появлению кортизола в крови,содержание продуктов про­гестерона резко увеличивается и они превращаются в анд­рогены. Дефект выявляется в период эмбрионального развития.У плода женского пола-торможение развития женских половых органов,развитие псевдогермафродитизма.У  мальчиков избыток андрогеновпреждевременное ускорение роста и полового созревания,чрезмерное развитие мускулатуры с большой мышечной силой.Из-за  раннего закрытия эпифизарных хрящей дети остаются низкорослыми,т.к.андрогены по механизму  обратной связи тормозят  выработку  гонадотропных гормонов гипофиза,это приводит у мальчиков к недоразвитию яичек с отсутствием сперма­тогенеза,у девочек - к недоразвитию матки, нарушению менстру­ального цикла и к бесплодию.При втором варианте блокады -задержка натрия и развитие артериальной гипертензии. Гипофункция надпочечников.Первич­ная недостаточность(синдром Аддисона,бронзовая болезнь)связана с повреждением ткани надпочечников(при туберкулезе,аутоиммунных процессах,при кровоизлиянии в надпочечники,тромбозе их сосудов или метастазах).При этом повреждается и мозговое вещество надпочеч­ников.В ответ на снижение концентрации глюко­кортикоидов по механизму обратной связи стимулируется выработка кортикотропина(усиленное образование мела­нина, пигментация на открытых частях тела,на слизистых-серовато-черные пятна).Первичная недостаточность протекает значительно тяжелее, чем вторичная из-за выключения ми­нералокортикоидной функции(нарушение водно-минерального обмена).Дефицит глюкокортикоидов,при повреждеии и мозгового ве­щества-катехоламинов, приводит к снижению АД,чему способствует уменьшение выделения минералкорти­коидов и снижение реабсорбции натрия в почках.При дефиците кортизола увеличивается проницаемость клеточных мембран для глюкозы-развитие гипог­ликемии.Дефицит минералокортикоидов-потеря натрия,уменьшение выделения вазопрессина-по­лиурия(слизистые сухие,кожа - морщинистая).Возникает адинамия,судороги, спазмы кишечника, иногда симулирующие острые заболевания органов брюш­ной полости(задержка калия).Может возникнуть неукротимая рвота, поносы, усиливающие дегидратацию и сгущение крови.В ответ на снижение ОЦК(до 30%)-выброс вазопрессина,олигурия или анурия.Нарушение работы ионных насосов в клетках ЦНС приводит к накоплению осмотически активных в-в-симптомы отека головного мозга.Повышение концент­рации калия-сни­жается сила и ритм сердечных сокращений, тонус сосудов-явления острой сердечно-сосудистой недостаточности,боль­ной может погибнуть.

7.Патофизиология щитовидной железы(тиреотоксикоз,микседема).

Тиреотоксикоз(гиперфункция).из-за аденомы щитовидной железы,гиперпродукции тиреотропина при развитии тиреотроп­ной аденомы гипофиза или эктопической выработки это­го гормона,избытка эстрогенов,появления в крови антител,вызывающих выраженную гиперплазию тиреоидного эпите­лия из-за генети­чески обусловленного дефицита функциональной актив­ности лимфоцитов-супрессоров.Гормоны щитовидной железы по­вышают общий метаболизм, расход кислорода и теплообразование в тканях(постоянная мышечная активность из-за повышения тону­са мышц,фибриллярные подергивания, тремор.Энергия, направляемая на процессы синтеза,рассеи­вается из-за ускорения катаболизма),больной плохо переносит тепло.Выраженная мышечная слабость,увеличение проницаемости капилляров-развитие отека(серозный отек сердца, печени-развитие цирроза и кардиосклероза).Отек клетчатки глазницы,слабость мышц, фиксирующих глаз -глаз выдавливается из орбиты-экзофтальм(пучеглазие).Накопле­нию аммиака-возбуждение ЦНС,тахикардия.Тироксин и адрена­лин усиливают расщепление гликоге­на в печени и мышцах,повышенная резорбция сахаридов из пищеварительно­го тракта под влиянием тироксина-возникает гипергликемия,которая стимулирует вы­работку инсулина, но т.к. тироксин активирует инсулиназу в пече­ни, то возникает инсулярная недостаточность.Уменьшение содержания гликогена в печени рефлекторно стимулирует выход жира из депо,гормоны щитовидной железы обладают жиромобилизую­щим действием,тироксин уменьшает образование холестерина и жира из глюкозы-резкое исхуда­ние.Из-за гипертермии, повышенной скорости кровотока, уве­личивается потоотделение и потеря воды при дыхании,диу­рез(белки соединительной ткани под влиянием тироксина ста­новятся менее гидрофильными и теряют связанную воду).Это приводит к гиперволемии,к уменьшению секреции альдостерона и вазопресси­на-полиурия с потерей Na(из-за увеличе­ния клубочковой фильтрации в почках из-за повышенной работы сердца и АД).

