Экзаменационные вопросы

3.  Дистрофии.

Дистрофия - это патологический процесс, возникающий при нарушениях обмена веществ, идущий с повреждением клеточных структур, и в результате чего в клетках и тканях появляются вещества в норме неопределимые.

Причины:1-инфекции  2-интоксикации 3-действие физ. факторов 4-чрезмерная нагрузка 5-наруш. кровообращения.Непоседственные причины развития дистрофий:1-нарушение иннервации  2-имунная агрессия 3-нарушение эндокринной регуляции 4-расстройства ауторегуляции 5-нарушение работы транспортных систем(гемо и лимфо микроциркуляции).

Механизмы развития:

  1. Трансформация - это способность одних веществ превращаться в другие, достаточно близкие по строению и составу. Например, подобной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.
  2. Инфильтрация - это способность тканей или клеток наполняться избыточным количеством какого-либо вещества. Инфильтрация может быт 2-х видов: Инфильтрация 1-го вида характеризуется тем, что клетка, находясь в состоянии нормальной жизнедеятельности получает избыточное количество того или иного вещества. Наступает предел, в котором она не в состоянии переработать, ассимилировать этот избыток. При инфильтрации 2-го типа клетка находится в состоянии пониженной жизнедеятельности, поэтому не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.
  3. Декомпозиция. При декомпозиции идет  распад внутриклеточных и внутритканевый структур (белково-липидных комплексов, входящих в состав мембран органелл). В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии и поэтому не видны. При их распаде они появляются в клетках и становятся видными под микроскопом.
  4. Извращенный синтез. При извращенном синтезе клетки образуют аномальные чужеродные вещества, которые в норме организму не присущи. Например, при амилоидной дистрофии клетки синтезируют аномальный белок из которого потом строится амилоид. У больных хроническим алкоголизмом клетки печени (гепатоциты) начинают синтезировать чужеродные белки, из которых потом формируется так называемый алкогольный гиалин.

Классификация:

1      по масштабности процесса: местные (локальные) и общие

2      по моменту появления причины: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии -генетически обусловленные заболевания, наследственные нарушения обмена белков, углеводов, или жиров. Здесь имеет место генетический недостаток того или иного фермента, который принимает участие в метаболизме белков, жиров или углеводов. Это приводит к тому, что в тканях накапливаются не до конца расщепленные продукты углеводного, белкового, жирового обмена. Это происходит в самых разных тканях, но всегда поражается ткань центральной нервной системы. Такие заболевания называют болезнями накопления. Больные дети погибают на протяжении первого года жизни. Чем больше дефицит фермента, тем  быстрее развивается болезнь и раньше наступает смерть.

3      По типу нарушенного обмена веществ: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т.д. дистрофии

4       по локализации процесса различают клеточные (паренхиматозные) и неклеточные (мезенхимальные) дистрофии, которые встречаются в соединительной ткани; смешанные (встречаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

4.Паренхиматозные белковые дистрофии

Это дистрофии, при которых страдает белковый обмен. Процесс развивается внутри клетки.

Причины:изменяются физико-химические и морфологические св-ва белков клетки-они подвергаются денатурации и коагуляции,или к колликвации,что ведет к гидратации цитоплазмы.Когда нарушаются связи белков с липидами-возникает деструкция мембранных структур клетки.

Виды:

 1.Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках, цитоплазме видны белковые зерна,набухание клеток. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные органы, такие как почки, печень и сердце. Эту дистрофию называют мутным или тусклым набуханием. Это связано с макроскопическими особенностями. Органы при данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутная, как бы “ ошпаренная кипятком,орган выбухает из-под капсулы. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации.Механизмы:декомпозиция,инфильтрация,трансформация.Исход:восстановление,переход в некробиоз.

  В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она дряблая, при сведении друг к другу полюсов почки ткань почки рвется. На разрезе ткань тусклая, границы коркового и мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы разрушается и  просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия почечных канальцев содержит многочисленные  зерна (розового цвета). Почечная зернистая дистрофия имеет 2 исхода: благоприятный: если убрать причину, то эпителий канальцев вернется к норме, неблагоприятный, если патологический фактор продолжает действовать, то процесс становится необратимым, дистрофия переходит в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

  Печень  при зернистой дистрофии также слега увеличена. На разрезе ткань становится тусклой, цвета глины. Гистологические признаки зернистой дистрофии печени: белковые зерна могут быть, а могут  и не быть. Ориентироваться необходимо на то, что сохранена или разрушена балочная структура. При данной дистрофии белки распадаются на отдельно лежащие группы или отдельно лежащие гепатоциты, что носит название дископмлексация печеночных балок.

  2.Гиалиново - капельная дистрофия  встречается в почках (страдает эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек как хронический гломерулонефрит, хронические пиелонефрит, при отравлениях.Этот вид дистрофии сопровождается выраженным нарушением почечной фильтрации.В цитоплазме клеток обнаруживаются капли гиалиноподобных ацидофильных глыбок белка(например тельца Меллори-состоят из фибриллярного белка,локализуются вблизи ядер гепатоцитов,образуются при алкогольном и вирусном гепатите). .Причины:инфекция,интоксикация.Механизмы-денатурация,извращенный синтез.Исход-некроз клетки.

3.Гидропическая дистрофия:связана с повышением внутриклеточного онкотического давления,характер-яся появлением в цитоплазме вакуолей,заполненных жидкостью.Орган незначительно увеличен. Ее можно наблюдать в печеночных клетках при вирусных гепатитах. В гепатоцитах появляются крупные светлые капли, нередко заполняющие клетку.Причина:нарушение водно-электролитного баланса.Механизмы-гидратация.Исход-переход в балонную(клетка как одна заполненная жидкостью вакуоль) и в некроз.

4.Роговая-характер-ся гиперкератозом ороговевающего эпителия,замедлением процесса ороговения или образованием кератогиалина там.где он в норме не встречается.Механизмы-извращенный синтез.

5.Паренхиматозные и стромально-сосудистые жировые дистрофии

1-паренхиматозная-связана с нарушением обмена цитоплазматических(стабильных)жиров,хар-щаяся накоплением их в клетках паренхиматозных органов.

Миокард:сердце увеличено,полости расширены.Миокард дряблый,бледно-желтый,под эндокардом,особенно в области папиллярных мышц желто-белые полоски-тигровое сердце.Микро:при окраске на жир суданом 3 в кардиомиоцитах неравномерно расположенные мелки(пылевидные) капли жира.Причины-гипоксия миокарда(анемия,интоксикации,инфекции).Причины-снижение интенсивности окисления жирных кислот в кристах митоходнрий с декомпозицией липопротеидов.Инфильтрация,декомпозиция.Исход:восстановление при ликвидации причины,при прогрессировании-атрофия кардиомиоцитов и кардиосклероз.Следствие-сердечная недостаточность.

Печень:увеличена,дряблая,на разрезе-однородно-желтая с жировым налетом.При выраженной дистрофии-гусиная печень.Микро:пустые вакуоли,заполняющие большую часть или всю цитоплазму гепатоцита,ядра уплотнены,оттесняются к периферии.Причины-инфекции(особенно кишечные),интоксикации(этанол),недостаток белка в пище,сахарный диабет,ожирение,анемия.Механизмы-инфильтрация,декомпозиция,трансформация,патологический синтез.Исход-восстановление,либо переход в цирроз.

Почки:увеличены,дряблые.Корковое вещ-во набухшее,серое с желтым крапом.Микро:судан 3,в клетках эпителия проксимальных и дистальных канальцев мелкие капельки жира желтоват-оранжевого цвета.Причины-инфекции,интоксикации,гиперлипидемия,нефротический синдром.Механизм-инфильтрация при гиперлипидемии,декомпозиция.Исход:восстановление.либо переход в некроз.

2-мезенхимальная:связана с нарушением обмена жиров,проявляющаяся либо увеличением содержания их в клетчатке или в межуточном вществе,либо их качественным изменениям.Ожирение-избыточное накопление жира в жировой клетчатке(общее),либо в одном органе(местное).

Ожирение сердца(пиквиккское сердце)-увеличен толстый слой клетчатки под эпикардом,либо оно окутано толстым жировым футляром,мышца дряблая,желтоватая,полости расширены.Микро:под эпикардом и в межмышечно-соед. ткани много жировых клеток.Атрофия кардиомиоцитов.Причины:несбалансированнле питание-алиментарное ожирение,злоупотребление богатой углеводами пищей.Снижение мышечной активности,алкоголизм,гипотиреоз.Исход-кардиосклероз.Следствие-сердечная недостаточность.