Гипофункция щитовидной железы.свя­зана с нарушением синтеза гормонов(перифери­ческий гипотериоз)-уровень тиреотропина повышен или с недостатком тиреотропи­на(центральный гипотериоз)-тиреотропин в крови отсутствует,со снижением выработки тиреолиберина(центрально-гипоталамический гипотериоз).Первичная гипофункция щитовидной железы-связана с развитием хронического аутоиммун­ного процесса,у детей-с гипоплазией или аплазией щитовидной железы из-за йодной недостаточ­ности, дефекта ферментных систем, участвующих в синтезе гормо­нов.При недоразвитии щитовидной железы фор­мируется кретинизм(ряд тяжелых необ­ратимых нарушений со стороны психики из-за недостаточ­ной дифференцировки тканей ЦНС для чего необходимы тиреоидные гормоны).В зрелом возрасте-умственные нару­шения обратимого характера, замедление мышления, безразличие, сонливое состояние,замедление всех процессов обмена ве­ществ-снижение продукции тепла (больные не переносят холод).Пониженное окисление жиров приводит к гиперхолестеринемии и ожи­рению,чему способствует физическая и психическая инертность таких больных,т.к. гормоны щитовидной железы являются главными стимуляторами ЦНС.В отсутствие тироксина снижается способность адреналина активировать ферменты гликогенолиза-уменьшается всасыва­ние гексоз в ЖКТ из-за недостаточной активности гексокиназы-гипогликемия.Перестройка структур сое­динительной ткани и повышение ее гидрофильности.Задержка солей и воды в тканях-гиповолемия и задержка жидкости с развитием слизис­того отека кожи-микседемы.Снижение действия катехоламинов на сосудистый тонус и отсутствие стимулирующего влияния тироксина на сурдечную мышцу приводит к снижению артери­ального давления, замедлению пульса.

8.Патофизиология околощитовидных желез(гипо- и гиперпаратиреоз).

Основной регулятор секреторной активности паратиреоидных клеток и синтеза паратиреоидного гормона - концентрация ионизированного кальция во внеклеточной жидкости.Низкая концентрация Са+2 вызы­вает секрецию и синтез гормона, а высокая - ингибирует.При высоких концентрациях каль­ция в крови небольшая постоянная секреция ПТГ сохраняется из-за стимулирующего действия катехоламинов на бета-адре­норецепторы, поэтому их блокада приводит к развитию гипокальцие­мии.При наруше­нии экскреции фосфата почками наблюдается вторичная стимуляция паращитовидных желез, приводящая к их гипертрофии и гиперплазии.Основное место действия ПТГ-почки(стимулирует реабсорбцию ионов кальция в дистальных канальцах и ингибирует реабсорбцию РО42- в проксимальных и дис­тальных отделах канальца) и костная ткань(мобилизации кальция из костей).ПТГ в почках стимулирует выработку менее активной формы витамина Д3,которая стимулирует всасывание кальция в кишеч­нике и способствует повышению его содержания в крови.Действие ПТГ на кость приводит к мобилизации кальция и переходу его в жидкие среды организма.

Первичный гиперпаратиреоз вызван адено­мой околощитовидных желез(гиперкальциемический) и вторичный-гиперплазия связана с вторичной ги­перпродукцией ПТГ из-за гипокальциемии,компенсирующей по­терю кальция из организма(при нефропатиях,когда поч­ки утрачивают способность реабсорбировать кальций или утрачивают способность образовывать активную форму витамина Д3-при ХПН)-нормокальцие­мический.При первичном-длительно повышенный уровень кальция в клубочковом фильтрате способствует образованию почечных камней и развитию нефрокальци­ноза-полиурия и присоединение инфекции.Отложение кальция в поджелудочной железе-симптомы острого панкреатита.Мобилизация кальция из костей приво­дит к их деминерализации и патологическим переломам, к возникно­вению костных кист,опухолевых накоплений остеокластов-гиперпаратиреоидная остеодистрофия.Лечение первичных гиперпара­тиреозов хирургическое - удаление аденомы.После удаления аденомы больной находится под угрозой гипокальциемического тетанического криза, т.к. оставшиеся паратиреоидные клетки заторможены по механизму обратной связи предшествующей гиперкальциемией и требуется много времени для восстановления их функции.