6.Стромально-сосудистые белковые дистрофии:мукоидное,фибриноидное набухание,гиалиноз.

1-мукоидное набухание.-характеризуется накоплением в соед. ткани мукоида(гликозаминогликанов,гликопротеидов и белков плазмы),сопровождается набуханием и изменением тинкториальных св-в(базофилия,метахромазия).В основе мукоидного набухания лежит накопление в основном веществе соединительной ткани продуктов плазмы крови. Это происходит за счет повышения тканевой и сосудистой проницаемости, то есть за пределы сосудистого русла в межуточное вещество выходят белки плазмы крови - плазморрагия. Белки крови вызывают деструкцию разной степени выраженности коллагенового волокна,  межуточного вещества, соединяются с компонентами соединительной ткани, при этом возникают белковополисахаридные комплексы, отличные от нормальных.

Мукоидное набухание встречается в строме органов, стенках кровеносных сосудов, клапанах сердца.

Макро:нет.Микро-набухание тканей(артериол,мелких артерий,створок клапанов сердца,базофилия-сродство тканей и клеток к основным красителям и метахромазия-изменение цвета красителя.Причина-инфекции.интоксикации,аллергические болезни,ревматизм,системная красная волчанка..Механизмы:декомпозиция,инильтрация.Исход-восстановление,переход в фибриноидное набухание.

2.Фибриноидное-характеризуется разрушением коллагена,повышением сосудистой проницаемости с выходом из крови белков,в т.ч. фибриногена, с образованием в ткани фибриноида.Макро-нет..Микро-гибель компонентов соединительной ткани,межуточного вещества,распад на фрагменты коллагеновых волокон,распавшиеся компоненты соединительной ткани пропитываются белками плазмы крови, прежде всего фибриногеном, который превращается в фибрин- фибриноид.Набухание,склеивание колагеновых волокон,эозинофилия ткани. Причина:иммунопатологические заб-ния и некоторые коагулопатии,инфекции,интоксикации,аллергические б-ни.

Механизмы-декомпозиция,инфильтрация,денатурация.Исход-фибриноидный некроз,вокруг фибриноида развивается клеточная реакция, появляются макрофаги, которые рассасывают мертвый материал,возникает склероз,в последующем гиалиноз.

3-гиалиноз-хар-ся отложением межуточной ткани и в стенках кровеносных сосудов гиалина(полупрозрачное,плотное,стекловидное,оксифильное белковое вещ-во).Образуются  однородные, плотные, полупрозрачные массы, которые внешне напоминают гиалиновый хрящ. Микро:полупрозрачные плотные,стекловидные,оксифильные массы.Соединительно тканные пучки разбухают,теряют фибриллярность,сливаются в однородную массу,клеточные элементы сдавливаются и атрофируются.Механизмы-денатурация,инфильтрация.Исход:персистенция и прогрессирование,частичное рассасывание,иногда-ослизнение.

Сосуды:стекловидные ломкие трубочки,просвет сужен,стенка утолщена,гомогенная,оксифильная.Причины-сахарный диабет,гипертоническая болезнь,атеросклероз,аллергические болезни(гипоксия,повышение гидростатического давления).Механизмы-в исходе плазматического пропитывания,фибриноидного некроза,склероза).Инфильтрация,денатурация.

Глазурная печень,глазурная селезенка,глазурное сердце(орган с молочно-белой утолщенной капсулой).

 

7.Стромально-сосудистые белковые дистрофии:амилоидоз

Характеризуется отложением в межуточной ткани амилоида(продукт нарушения белкового обмена,сосотоящий из глобулинов и полисахаридов),сопрровождается атрофией паренхимы,склерозом и функциональной недостаточностью пораженных органов.

Классификация по причине и механизму.  Различают вторичные или приобретенные формы и идиопатические (первичные), наследственные (семейные, старческие, опухолевидные). Вторичная форма возникает как осложнение инфекций. Причины первичных амилоидозов неизвестны.Первичные амилоидозы локализованы периретикулярно(по ходу ретикулярных волокон), страдают паренхиматозные органы.Вторичные амилоиды выпадают по ходу коллагенновых волокон. Чаще всего поражаются органы мезенхимального происхождения. При идиопатической форме поражаются сердце, нервы, кишечник. При наследственном или семейном амилоидозе поражаются  симпатические нервные ганглии, а также паренхиматозные органы - почки. Очень характерна так называемая периодическая болезнь, которая встречается у лиц наиболее древних национальностей: евреев, арабов, армян. При старческой форме поражается сердце, семенные пузырьки. Считается что она возникает как следствие перенесенных инфекций. Опухолевидный амилоидоз называется так, потому что отложение амилоида, возникающее при нем имитирует опухоль. Она поражает дыхательные пути, трахею, мочевой пузырь, кожу конъюнктиву.

Классификация по распространенности:1-местные(отдельные участки органов или ткани-кожа,мочевой пузырь,предстательная железа).2-системные(наследуются по аутосомно-доминантному типу,хар-ся одновременным поражением многих органов и тканей).

По внешнему виду:1-опухолевидный(плотные бугристые узлы,чаще в коже,слизистых дыхательных и мочевывод. путей).2-узелковый(в виде узелков под кожей с слизистыми).

Причины:наследственность,хронические болезни,сопровожд. воспалением и распадом ткани(туберкулез,остеомиелит,язвенный колит,ревматизм),парапротеинемические гемобластозы,медуллярный рак щитоидной железы.

Механизмы:извращенный синтез.Клетки(макрофаги,кардиомиоциты,гладкомышечные,апудоциты) превращаются в амилоидобласты,которые синтезируют специфический фибриллярный белок из белков-предшественников.Фибриллярный белок соед. с гликопротеидами плазмы-образуется амилоид.

Органы увеличены,плотные,ломкие,на разрезе-сальные.Микро:при окраске гематоксилин-эозином-амилоид в виде гомогенных красных масс.При окраске конго-рот-кирпично-красный,йод-грюном и анилиновым фиолетовым-красно-фиолетовый или красный цвет).

Амилоидоз сердца:наследвственный первичный.Сердце увеличено,мышца плотная,сальный блеск.Микро:амилоид под эндокардом, в строме миокарда,в стенке сосудов.

Амилоидоз почек(большая сальная почка-общий чаще вторичный.Почки увеличены,плотные,серо-розовые с сальным блеском  и нечеткой границей между мозговым и корковым в-вом.Микро-амилоид в базальных мембранах капилляров клубочков,под базальной мембраном канальцев, встенке сосудов,в строме.Исход:сморщивание почки с сохранением сального блеска.Следствие-ХПН.

Исход:рассасывание амилоида амилоидокластами-макрофагами типа гигантских клеток,инородных тел.Прогрессирование с атрофией,склерозом и функциональной нед-тью пораженных органов

8.Паренхиматозные и стромально-сосудистые углеводные дистрофии

паренхиматозные-1-характер. нарушением обмена гликогена Причины:гликогенозы(наследственные болезни из-за нарушения углеводного обмена,сопровождающиеся избыточным отложением гликогена в органах и тканях.Сах.диабет(обусловлен абсолютной или относительной нед-тью инсулина в организме,приводящей к нарушению обмена в-в,в первую очередь-углеводного,проявляется в стойкой гипергликемией и глюкозурией.).Механизмы:инфильтрация.Проявления:почки-гликогенная инфильтрация эпителия канкальцев (узкого и дистального сегментов).Эпителий высокий со светлой пенистой цитоплазмой,зерна гликогена,видные и в просвете канальцев.При диабетической микроангиопатии-интеркапиллярный гломерулосклероз.2-нарушение обмена гликопротеидов.Причины:воспаление слизистых оболочек в рез-те действия патогенных раздражителей.Микро:усиленное слизеобразование(накопление муцинов и мукоидов),гибель секрктирующих клеток,их десквамация,обтурация выводных протоков желез(кисты).Исход:регенерация эпителия и полное восстановление слизистой,либо атрофия и склероз.

стромально-сосудистые:связаны с нарушением обмена гликопротеидов и гликозаминогликанов,хар-ся ослизнением соед-ткани.

Причина:дисфункция эндокринных желез,истощение(слизистый отек,или микседема,при нед-ти щитовидной железы,ослизнение соед.-тканных образований при кахексии).Хромотропные вещ-ва высвобождаются из связи с белками и накапливаются в межуточном вещ-ве,происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой.Собственно соед. ткань,строму органов,жировая ткань,хрящ-набухшие,полупрозрачные,слизеподобные.Клетки звездчатые или причудливо отростчатые.Исход:обратима,либо колликвация и некроз с образованием полостей,заполненных слизью.Переход в коллоидную дистрофию(образование коллоида из уплотненных слизеподобных в-в,наблюдается в эпит. опухолях и в ткани щитовидной железы при ее гиперплазии).

 

9.Нарушения обмена пигментов.

Смешанная дистрофия,связанная с нарушением обмена хромопротеидов(окрашенныхбелков,или эндогенных пигментов).

Классификация:1-гемоглобиногенные   2-протеиногенные(обмен тирозина)   3-липидогенные(обмен жиров)  

Нарушения обмена: 1.Гемосидерина:гемосидерин образуется при расщеплении гема в сидеробластах-темный буровато-желтый мелкозернистый железосодержащий пигмент.Гемосидероз-усиленное отложение гемосидерина в тканях при интенсивном распаде эритроцитов,увеличенном всасывании железа в кишечнике или нарушении обмена железосодержащего пигмента:  А-в легких(хронический венозный застой,диапедезные кровоизлияния.Большие плотные бурые легкие). Б-гемохроматоз(цирроз печени,сахарный диабет,дефицит гормонов гипофиза,гипогонадизм,пигментация кожи из-за повышенного использования экзогенного железа).    2.Билирубина:это желчный пигмент,образуется в ретикулоэндотелиальной системе:А-билрубиновый инфаркт(отложение кристаллического билирубина в виде оранжево-красных полосок в пирамидказ почек при гемолитической болезни новорожденного).   Б-желтуха(увеличение содержания в плазме крови билирубина-желтое окрашивание кожи,склер,слизистых и серозных оболочек, органов).   3.Меланина:меланин-пигмент буровато-черного цвета из меланоцитов базального слоя эпидермиса сетчатки и радужной оболочки глаза.   А-гипопигментация(ослабление естественной окраски кожи и слизистых)-лейкодерма(пятна),витилиго.   Б-депигментация(частичная или полная утрата тканями пигментов)-альбинизм   В-гиперпигментация(усиленная пигментация кожи и слизистых)-хлоазма(пятна,гипермеланоз).

10.Нарушения минерального обмена.

1.Калий:А-гиперкалиемия(больше 5,5 ммоль/л.)  Причины:анурия,недостаточность надпочечников,обширные ожоги,массивный гемолиз,диабетическая кома.   Б-гипокалиемия(ниже 3,5 ммоль/л).   Причины:многократная рвота,диаррея,хронический нефрит,пиелонефрит-полиурия.

2.Магний: А-гипер(больше 1,3 ммоль/л).  Причины:избыточное поступление в организм,анурия,усиленный выход из клетки при сахарном диабете.  Б-гипо(меньше 0,7).  Причины:уменьшение всасывания-панкреатит,алкоголизм,рвота,диаррея.

3.Железо:А-гипер(гемохроматоз)   Б-гипо(анемия).

4.Натрий: А-гипер(больше 150 ммоль/л)  Причины:избыточное поступление,анурия.   Б-гипо(ниже 130). Причины:уменьшенное поступление NaCl,полиурия,употребление большого кол-ва воды.

5.Кальций: А-гипер(больше 3 ммоль/л)   Причины:гипервитаминоз Д,хронический колит,болезни почек,аденома паращитовидных желез,разрушение костей.   Б-гипо(ниже 2 ммоль/л)    Причины: гипопаратиреоз,уменьшенное поступление.Механизм:1-известковые метастазы(при гипер.Соли кальция в клетках паренхимы в волокнах и основном веществе соед. ткани.В миокарде и почках-миттохондрии и фаголизосомы.В стенке артерий-по хлду мембран и волокон.Вокруг отложений извести-воспаление,скопление макрофагов,гиганстких клеток).  2-дистрофическое обызвествление-петрификация(без гипер.В тканях,подвершихся некрозу,либо в глубокой дистрофии). известковые сростки каменной плотности-петрификаты,иногда в них-костная ткань.    3-метаболическая(гипо,несткойкость буферных систем крови-кальций не удерживается).

11.Некроз

Это омертвение органов,их отдельных участков,тканей и клеток в живом организме.

Клинико-анатомические формы:1-влажный(размягчение и расплавление ткани)   2-сухой(денатурация белка и высыхание тканей) 3-геморрагический(пропитывание омртвевших тканей кровью) 4-восковидный(сухой,омертвевшая ткань приобретает сходство с воском).5-казеозный(сухой ,омертвевшая ткань приобретает сходство с творогом).  6-фибриноидный(пропитывание омертвевших тканей фибрином).

Причины:физиологический(регенерация покровного эпителия кожи,аллергический,жировой(под влиянием липолитических ферментов),лучевой(ионизир.излучение,нейрогенный(нарушение иннервации),токсический(эндогенные и экзогенные токсины),травматический(механические поврежд.тканей),циркуляторный(нарушение кровообращения,приводящее к нарушению трофики тканей).

Механизмы:1-прямой(обусловлен непосредств. действием поврежд. факторов).2-непрямой(не связанный с непосредств. действием поврежд.факторов,опосредован через сосудистую и нервно-эндокринную системы.).

Исходы:1-организация(отграничение рассасывания и замещение участка некроза плотной соед. тканью).

2-инкапсуляция(отграничение очага омертвения фиброзной тканью).3-петрификация(отложение солей Са в очаге некроза).  4-оссификация(образование на месте очага некроза костной ткани). 5-резорбция(рассасывание некротизированных масс с последующим всасыванием продуктов распада в кровь или лимфу). 6-септический аутолиз(рассасывание некротизированных тканей с участием гноеродных микроорганизмов). 7-рассаывание с образованием ложной кисты на месте участка некроза после его асептического аутолиза и резорбции продуктов распада. 8-рассасывание с отторжением некротических масс и образованием эрозий,язв,каверн.Микро:кариорексис,кариопикноз,кариолизис,плазмарексис,плазмолизис.

12.Смерть и посмертные изменения

Смерть-необратимое прекращение жизнедеятельности организма.

По причинам:1-естественная(у людей старческого возраста в рез-те естественного изнашивания организма)

2-насильственная(убийство,самоубийство,травмы,несчастные случаи). 3-ненасильственная(смерть,обусловленная тяжелыми пороками развития,болезнями,недоношенностью и т.д.)

По глубине и необратимости изменений:1-клиническая(терминальное состояние(обратимое),хар-щаяся прекращением сердечной д-ти и дыхания при сохранении обменных процессов в ЦНС).  2-биологическая(необратимое прекращение кровообр.,дыхания и обменных процессов в головном мозгу через 5-6 минут),начало аутолитических процессов.

По быстроте наступления:1-внезапная(неожиданно наступившая в течение неск. секунд или минут после первых проявлений болезни)   2-скоропостижная(неожиданно наступившая в течение неск. часов(до суток) после первых проявлений болезни.

Стадии развития:1-умирание(угасание функций органов и систем в терминальном состоянии,предшествующем билогической смерти)       2-терминальное состояние(обратимое состояние угасания функций организма,предшествующее биол. смерти и включающее в себя:А-преагоеальное состояние-развитие торможения в высших отделах цнс,проявляющееся сумеречным помрачением сознвния,иногда  с возбуждением ьульбарных центров. Б-агония-последний этап умирания,хар-ся признаками временного подъема активности компенсаторных механизмов В-биологическая смерть.

Трупные изменения:Ранние:1-трупное охлаждение(температура трупа равна окружающей среде) 2-трупное окоченение(постепенно развивающаяся регидность склетной и гладкой мускулатуры). 3-трупное высыхание   4-перераспределение крови(вены переполнены,артерии почти пустые)    5-трупные пятна(просвечивание через кожу трупа крови,скопившейся в рез-те перераспределения в нижележащих частях тела с послед. пропитыванием ею ткани).      

Поздние:1-трупная ингибиция(ингибиция ткани трупа продуктами распада-гемоглобином,продуктами гнилостного распада.