Гипопаратиреоз.связан с аутоим­мунным процессом или с удалением паращитовидной железы при операциях на щитовидной железе по поводу тиреотоксикоза.Тетания-тоничес­ки-клонические судороги мышц возникают при понижении содержания кальция до 8 %. У детей генерализация судорог может может вызвать ларингоспазм и смерть.Усиление возбудимости скелетной  мускулатуры и развитие судорог происходит из-за изменений в нервно-мышечных синапсах, снижения  содержания  ионизированного кальция и  относительного  увеличения  натрия.В условиях алкалоза связь ионов кальция с альбумином увеличивается и содержание ионизированного кальция сни­жается, поэтому факторы, способствующие развитию алкалоза (ги­первентиляция при боли, рвота) провоцирует возникновение судорог.

9.Патофизиология половых желез.

Женские: 1.Гипогонадизм-из-за недоразвития  яичников(недоразвитие вторичных половых признаков и половых органов,атрофия молочных желез,мало волос на лобке) или их отсутствия(женский евнухоидизм-отсутствие вторичных половых признаков,детские половые органы,продолжительный рост трубчатых костей в длину,так как не закрываются зоны роста).Нарушение циклической работы яичников(аменорея),удлинение овариального цикла или отсутствие овуляции.       2.Гипергонадизм-редко так как гиперпродукция эстрогенов вызывает снижение продукции гонадотропинов передней долей гипофиза,сдерживающие секрецию гормонов яичниками.При опухоли из клеток гранулезы в период менопаузы(гиперфункция,гипертрофия эндометрия матки,маточные кровотечения).

Мужские:  1.Гипогонадизм-усли во внутриутробном периоде семенники плода не функционировали-у мальчиков формируются женские половые органы.При наличии тестостерона-мужские.Если нет семенников в детстве-евнухоидизм(детские половые органы,высокий рост,тонкие кости.Детский голос,плохой рост волос на лице и теле).Если кастрация у юноши-половые признаки разные(половые органы уменьшаются,голос нормальный,ухудшается оволосенение,кости тоньше,мускулатура слабее). Если кастрация у взрослого(нормальная сексуальная активность,проблемы с эрекцией,нет эякуляции.Если генетическая неспособность гипоталамуса секретировать тестостерон-ожирение,евнухоидизм.     2.Гипергонадизм- опухоль из интерстициальных клеток --Лейдига. У маленьких детей-быстрый рост мышц и костей,раннее закрытие зон роста- низкорослые.Быстрое развитие половых органов и вторичных признаков.Опухоли из герминативного эпителия-тератомы,продуцирующие женкие гормоны.-гинекомастия(большие молочные железы у мужчин).

10.Недостаточность функции гипофиза.Патофизиология основных клинических проявлений.

Полная недостаточность гипофиза(гипопитуитаризм).В основе-причи­ны, приводящие к частичной или полной утрате функции передней и задней долей гипофиза.Бывает первичный(из-за отсутствия или разрушения секретирующих клеток гипофиза) и вторичный(дефицит стимулирующих влияний на секрецию гипофизар­ных гормонов, вызванных нарушением сосудистых или нервных связей с мозгом на уровне ножки гипофиза, гипоталамуса.).Недоста­точная секреция гормонов аденогипофиза связана с отсутствием выделения рилизинг-гормонов, а задней доли - резуль­тат отсутствия синтеза и аксонального транспорта гормонов (окси­тоцина, вазопрессина) в переднем гипоталамусе.

Первичный-следствие ишемического некроза из-за спазма сосудов гипофиза в ответ на кровопоте­рю(кровотечение при родах-во время беременности отмечается увеличение размеров гипофиза из-за эстрогенов,чувствительности его сосудов к сосу­досуживающим влияниям.Важное указание на развитие некроза гипофиза-отсутствие лактации в послеродовом периоде и восс­тановления менструального цикла).Частая причина гипопитуитаризма-опухоль гипофиза ,при которой нарушается функция передней доли гипо­физа.У больных с гемохро­матозом(отложении железа в гипофизе) -снижение половой функции,нарушение секреции го­надотропинов, кортикотропина.Применение ионизирующего излучения при лече­нии злокачественных заболеваний органов головы и шеи (рак носог­лотки, опухоли мозга)-у детей задержка роста или полового созревания,у взрослых-гонадотропная недостаточность.При полном гипопитуитаризме-несахарный диабет или недостаточность надпочечников,нарушение секреции соматотропина,на­рушается задержка в клетках аминокислот, солей Ca, Mg, P(атрофия тканей, кожи, выпадение волос, уменьшение размеров внутренних органов,кариес и выпадение зубов).Понижается сопротивляемость к инфекциям. Недостаток тиреотропи­на приводит к снижению содержания в крови гормонов щитовидной железы, что приводит к усилению атрофических изменений в тканях. Из-за недостатка этих гормонов-брадикардия, гипотермия, сни­жается память.Возникает депрессия, сонливость.Больные безразличны ко всему.Уменьшениевыработки кортикотропина приводит к снижению содержания глюкокортикоидов в крови-гипотония.Уменьшается образование жира из глюкозы,больные испытывают отвращение к пище,из-за комп­лексной гормональной недостаточности - резкое исхудание.Гипотония, гипотермия, гипогликемия, брадикардия приводят к выраженной адинамии(небольшая физическая нагрузка может вызвать значительное падение артериального давления).Уменьшение выработки гонадотропных гормонов приводит к ис­чезновению вторичных половых признаков, аплазии полового аппа­рата, импотенции у мужчин и нарушению менструального цикла у женщин. Если в дальнейшем в патологический процесс вовлекается гипоталамус и задний гипофиз, то присоединяются симптомы несахарного диабета.

Нарушение функции заднего отдела гипофиза.Недостаточность выработки вазопрессина (несахарный диабет).Недостаточность секреции вазопрессина возникает из-за:1.поражения соответствующих гипоталамических ядер (травма, нарушение кровообращения)           2.нарушения транспорта гормона по аксонам в нейрогипофиз( кровоизлияния)            3.разрушения нейрогипофиза.

Фазы несахарного диабета:1.после операции на гипофизе или гипоталаму­се(1-2-ой день)-полиурия.Связана с дефицитом вазопрессина(из-за  транзи­торного паралича нейросекреторной функции в ответ на поврежде­ние)       2.олигурия(через 4-5 дней).Из-за дегенерации клеток в кровь попадают большое

количество гормона из депо          3.постоянная полиурия(через 4-5 дней).Из-за стойкой утраты функции нейросекреторных клеток передне­го гипоталамуса.Суточное количество мочи доходит до 10 л и  больше.Относительная плотность мочи очень низкая (1002-1003) и не меняется в течение суток. Постоянное ощущение жажды, сухость во рту и мучительное чувство внутреннего жара,больные много и часто пьют. При ограничении поступления жидкости возникает клеточная дегидратация.

Синдром неадекватной продукции вазопрессина.из-за патологии нейрогипофиза или эктопическая(онкологические заболевания-мелкоклеточные бронхогенные кар­циномы.Гиперпродукция вазопрессина ведет к задержке воды с развити­ем положительного водного баланса, проявляющемся  нарастанием массы тела. Из-за равномерного распределения жидкос­ти в организме выраженных отеков не возникает.Гиперволемия,тормозится секреция аль­достерона и увеличивается секреция предсердного натрийуре­тического фактора(потеря натрия с мочой и развитие гипонатриемии).Возможно появление симптомов водной интоксикации(натрия в плазме ниже 120 ммоль/л).

3.7.Патофизиология нервной системы.

1.Определение неврозов.Методы получения экспериментальных неврозов.

Это заболевания, в основе которых лежит хроническое нарушение психических и вегетативных функций(дыхание,кровообращение), вызванное перенапряжением силы процессов возбуждения и торможения, их уравновешенности и подвижности.Причина развития-психическую травма(словесное или безречевое воздействие, внутренне значимое для личности,оказывающее поражение психики:семейно-бытовые,производственные, ятрогенные).При взаимодействии психотравмы и особенностей структуры личности формируется невротический конфликт.