2-посмертный аутолиз(протекает без участия микробов из-за активации гидролитических ферментов в условиях сдвига реакции в кислую сторону.   3-трупное разложение(разрушение органов и тканей под действием собственных протеолитических ферментов и ферментов,выр-мых микроорганизмами).  4-разложение тканей(обусловленное процессами аутолиза или гниения разрушение макромолекулярных тканевых структур после прекращения их жизнедеятельности).       5-трупная эмфизема(резкое увеличение  и пенистый вид органов и тканей трупа при размножении в низ газообраз. бактерий)       6-омыление трупа(образование жировоска из тканей трупа-трупный воск).       7-скелетирование трупа(разрушение мягких тканей с обнажением скелета).

14.Артериальное полнокровие и малокровие.

1-артериальное-повышенное кровенаполнение органа вследствие увеличенного притоки артер. крови при нормальном ее оттоке по венам.

Виды:1-вакатная(при уменьшении барометрического давления:общая(кессонова б-нь),местная(при постановке мед. банок) 2-воспалительная     3-коллатеральная(затруднение кровотока по магистральному артериальному стволу,закрытому тромбом или эмболом.   4-ангионевротическая(вследствие раздражения сосудорасшир. нервов или паралича сосудосуж. нервов)    5-гиперемия после анемии(когда фактор,ведущий к сдавлению артерий и малокровию ткани,быстро устраняется. 6-на почве артериовенозного свища(соустье между артерией и веной и артериалная кровь устремляется в вену).

Макро:орган увеличен,уплотнен,красного цвета.

Следствия:коллатеральная-компенсаторная,обеспечивает кровообращ. при закрытии артер. ствола,одно из слагаемых кессонной болезни.Воспалительная-обязательный компонент защитно-приспособительной реакции.

2.малокровие-уменьшенное кровенаполнение ткани или органа из-за недостаточного притока крови.

Виды:1-острое(дистрофические и некробиотические изменения.Из ткани исчезает гликоген,снижается активность окислит.-восстан. ферментов,деструкция митохондрий). 2-хроническое(атрофия паренхиматозных элементов,склероз из-за повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов).

По механизму и причине возникновения:1-ангиоспастическое(из-за спазма сосудов в связи сдествием различных раздражителей-боль,адреналин) 2-компресионное(из-за сдавления сосуда опухолью,жгутом,лигатурой) 3-обтурационное(из-за закупорки просвета сосуда тромбом или эмболом,разрастающей соед. ткани при воспалении стенки артерии,атеросклеротическа я бляжка) 4-ишемия в рез-те перераспределения крови(ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости).

Макро:ткань бледная,дряблая,температура понижена.Орган уменьшается,капсула сморщивается.

Следствия:при острой-дистрофия,некроз.Инфаркт..При хронической-атрофия,склероз.

15.Венозное полнокровие.

Связано  с нарушением оттока венозной крови при сохраненном или усиленном притоке артериальной.

Виды:1-острое-из-за гипоксичекого повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости-плазматическое пропитывание,отек,стазы в капиллярах,множественные кровоизлияния диапедезного хар-ра.В паренхиматозных элементах-дистрофические и некротические изменения.   2-хроническое-из-за длительной гипоксии-плазморрагия,отек.кровоизлияния,дистрофия,некроз,атрофические и склеротические(усиленный синтез коллагена фибробластами.) изменения.  

По распротраненности:1-местная(обусловлена местными нарушениями венозного оттока-компрессионная,обтурационная).  

2-регионарная(малый круг кровообращения)          3-общая-(из-за нарушения деят-ти сердца).

Макро:1-кожа(холодная,цианоз,вены расширены,переполнены кровью,лимфососуды расширены и переполнены лимфой.Отек дермы и подкожной клетчатки,разрастание в коже соед. ткани.Часто воспалительные процессы и долгонезаживающие язвы). 2-печень(увеличена,плотная,края закруглены,пов-ть пестрая,серо-желтая с темно-красным крапом-мускатная печень.Микро:центральные отделы долек полнокровны,гепатоциты разрушены.На периферии-жировая дистрофия клеток).    3-легкие(бурая индурация.Разрастание соед. ткани,отложение гемосидерина,в просвете альвеол-сидерофаги.Легкие плотные и бурые).

Следствия:Лимфостаз,стаз крови,отек,тромбоз,дистрофия и атрофия органов с разрастанием в них соед.ткани,диапедезные кровоизлияния.

16.Инфаркт.

Это некроз,обусловленный острым нарушением кровоснабжения органа или ткани,то есть ишемией.

Виды:по внешним особенностям:1-красный(геморрагический)-очаг некроза пропитан кровью,темно-красный,хорошо отграничен.Легкие,редко-кишечник,селезенка,почки.   2-белый(ишемический)-обусловлен полным прекращением кровоснабжения,очаг некроза бледно-желтого цвета,хорошо отграничен.Селезенка,редко-почки.   3-белый инфаркт с геморрагическим венчиком-ишемические инфаркт,окруженный зоной гиперемии и кровоизлиянием.Миокард,почки.

По условиям развития:1-застойный(геморрагический на фоне венозного застоя)   2-септический(из-за закупорки сосуда инфицированным материалом)

Причины:длительный спазм,тромбоз или эмболия артерии,функциональное напряжение органа в условиях его недостат. кровоснабжения.

Исход:аутолиз с последующей полной регенерацией.Организация и образование рубца.При геморрагич.-организация с петрификацией или гемосидерозом.Киста.Неблагоприятный-гнойное расплавление при септическом инфаркте.

Следствия:скоропостижная смерть,инвалидизация.

Инфаркт миокарда.Виды:1-субэндокардиальный(под эпикардом) 2-субэндокардиальный(под эндокардом).  

3-Интрамуральный(очаг некроза в толще миокарда,не достигая эпи- и эндокарда).     4-трансмуральный(вся толща миокарда)Неправильная форма,желтоватый цвет,тусклый дряблый участок,окружен зоной покраснения.В участке некроза-контуры без ядерных мышечных волокон,вокруг-зона полнокровия,позднее-воспаления с послед. формированием грануляционной ткани.Причины-острая ишемия обусловленная длит. спазмом или тромбозом сосудов.Исход-организация,иногда-пертификация,септический аутолиз.Следствия-аритмия,серд. нед-ть.

Инфаркт головного мозга:белый,быстро размягчается,либо красный с выраженными кровоизлияниями в пораженный участко(в подкорковых узлах,приводит к параличам).Причины-атеросклероз,гипертонич. б-нь.Исход:рассасывание с образованием кисты.

17.Тромбоз

Это прижизненное свертывание кови в кровяном русле,образующийся при этом сверток крови-тромб.

Механизм образования тромба:1-агглютинация,адгезия тромбоцитов. 2-коагуляция фибриногена и образование фибрина.

Виды тромбов:1-белый(состоит из тромбоцитов.фибрина и лейкоцитов,в основном в артериях.)   2-красный(состоит из тромбоцитов,фибрина,эритроцитов,в венах.)  3-гиалиновый(состоит из тромбоцитов,разрушенных эритроцитов и белков плазмы крови,в мелких сосудах).  4-слоистый(состоит из нескольких слоев из-за наложения свежих тромботических масс на старый организованный тромб)  5-смешанный(пестрый на разрезе,с чередованием участков белого и красного тромба).

По локализиции:1-пристеночный(оставляет часть просвета свободной)    2-закупоривающий(обтурирует просвет).

Макро:неоднородная,неэластичная тусклая масса с неровной пов-тью,связанная со стенкой сосуда.

Микро:неоднородная масса,состоящая из фибрина,эритроцитов,лейкоцитов,спаянная со стенкой сосуда и заполняющая частично или полностью его просвет.

Судьба тромба:1-рассасывание(асептический аутолиз)   2-септический аутолиз.      3-организация с облитерацией просвета или с канализацией(реваскуляризация)        4-отрыв с превращением в эмбол         5-прогрессирование      

Следствия тромбоза:1-острая ишемия(при тромбозе артерии)с развитием инфаркта. 2-хроническая ишемия(при тромбозе артерий) с развитием атрофии и склероза органов.  3-венозная гиперемия       4-развитие коллатералей с восстановлением кровотока   5-воспаление стенки сосуда    6-септикопиемия(бактериальная эмболия)     7-тромбоэмболия легочной артерии       8-тромбоэмболическая болезнь(склонность к тромбообразованию и тромбоэмболии как осложнение при инфаркте миокарда,травмах).