Первый метод основан на перенапряжении возбудительного процесса-происходит срыв нервной деятельности в сторону торможения,у животных исчезают ранее выработанные положительные условные рефлексы.Собаку в станке ставили на платформу,которая внезапно начинала колебаться, одновременно включалась сильная трещотка, рядом вспыхивал порох. Животное сначала сильно возбуждалось, затем у него развивался опистотонус с преобладанием напряжения мышц разгибателей, после чего собака повисала на лямках в станке. После того, как собака приходила в себя от острых явлений, у нее отмечался хронический срыв возбудительного процесса, то есть исчезали ранее выработанные условные рефлексы.У человека возможны срывы при действии чрезвычайных раздражителей(острые шоковые неврозы при экстремальных условиях)-воздействие происходит одновременно на несколько анализаторов-возникает генерализованное возбуждение.

Второй метод основан на перенапряжении тормозного процесса.У собаки вырабатывали условный пищевой рефлекс на круг.После того,как рефлекс закреплялся,собаке показали эллипс.Т.к.первичный условный рефлекс был генерализованным, недифференцированным, собака отвечала пищевой реакцией и на эллипс. Чтобы собака могла отличать круг от эллипса,включали дифференцировочное торможение(круг подкреплялся пищей, а эллипс – нет).Условный рефлекс на круг продолжал укрепляться, а на эллипс пищевая реакция не возникала,т.к.подавлялась дифференцировочным торможением. Когда дифференцировка стала прочной, эллипс начали приближать по форме к кругу. Дифференцировка становилась более точной, требующей большего напряжения условного торможения.Когда соотношение радиусов круга и эллипса приближалось 7:8, наступал срыв процессов торможения.Легче перенапрягать процесс торможения включением условного тормоза-включение лампочки плюс звонок – подкрепляются пищей,один звонок – не подкрепляется, и он становится условным тормозом. Если его длительно включать, можно получить перенапряжение тормозного процесса.

Третий метод основан на перенапряжении подвижности(скорости смены одного процесса другим)нервных процессов-т.е. они сталкиваются друг с другом.Свет-положительный условный раздражитель,а звонок-отрицательный.Если перед животным одновременно включить лампочку и звонок, то в одни и те же центры будут направлены и возбуждение и торможение-срыв более слабого нервного процесса или обоих.

Четвертый метод основан на перенапряжении нервной деятельности в результате решения задач непосильной сложности на анализ и синтез. У человека возникают при перенапряжении умственной деятельности, когда приходится выполнять срочную и ответственную интеллектуальную работу.

Пятый метод основан на перенапряжении нервной деятельности из-за нарушения сложных отношений в стаде животных(нарушение стадно-иерархических отношений-невроз у обезьяны вожака после изоляции от стада, за которым он только наблюдал.Нарушение стадно-половых отношений-невроз с выраженной артериальной гипертензией у обезьяны самца,у которого отбирали его самку и сажали в клетку к другому самцу.Нарушение среды воспитания-у обезьян, выросших в изоляции от матери и сверстников нервно-соматическая астения с депрессией или с агрессивным поведением, недоразвитием и извращением половых функций,отношением к потомству).

2.Нарушения нервных процессов,лежащие в основе неврозов.Общие и локальные неврозы.

Невроз-это заболевания, в основе которых лежит хроническое нарушение психических и вегетативных функций(дыхание,кровообращение), вызванное перенапряжением силы процессов возбуждения и торможения, их уравновешенности и подвижности.

Общие-захватывают все анализаторы.Локальные-затрагивают поначалу отдельные структурно-динамические комплексы одного анализатораспазм из-за долгого писания у машинисток-болезненное и сильное напряжение мышц руки при попытке взять ручку.Заикание).

Нарушения нервных процессов:  1.уменьшение силы процессов возбуждения и торможения-проявляется в раздражительной слабости или взрывчатости(человек на обычный раздражитель дает бурную реакцию,т.к.торможение у него слабое,но она быстро затухает, истощается,т.к.возбуждение тоже слабое).Такие люди не могут переносить сильные раздражители-легкая истощаемость,снижена работоспособность.          2.нарушение уравновешенности нервных процессов, когда из-за ослабления(срыва)одного,по силе преобладает другой.            3.уменьшение подвижности(скорости смены одного процесса другим)нервных процессов или их патологическая инертность.Если условный рефлекс несколько раз не подкрепляется, он теряет свое значение.При наличии инертного возбудительного нервного процесса он перестает угасать(бессонница может быть связана с невозможностью сдвинуть возбуждение, и человек долго не может уснуть).Могут появиться застойные фазовые явления при смене сна и бодрствования.В условиях патологической инертности они становятся застойными и могут долго держаться в нервных центрах.

Застойные фазовые состояния:1.уравнительная фаза(сильные и слабые условные раздражители вызывают одинаковый эффект)-крупные и мелкие неприятности переживаются больными одинаково.          2.парадоксальная(слабые условные раздражители вызывают большую реакцию, чем сильные)-серьезные неприятности переносятся спокойно,в то время как мелкие выводят из себя.          3.ультрапарадоксальная (отрицательные,тормозные условные раздражители вызывают положительные условные рефлексы,а положительные условные раздражители дают отрицательные условные рефлексы)-рассказывают что-то веселое, а слезы на глазах.               4.тормозная(ни на положительные,ни на отрицательные условные раздражители реакции не наступает).

3.Конституциональные предпосылки и патогенетическая характеристика основных неврозов человека.принципы терапии.

Неврастения(нервная слабость)-заболевают представители слабого типа со слабыми, инертными процессами, или с сильными, неуравновешенными процессами.Главный симптом-раздражительная слабость(повышенная возбудимость-раздражительность и легкая истощаемость ЦНС).Проявляется вспыльчивостью, нетерпеливостью, легкой утомляемостью, неспособностью переносить сильные раздражители(яркий свет,шум).Трудоспособностьснижена,из-за вспыльчивости они вступают в конфликты.Больные предъявляют жалобы на неопределенные неприятные ощущения с кожи головы, суставов, мышц, внутренних органов.Повышенная болевая чувствительность, гиперрефлексия,быстро возникают отрицательные эмоции,вовлекающие в процесс эндокринные железы.Появляются нарушения вегетативных функций(сердечно-сосудистой,пищеварительной систем).Формы:1.гиперстеническая(ослаблено внутреннее торможение).У больных повышенная раздражительность, возбудимость, нетерпеливость, бессонница.       2.гипостеническая или астеническая(ослаблено возбуждение).У больных легкая тормозимость из-за наступления охранительного или запредельного торможения.Легко возникает чувство усталости, постоянной сонливости.           3.промежуточная-раздражительная слабость.

Истерия-чаще женщины,представители художественного типа, со слабыми нервными процессами.При истерии преобладает подкорка над корой, первая сигнальная система над второй, правое полушарие над левым.В начале-эмоционально насыщенное, яркое конкретно-образное мышление(необдуманные, аффективные поступки с утратой волевого контроля,лживость, склонность к фантазированию,направленные на приукрашивание своей особы.В поведении-манерность,рассчитаная на зрителя.Они легковнушаемы и самовнушаемы.В патогенезе-невротический конфликт между завышенным уровнем спроса и реальных возможностей человека.У больных могут возникать любые симптомы болезней, которые им известны из книг, фильмов(рвота, мнимая беременность,приступы аппендицита,бронхиальной астмы).

Невроз навязчивых состояний-слабость и инертность нервных процессов, преобладание второй сигнальной системы над первой.В начале люди тревожно-мнительные,крайне осторожные в своих действиях, высказываниях, очень рассудительные.У  детей не развивается ответственность, она перекладывается на взрослых,формируется тревога сделать что-то неправильно,принижается уровень самооценки.Необходимость принять решение самостоятельно вызывает у них сильное напряжение.В развитии-психологический конфликт между долгом и желанием.Патогенез-образование патологической условно-рефлекторной связи на фоне инертности нервных процессов.Невроз проявляется навязчивыми сомнениями(запер ли дверь),навязчивым счетом(считают встреченных по дороге на работу прохожих),воспоминаниями,мыслями,фобиями.Иногда навязчивые движения-тики(мигания,нахмуривания,характерных движения головой,руками),не проявляющиеся в спокойной обстановке или во время сна.Из-за фобий возникают защитные ритуалы(частое мытье рук,чистка одежды, обуви из-за боязни заражения инфекционным заболеванием).