18.Эмболия

Это циркуляция в крови или лимфе не свойственных нормальному состоянию тел с закупоркой ими сосудов.

Виды:по составу эмбола:1-бактериальная(эмбол содержит микроорганизм).   2-воздушная(попадание в кровоток пузырьков воздуха-при ранении вен шеи).      3-газовая(при быстром понижении барометрического давления в окруж. среде).     4-жировая(при обширных травмаж жировой клетчатки,костей скелета,введении в вену жировых лекарств).       5-клеточная(опухолевые клетки)         6-тромбоэмболия(оторвавшиеся части тромба).    7-эмболия инородными телами(осколки пуль,снарядов).

По направлению движения эмбола:1-ортоградная(по току крови)    2-парадоксальная(из вен большого круга в артерии большого круга через дефект в межжелудочковой или межпрелсердной перегородке,минуя легкие).        3-ретроградная(против тока крови)

Значение:тромбоэмболия легочной артерии-внезапная смерть.Тромбоэмболия артерии большого круга-инфаркты головного мозга,почек,селезенки,гангрена кишечника,конечностей,тромбоэмболический синдром.Бактериальная эмболия-сепсис.

Следствия:образование метастазов,ишемия.

19.Кровотечение и кровоизлияние

1.Кровотечение-это выход крови из кровяного русла в окружающую среду(наружное) или в полости тела(внутреннее).

Виды:по месту кровотечения:1-аноректальное(из сосудов прчмой кишки или ректального канала)   2-внутрикостное(в толщу костной ткани с промитыванием ее губчатого вещ-ва).  3-внутритканевое(в толщу тканей с их пропитыванием,расслоением и образованием гематомы).    4-желудочное(в полость желудка из сосудов его стенки)    5-маточное     6-кишечное

По механизму возникновения:1-аррозионное(через дефект в сосудистой стенке при патологическом процессе-воспаление,опухоль).        2-от азрыва сосуда(через дефект сосудистой стенки при ранении,травме,атеросклерозе).      3-диапедезное(выход форменных элементов в окруж. ткань через внешне неповрежденную стенку сосуда при повышении ее проницаемости).      4-самопроизвольное(нетравматической природы)       5-травматическое(нарушение целостности сосудов при травме)     6-послеоперационное(как осложнение после операции).

Исход:разрыв сердца, аорты-смерть от острого кровотечения.В течение нескольких суток-смерть от острого малокровия.Длительное,периодически повторяющиеся кровотечения(геморрой,язвенный колит)-хроническое малокровие,постгеморрагическая анемия.

2.Кровоизлияние-это скопление крови,излившейся из сосудов,в тканях или полостях организма.

Виды по локализации:1-внутримозговое(в вещество головного мозга в виде гематомы или очага геморрагического размягчения).

2-внутричерепное   3-интрамуральное(в толще стенки полого органа).  4-полостное(в естественную полость организма)  

5-субкапсулярное(под фиброзной капсулой органа).   

Виды:1-гематома(скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целостности)     2-геморрагическое пропитывание(с сохранением тканевых элементов)    3-кровоподтек(плоскостное кровоизлияние в коже,слизистых).     4-петехии(мелкие точечные кровоизлияния)

Значение:кровоизлияние в головной мозг(геморрагический инсульт),в легкие при разрыве аневризммы легочной артерии-смерть.

Исходы:1-организация(отграничение,рассасывание и замещение очага кровоизлияния плотной соед. тканью).2-инкапсуляция(отграничение фиброзной тканью).   3-петрификация(отложение солей кальция в очаге)    4-оссификация(образование на месте очага костной ткани)    5-рассасывание с образ. на месте кровоизлияния ложной кисты.   6-септический аутолиз(рассасывание очага гноеродными бактериями).

20.Нарушения содержания тканевой жидкости и нарушения лимфообращения.

Виды:1-лимфостаз-прекращение лимфооттока,проявляющееся лимфангиэктазией,отеком,слоновостью(увеличение объема нижних конечностей,мошонки,половых губ с послед. склерозом и трофическими расстройствами кожи и подкожной клетчатки).  2-лимфедема-отек тканей из-за лимфостаза:А-врожденная (аплазия или гипоплазия лимфососудов). Б-местная(обусловлена нарушением оттока лимфы,преходящая-острая,стойкая-хроническая). В-общая(при общем венозном застое).

3.Водянка(отек)-скопление отечной жидкости(транссудат) в полостях организма.Макро:1-кожа бледная,натянутая,без морщинок и складок,при надавливании остаются долго неисчезающие углубления.При разрезе выделяется прозрачная жидкость.   2-жировая клетчатка-бледно-желтая,блестящая,слизеподобная.   3-легкие(синдром острой легочной нед-ти из-за скопления жидкости в респираторных отделах)-тяжелые .увеличены,тестообразные.С разреза стекает много прозрачной пенистой жидкости.В респиратроных отделах-серозная жидкость.4-головной мозг(клинический синдром повышения внутричерепного давления из-за отека вещ-ва мозга)-увеличен,субарахноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью.Сосуды полнокровны,извилины уплощены.На разрезе-блеск,кровь из капилляров.Граница между корой и белым вещвом смазана.Вокруг сосудов и клеток отек,разрыхление белого вещ-ва.

4.Гипогидратация.

5.Эксикоз(обезвоживание)-резкое уменьшение содержания воды в организме из-за недостаточного ее поступления или чрезмерного выделения.У людей заостренный нос,запавшие глаза,щеки,кожа дряблая,сморщенная.Кровь густая,темная.Серозные оболочки сухие или покрыты слизеподобной тягучей массой.Органы уменьшены,капсула морщинистая.

Исходы отека:благоприятные-жидкость рассасывается.При длительном отеке-гипоксия,приводящая к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию склероза.

Значение:отек головного мозга и легких-смерть,водянка полостей-нарушение деят-ти органов.В отечных тканях часто возникают воспаление,некроз.изъязвление,связанные с нарушениями трофики,аутоинфекцией.Транссудат может перейти в экссудат(перитонит из-за асцита).

 

21.Воспаление.

Это сложная местная циклическая сосудисто-мезенхимальная (стромально-сосудистая) реакция организма на повреждение, направленная на устранение повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани, проявляющаяся альтерацией, экссудацией и пролиферацией.

Морфогенез: 1-альтерация-повреждение клеток, тканей, органов, выражающееся дистрофией, некробиозом, некрозом, десквамацией, дискомплексацией, дегрануляцией( дегрануляция тучных клеток (мастоцитов, лабороцитов) – высвобождение гранул с выделением биологически активных веществ. Десквамация  – слущивание эпителия. Дискомплексация (клеточная диссоциация) – нарушение правильного соотношения и взаиморасположения клеточных элементов ткани или органа. Дистрофия.Некробиоз.Некроз).     2-экссудация-наблюдающийся при воспалении выход в окружающие ткани из мелких вен и капилляров жидкости, содержащей белок и клетки с формированием экссудата (богатой белками, форменными элементами крови и тканевыми клетками воспалительной жидкости).Гиперемия.Стаз.Отек.Эритро- и лейкодиапедез – выход эритроцитов и лейкоцитов через неповрежденную стенку микрососудов.Тромбоз.Макрофагальная реакция– резкое увеличение числа макрофагов в органах и тканях.Инфильтрация – проникновение в ткани и скопление в них клеточных элементов, не свойственных данному участку: А-клеточная(миграция клеток в очаг воспаления с образованием их скоплений)       Б-геморрагическая(пропитывание кровью (эритроцитами) тканей без их разрушения).         В-гнойная(инфильтрация нейтрофильными гранулоцитами тканей с их расплавлением).       3-пролиферация-размножение различных клеточных элементов гематогенного и гистиогенного происхождения.

22.Виды воспаления.Острое и хроническое воспаление.

По причине и механизмам развития: 1-Асептическое (реактивное) – без участия микроорганизмов.       2-Демаркационное (ограничивающее) –  на границе очагов некроза, отграничивающее их от сохранившихся тканей.     3-Перифокальное –в окружности очагов некроза, инородных тел, животных паразитов.

4-Иммунное – в ответ на иммунное повреждение.