Принципы терапии неврозов: 1).Устранение психотравмирующей обстановки         2).Психотерапия(лечение словом, информацией, передаваемой через вторую сигнальную систему).На первом этапе врач устанавливает контакт с пациентом, изучает особенности его личности, тип реагирования и отношения к происходящему.На втором-лечение направлено на разъяснение больному механизмов невротизации,на устранение основных болезненных симптомов с помощью выбранного метода психокоррекции.На третьем-важно изменить отношение больного и его реакции к психотравме, убедить в излечении.У пациента вырабатывают правильную линию поведения, вовлекают в нормальную трудовую и социальную деятельность.                   3).Фармакотерапия(антидепрессаны, транквилизаторы, психостимуляторы)       4).Методы биологического воздействия(отдых в санатории,общеукрепляющие физиопроцедуры,диета).

4.Патогенез вегетативных расстройств при неврозах.

Проявляются симптомами изменения функции внутренних органов и систем,которые обратимы.Очень часто расстройства сердечно-сосудистой системы(нарушения ритма сердца,кардиалгии,артериальную гипер- и гипотензии),нарушения функции органов ЖКТ(расстройства аппетита до анорексии, психогенная рвота, расстройства стула, боли в области желудка, печени, кишечника),диуретические расстройства(энурез-ночное недержание мочи).Кожные высыпания, зуд, нарушения чувствительности кожи.

Группы по механизму возникновения:  1.вегетативные расстройства по механизму внушения(ятрогении,самовнушения).         2.как проявления общих нарушений нервной деятельности, вызванных психотравмой.             3.вызываемые индифферентным до этого раздражителем как условный рефлекс(ларингоспазм, условно-рефлекторная рвота, приступ стенокардии).           Пребывание в психотравмирующей ситуации, совпав с соматическим заболеванием, может в дальнейшем воспроизводить картину этого страдания по условно-рефлекторному механизму каждый раз, как только человек попадает в подобную ситуацию.

Патогенез вегетативных расстройств.Неврозы являются следствием психо-эмоциональных стрессов(сначала вовлекаются мозговые структуры, относящиеся к регуляции поведенческой и эмоциональной сферы-лимбическая система головного мозга(гипоталамус, передние ядра таламуса).Наряду с нарушением поведенческих реакций человека, возникают расстройства функции и обратимые изменения структур внутренних органов,к которым присоединяются изменения регуляции,связанные с вовлечением в невротический процесс эндокринной системы(гипоталамо-надпочечниковая система). Происходят сдвиги в обмене веществ.При неврозах поражается та система,естественное возбуждение которой предшествует психоэмоциональному стрессу и повторно им обрывается( когда повторно стрессом обрывается еда,то у животных возникает язва желудка из-за снижения желудочной секреции.Если обрывается оборонительное поведение, то возникает артериальная гипертензия или ИБС).

5.Патофизиология боли.

Боль-это сигнал о повреждении организма,направленный на то, чтобы избежать повреждения или уменьшить его последствия.Возникает при травмах,воспалении,гипоксии,мышечном спазме.Часто боль не имеет сигнального значения-фантомные боли,сильная жгучая боль после пулевых ранений,невралгия(из-за повреждения периферических нервных стволов).Ощущение боли зависит от психо-эмоционального состояния человека( ощущение боли может подавляться в экстремальных ситуациях.Родовые боли зависят от настроя беременной женщины).Механизм боли.В тканях есть специализированные рецепторы острой локализованной и тупой разлитой боли и неспециализированные болевые рецепторы(боль, ощущения прикосновения,покалывания,зуда)-боль возникают при сильном раздражении.Болевые нервные окончания-баро- и механорецепторы,реагирующие на давление и смещение ткани,хеморецепторы.От периферических рецепторов импульсация поступает в задние рога спинного мозга(медиатор болевой чувствительности в спинном мозге-субстанция П).Далее-в продолговатый мозг, таламус, гипоталамус, ретикулярную формацию ствола, лимбическую систему, теменную и лобную кору полушарий головного мозга.Другие отделы мозга участвуют в эмоциональном и двигательном проявлениях боли.Т.к. вовлекается вся ЦНС-болевые реакции не исчерпываются ощущением боли,а включают мотивацию,направленную на избавление от боли и соответствующую двигательную реакцию(быстрое отдергивание руки от раскаленного предмета).Болевая реакция включает в себя эмоциональную окраску,вегетативный компонент(выброс АКТГ, кортикостероидов, вазопрессина, гормонов щитовидной железы,сужение сосудов,тахикардия,увеличения АД,учащение дыхания).Ноцицептивная система(воспринимающая, проводящая и формирующая болевые ощущения),антиноцицептивная(система подавления болевой чувствительности).

 

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.