По течению: 1-Острое – воспаление, характеризующееся преобладанием альтеративных и экссудативных изменений (обязательно наличие лейкоцитов) и завершающееся в течение одного цикла.   2-Хроническое – воспаление, обусловленное персистенцией повреждающего агента или непрекращающимся повреждением тканей, характеризующееся периодами обострения (преобладание альтеративных и экссудативных изменений) и затихания (преобладание инфильтративно-пролиферативных изменений с наличием среди клеток лимфоцитов и макрофагов), приводящее к атрофии, прогрессирующему склерозу, патологической регенерации и структурной перестройке органа.     3-Подострое

По преобладанию того или иного компонента:1-Альтеративное –  с преобладанием альтеративного компонента(повреждение клеток, тканей, органов, выражающееся дистрофией, некробиозом, некрозом, десквамацией, дискомплексацией, дегрануляцией).         2-Экссудативное –  с преобладанием экссудативного компонента(наблюдающийся при воспалении выход в окружающие ткани из мелких вен и капилляров жидкости, содержащей белок и клетки с формированием экссудата).  3-Продуктивное (пролиферативное) – с преобладанием пролиферативного компонента(размножение различных клеточных элементов гематогенного и гистиогенного происхождения).

23.Альтеративное,серозное и геморрагическое воспаление.

альтеративное воспаление-воспаление,хар-ся слабой экссудацией и пролиферацией при выраженной альтерации

1.паренхиматозное(дистрофические изменения) 2.некротическое(альтерация в виде некроза) 3.гангренозное(альтерация в виде гангрены) 4.десквамативное(характеризуется выраженным слущиванием эпителия)

морфология-паренхим. орган становится дряблым,тусклым меет вид вареного мяса.

исход-некротич изменения завершаются склерозом,дистрофия.

 серозное воспаление-разновидность экссудат. воспаления,при котором экссудат беден белками и клетками

морфология-образ. серозный экссудат,кот. пропитывает ткани органов,слиз. и серозные оболочки,накапливается в серозных полостях.оболочки отечны,полнокровны,орган увеличен.

исход-экссудативное рассасывание,не остается следов,иногда развивается склероз

геморрагическое воспаление-разновидность экссудативного воспаления с преобладанием в экссудате эритроцитов. морфо-в экссудате много эритроцитов,исход зависит от вызвавшей болезни.экссудат приобретает красный цвет,а по мере разрушения пигментов-черный.

24.Фибринозное и катаральное воспаление.

фибринозное воспаление-разновидность экссудативного воспаления с большим количеством фибрина в экссудате.

Виды:

1.крупозное(фибринозная ленка лежит рыхло и легко отделяется,слизистые оболочки утолщенные и набухшие,серозные оболочки тусклые,шероховатые,покрытые волосатым покровом. исход-восстановление ткани,полная эпителизация).

 2.дифтерическое(пленка плотно спаяна с подлежащей тканью,при отторжении возникает глубокий дефект.

исход-рубцовые изменения,эрозии,язвы)

Исход:на слизистых-рсплавление и отторжение пленок нейтрофилами,язвы.По их краю-грануляционная ткань.На серозных-рассасывание фибринозного экссудата,образование спаек между серозными листами плевры брюшины,облитерация(полное зарастание соед. тканью) серозной полости.

 катаральное воспаление-разновидность экссудативного воспаления слиз. оболочек с гиперсекрецией слизи.

Виды:

1.Геморагическое(образование гемор. экссудата)2.десквамативное(выраженное слущивание эпителия)3.серозное,4.гнойное.морфо-усиленное образование и стекание экссудата,смешанного со слизью.

При катаре слизистых экссудат жидкий.смешан со слизью,слущенные клетки покровного эпителия.Если хронический-атрофия или гипертрофия слизистых,перестройка и склероз.

исход-полное восстановление слизистых.при хроническом процессе атрофия,либо гипертрофия.

25.Гнойное воспаление.

Это разновидность экссудативного воспаления с преобладанием в экссудате нейтрофильных гранулоцитов и расплавление ткани.

Виды: 1.Флегмонозное,2.Язвенное. морфо-в экссудате много полиморфно-ядерных лейкоцитов и белков плазмы крови,кот. образ. гной. Расплавление тканей ведет к образ. полостей:Абсцесс-очаговое гнойное воспаление,хар-щееся образованием полости,заполненной гноем,отграниченное пиогенной мембраной.Некроз ткани,пропитывание лейкоцитами,расплавление протеолитическими ферментами.Гнойник отграничен валом грануляционной ткани,богатой капиллярами.Снаружи соед. тканные волокна,посерединесгущенный гной.Флегмона-разлитое гнойное воспаление,при котором гнойный экссудат распространяется диффузно межу тканевыми элементами,пропитывая и расслаивая их:А-мягкая(отсутствуют очаги некроза в ткани.  Б-твердая(очаги некроза не подвергаются гнойному рсплавлению-ткань очень плотная.

 исход-сепсис. Если абсцесс вскрывается,то его заполняет грануляц. ткань,образ. рубец. Гной сгущается,образ. некротический детрит подвергающийся петрификации-амилоидоз.

Гнилостное воспаление-это разновидность экссудат. восп. ,хар-ся разложением ткани с образ. дурно пахнущих газов.

 

26.Продуктивное и межуточное воспаление

Это воспаление с преобладанием пролиферативного компонента(разрастание тканевых элементов)

Виды:1.гранулематозное(образ. гранулем в результате пролиферации и трансформации.способных к фагоцитозу клеток). 2.воспаление с образ. полипов и остроконечных кондилом(разрастание железистого эпителия и клеток.подлежащей соед. ткани,образование мелких сосочков-полипов.Разрастание стромы и эпителия и плоского эпителия,расположенного вблизи призматического-кандиломы,строма которых пронизана лейкоцитами и лимфоцитами).3.Межуточное-клеточный инфильтрат в строме органов  из молодых мезенхимальных клеток,гистиоцитов,моно- и лимфоцитов,плазматических клеток.Моноцитарные фагоциты становятся макрофагами,молодые мезенхим. клетки-фибробластами,затем фиброцитами.Прогрессирование приводит к развитию зрелой волокнистой соед. ткани-склероз.

Исход-диффузный склероз(цирроз печени),нефросклероз почек,резкое нарушение функции органов(хроническая сердечная недостаточность).

27.Гранулематозное воспаление.

Это продуктивное воспаление с образованием гранулем(ограниченного очага продуктивного воспаления.имеющего вид узелка).В результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Стадии развития:1.Накопление в очаге повреждения юных моноцитарных фагоцитов.  2-Их созревание в макрофаге и агрегация с образованием зрелой гранулемы. 3-созревание их в эпителиоидные клетки и агрегация с образованием эпителиоидной гранулемы(слияние эпит. клеток ведет к образованию гигантских клеток инородных тел,которые могут преращаться в клетки Пирогова-Лангханса).В центре клеточный или тканевой детрит,по периферии фокуса некроза-иакрофаги,эпителиоидные и гигантские клетки,лимфоциты.

Виды гранулем:по этиологии:инфекционные,неинфекционные, с неясной этиологией.

По механизму образования:имунные ,неимунные.

По особенности этиологического агента:токсические,нетоксическиею

По морфостроению:банальные,специфические.

По клеточному составу:гигантоклеточная(гигантские многоядерные клетки),макрофагальная

Исход:склероз.

28.Иммуногенез в тимусе и в периферической лимфоидной ткани.   вилочковая железа (thymus) - место созревания и дифференцировки Т- лимфоцитов (их общий маркер - CD3+), затем заселяющих периферические органы иммунитета; в тимусе происходит селекция Т- лимфоцитов, имеющих рецепторы к собственным тканям; чем более длительно функционирует тимус, тем дольше живет организм;  Тимус- наиболее древний орган иммунокомпетентой системы. Его функции - запуск иммунной реакции    -регуляция иммунной реакции|-хранение иммунологическорй памяти.   Снижение или отсутствие функции тимуса делает организм беззащитным и становится причиной иммунодефицитных синдромов. Это подтверждается в клинике и в эксперименте с тимусэктомией.   Лимфоидная ткань  миндалин и кишечника функционально подчинены тимусу и осуществляет гуморальный иммунитет. Периферические органы иммунокомпетентной ткани. 1\лимфатические узлы  2\селезенка 3\кровь 4\ ретикулоэндотелиальная система. Лимфоидная ткань делится на 2 большие группы в зависимости от участия в гуморальном или клеточном иммунитете.                                              Различают:  1\ В-лимфоциты- бурсозависимые. Они ответственны за гуморальный иммунитет.                      2\      Т- лимфоциты – тимузависимые лимфоциты. Они осуществляют клеточный иммунитет.         Локализация: фолликулы, мозговой слой   Т- зоны- 1\паракортикальный слой  2\ периферия фолликулов. Селезенка- В-зона: периферия фолликулов Т-зона параартериальная зона фолликулов. Характеристика В и Т лимфоцитов:  В- лимфоциты. Филогенетически-более молодые. Возникают из стволовых клеток костного мозга и лимфоидной ткани желудочно-кишечного тракта. Оседлы, живут мало . При антигенной стимуляции превращаются в плазмоциты, которые вырабатывают специфические иммуноглобулины- антитела.

    Т-лимфоциты. Филогенетически более древние, чем В-лимфоциты. Долгожители..Благодаря поверхностному Q антигену осуществляют иммунную память. Мигрируют по всему организму с целью иммунологической информации. Это клетка-память, клетка-информатор. Они осуществляют клеточный иммунитет прямым разрушением антигена. Выделяют 3 типа Т-лимфоцитов-1\ хелперы

\помощники\ 2\киллеры\убийцы\ 3\ супрессоры\подавители\.

В тимусе-   1-аплазия(отсутствие тимуса),гипо- и дисплазия(уменьшен,деление на корковое и мозговое вещество нарушено,лимфоцитов мало)-дефицит клеточного звена иммунитета.            2-акцидентальная инволюция тимуса-быстрое уменьшение ее массы и объема из-за глюкокортикостероидов при стрессе,инфекциях,травмах.Выработка гормонов нарушена,апоптоз и эмиграция Т-лимфоцитов.Обратима,но может приводить к атрофии тимуса.         3-атрофия тимуса-причина иммунодефицитных синдромов(при хронических инфекциях,иммунодепрессивной терапии).Дольки паренхимы тимуса уменьшаются в объеме(мало лимфоцитов,коллапс сети эпителиальных клеток),обызвествление тимических телец, в периваскулярных пространствах-соед. и жировая ткань.Продукция гормонов значительно снижена.   4-тимомегалия-увеличение массы и объема паренхимы тимуса при нормальном строении:А-врожденная(сочетается с пороками развития нервной,ССС,дисфункцией эндокринной системы-хронической недостаточностью надпочечников и половых желез).   Б-приобретенная(хроническая недостаточность надпочечников).

В лимфоидной ткани 1-при антигенной стимуляции-макрофагальная реакция,гиперплазия лимфоцитов с их плазмоцитарной трансформацией.Повышение проницаемости микрососудов,отек интерстиция,накопление в нем белково-полисахаридных веществ(ШИК-положительные).Лимфоузлы увеличены,полнокровные,отечные.В корковом слое,светлых центрах фолликулов и мозговом слое-много плазмобластов и плазматических клеток,вытесняющих лимфоциты.Селезенка большая,полнокровная,сочная с большими фолликулами,гиперплазия и плазматизация красной пульпы и фолликулов.   2-наследственная недостаточность-в селезенке маленькие фолликулы,светлые центры и плазматические клетки отсутствуют.В лимфоузлах отсутствуют фолликулы и корковый слой(В-зависимые зоны),сохранен околокорковый слой(Т-зависимая).

 

29.ГНТ и ГЗТ.Реакция отторжения трансплантата.

Реакция гиперчувствительности-это местные иммунные(аллергические) реакции,совершающиеся в сенсибилизированном оргазме.

1.ГЗТ: Основа: нарушение клеточного иммунитета. это реакция,связанная с действием на ткани Т-лимфоцитов-киллеров и макрофагов,проявляющаяся в виде диффузной или очаговой инфильтрацией ими тканей.Механизм:взаимодействие антигена и Т-лимфоцита,с образованием Т-киллеров.Повреждение клеток-носителей антигена,продукция лимфокинов(медиаторов клеточного иммунитета).Проявления:инфильтрация тканей макрофагами и Т-лимфоцитами киллерами.Гранулематоз(ревматическая макрофагальная гранулема Ашоффа-Талалаева,гранулемы при туберкулезе,сифилисе). 2.ГНТ: срыв гуморального иммунитета, это реакция,связанная с действием на ткани антител или иммунных комплексов,проявляющаяся в виде воспаления с преобладанием сосудисто-экссудативных изменений с инфильтрацией тканей макрофагами,плазмоцитами,В-лимфоцитами и другими клетками(эозинофильные лейкоциты). Механизм:1-повреждение,обусловленное взаимодействием антигена с иммуноглобулином Е,фиксированными на мембранах клеток (тканевых базофилов,базофильных гранулоцитов)    2-повреждение клеток-носителей антигена циркулирующими антителами(иммуноглобулин G) с участием клеток-киллеров(натуральные и В-киллеры).   3-осаждение в тканях иммунных комплексов(антиген-антитело,иммуноглобулин G),активирующих комплимент,клеток крови (нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов,тромбоцитов) и лаброцитов Проявления:анафилактический шок(освобождение биологически активных вещ-в,сокращение гладких мышц,расширение капилляров),иммунное воспаление с преобладанием альтеративного и экссудативного компонентов(полиморфно-ядерные лейкоциты,тканевые базофилы,эозинофильные лейкоциты,В-лимфоциты в инфильтрате,фибриноидное набухание и фибриноидный некроз стенки сосудов).  

3-реакция отторжения трансплантата:это иммунный ответ организма реципиента на трансплантацию генетически чужеродных органов и тканей,приводящий к их омертвению.Механизм-антигены трансплантата активируют выработку специфических антител,которые циркулируют в крови, и продукцию сенсибилизированных лимфоцитов,осуществляющих клеточную инвазию трансплантата.Проявления:реакция типа гзт(разрушение клеток и всего трансплантата натуральными киллерами,Т-лимфоцитами киллерами,макрофагами).

30.Первичный и вторичный иммунодефициты.Аутоимунные болезни. Первичные иммунодефициты являются наследственными заболеваниями, которые соответственно передаются от родителей к детям. Некоторые формы могут проявлять себя уже в самом раннем возрасте, другие могут оставаться скрытыми на протяжении многих лет.

Геннетические дефекты, которые вызывают первичные иммунодефицитные состояния, можно поделить на следующие группы:

  • гуморальные иммунодефициты (недостаток выработки антител или иммуноглобулинов);
  • клеточные (как правило лимфоцитарные) иммунодефициты; аплазия тимуса,низкая сопротивляемость к инфекциям
  • дефекты фагоцитоза (захвата бактерий лейкоцитами);
  • дефекты системы комплемента (белков, способствующих разрушению чужеродных клеток);
  • комбинированные иммунодефициты;
  • другие иммунодефициты, связанные с поломками главных звеньев иммунитета.

Вторичные иммунодефициты

Вторичные - приобретенные заболевания иммунной системы, так же как и превичные иммунодефициты связанные с ослаблением иммунитета и повышенной частотой инфекционных болезней. Вторичные иммунодефициты могут быть связаны с инфекциями (ВИЧ, тяжелые гнойные инфекции...), лекарственными средствами (преднизолон, цитостатики), облучением, некоторым хроническими заболеваниями (сахарный диабет).

посттрансплантационный  

Аутоиммунные:- Аутоиммунные заболевания – это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы. болезни,обусловленные реакциями собственных лимфоцитов или аутоантител на ткани и внеклеточные белки организм К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся склеродермия, скв, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, дтз и пр. Кроме того, развитие многих заболеваний (инфаркт миокарда, вирусный гепатит, стрептококковые, герпесные, цитомегаловирусные инфекции) может осложняться появлением аутоиммунной реакции.

31.Регенерация

Это восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

Формы:1-внутриклеточная(регенерация органоидов и мембран клеток взамен погибших).  2-клеточная-(регенерация путем размножения сохранившихся клеток.) 

Фазы:1-пролиферация(размножение молодых,недифференцированных клеток-камбиальные,стволовые,клетки-предшественники)   2-дифференцировка(созревание молодых клеток и их структурно-функциональная специализация)   3-формообразование.

Виды регенерации:1-физиологическая(регенерация ткани и клеток,погибших в процессе нормальной жизнедеятельности организма)    2-репаративная(после повреждения)      3-патологическая(характеризуется либо недостаточностью,либо избыточностью,либо замедлением скорости регенерации-метаплазия,вялое заживление раны,избыточное образование грануляционной ткани в ране,келлоидный рубец).   

Виды репаративной регенерации:1-неполная(вид репаративной регенерации,при которой не происходит полного восстановления погибшей ткани).   2-полная(репаративная регенерация,при которой погибшая ткань замещается той же и в том же количестве).

Физиологическая регенерация:1-эпидермиса-регенерирует за счет размножения клеток базального слоя.В краях дефекта происходит усиленное размножение клеток зародышевого (камбиального) мальпигиевого слоя.Они сначала покрывают дефект одним слоем,затем пласт эпителия становится многослойным,его клетки дифференцируются(ростковый,зернистый,блестящий и роговой слои).

2-слизистая оболочка желудка-регенерирует за счет размножения клеток желез.Недифференцированные уплощенные клетки эпителия покрывают дефект тонким слоем,затем они увеличиваются в объеме и принимают правильную форму.

3-печень-за счет размножения клеток периферических отделов долек.По типу регенерационной гипертрофии- участок повреждения замещается соед. тканью,по периферии-гиперплазия субклеточных структур и гипертрофия клеток паренхимы.

4-миокард-путем внутриклеточной регенерации,заканчивается рубцеванием дефекта. В сохранившихся мышечных волокнах происходит интенсивная гиперплазия ультраструктур,что ведет к гипертрофии волокон и восстановлению функции.

5-соединительная ткань-за счет пролиферации стволовых клеток и продукции волокнистых субстанций.

6-нервная ткань-за счет внутриклеточной регенерации.

32.Репаративная регенерация.

это регенерациятканей после повреждения.

Типы:1-полная(погибшая ткань замещается той же и в том же количестве)   2-неполная(не происходит полного восстановления погибшей ткани)

1-эпидермис-простая эпителизация(поверхностные дефекты эпителия,не сопровождающиеся разрушением подлежащих тканей),заживление раны под струпом(путем эпитализации под струпом),заживление раны первичным натяжением(неинфицированные раны с соприкасающимися краями,путем организации раневого экссудата с образованием узкого линейного рубца),заживление раны вторичным натяжением(инфицированные и зияющие раны путем гнойного расплавления раневого содержимого и заполнения дефекта грануляционной тканью с последующей эпителизацией и образованием грубого рубца).

2-слизистая желудка-то же самое

3-печень-организация погибших участков,перифокальная гипертрофия и геперплазия сохранившихся гепатоцитов.

4-кости-через образование костной мозоли.Предварительная костная мозоль-первоначально образующаяся на месте перелома кости волокнистая соед. ткань,содержащая мало обызвествленные костные балочки.Окончательная костная мозоль-образующаяся на месте перелома зрелая пластинчатая кость.,отличающаяся от нормальной беспорядочным расположением костных перекладин.Предварительная костно-хрящевая мозоль-при патологической регенерации,состоит из разрастаний хрящевой и соединительной ткани между отломками кости.

5-миокард-организация погибших участков перифокальная регенерационная гипертрофия кардиомиоцитов.

6-нервная ткань-регенерирует путем восстановления отростков,регенерациооной гипертрофии и увеличения количества отростков сохранившихся нейронов.

33.Патологическая регенерация

Это вид репаративной регенерации,которая хар-ся либо недостаточностью,либо избыточностью,либо замедлением скорости регенерации.

Причины развития:нарушения общих и местных условий регенерации(нарушение иннервации,белковое и витаминное голодание,хроническое воспаление).Извращается регенераторный процесс,нарушаются смены фаз пролиферации и дифференцировки.

1-эпидермис-образование незаживающей язвы,нередко с разрастанием в ее краях атипичного эпителия,что может быть основой для развития рака кожи.

2-слизистая желудка-вялое заживление ран и метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления.

3-кости-ложный сустав(костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в костную,концы сломанной кости остаются подвижными.Экзостозы-костные выросты из-за избыточной продукции костной ткани в ходе регенерации.Костные осколки в условиях нагноения раны поддерживают воспаление.

4-печень-постнекротический цирроз(участок некроза подвергается рубцеванию, происходит структурная перестройка и деформация).

5-миокард- рубцевание дефекта.В сохранившихся мышечных волокнах происходит интенсивная гиперплазия ультраструктур,что ведет к гипертрофии волокон

6-нервная ткань-образование рубца в месте перерыва нерва,в котром беспорядочно располагаются регенерировавшие осевые цилиндры проксимального отрезка нерва.

34.Организация .Раны.

Организация-это разновидность неполной регенерации,характеризующаяся процессами рассасывания,отграничения и замещения плотной соед. тканью чуждого организму материала(массы подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает молодая соед. ткань,превращающаяся затем в рубцовую).Инкапсуляция-отграничение фиброзной тканью инородного тела,животного-паразита,очага воспаления или некроза.

Рана-это нарушение целостности кожи или слизистой и глубже лежащих тканей,вызванное механическим воздействием.

Виды заживления ран:простая эпителизация(поверхностные дефекты эпителия,не сопровождающиеся разрушением подлежащих тканей),заживление раны под струпом(путем эпитализации под струпом),заживление раны первичным натяжением(неинфицированные раны с соприкасающимися краями,путем организации раневого экссудата с образованием узкого линейного рубца),заживление раны вторичным натяжением(инфицированные и зияющие раны путем гнойного расплавления раневого содержимого и заполнения дефекта грануляционной тканью с последующей эпителизацией и образованием грубого рубца).

35.Гипертрофия и гиперплазия.

Гипертрофия-увеличение размеров органа,ткани,клетки за счет увеличения размеров составляющих их элементов сопровождающиеся усилением функции.

Виды:1-истинная, обусловленная увеличением размеров и числа его функционирующих паренхиматозных элементов.2 вакатная (ложная)-увеличение за счет жировой клетчатки,соед. ткани или полости. 3-викарная (заместительная)гипертрофия одного из парных органов при выключении или гибели другого. 4- компенсаторная (функциона́льная)- в связи с усилением функции и направленная на компенсацию каких-либо нарушений.5-нейрогуморальная-обусловлена нарушением нейрогуморальной регуляции функции органа. 6-регенерационная-истинная,при атрофии или гибели части органа компенсирующая утраченную функцию, после резекции или повреждения остальной его части. 7-Гипертрофи́я физиологи́ческая— истинная Г., обусловленная усилением функции органа (у лиц физического труда, спортсменов)

Гиперплазия-это увеличение массы органа,ткани,клетки за счет увеличения числа структурных элементов ткани или органа за счет деления клеток, при стимуляции митотической активности клеток, что приводит к увеличению их числа.Виды: 1.Физиологическая-к ней относятся размножение эпителия молочных желез во время беременности, железистая гиперплазия эндометрия в предменструальном периоде. 2.Патологическая- Истинная - гиперплазия, развивающаяся при эндокринных нарушениях, характеризующаяся гиперплазией паренхимы желез. Например, гинекомас­тия. М.б. Гиперплази́я желе́зистая — Г. железистого эпителия, например в молочной железе, слизистой оболочке матки, желудке.Гиперплази́я желе́зисто-кисто́зная — железистая Г., сопровождающаяся кистевидным расширением просветов новообразованных желез;Морфо:орган увеличен,конфигурация и очертания сохранены(сердце при гипертрофии-утолщение стенок желудочков,трабекулярных и сосочковых мышц.Полые органы-стенки утолщены за счет гипертрофии и гиперплазии гладкой мускулатуры,полость либо расширена-эксцентрическая,либо сужена-концентрическая.Печень,щитовидная железа-узловатое строение.В клетках структурно-функциональные изменения из-за повышения интенсивности обмена(миокард-много миофиламентови митохондрий,РНК.Печень-более развита эндоплазматическая сеть,много белка).                                                   36.Атрофия.                                                                                             Это прижизненное уменьшение размеров структур органа, ткани,клетки с постепенным замещением паренхимы соед. тканью,ослаблением или прекращением функции. Выделяют физиологическую(атрофия пупочного канатика,боталлова протока,половых желез у стариков) и патологическую:общая атрофия например при алиментарном истощении, раковая кахексия,истощение при хронических заболеваниях. И местная: 1-от бездействия(при длительном снижении функциональной нагрузки)  2-гормональная(нарушение гормональной регуляции обмена)    3-от давления(длительное сдавление органа)    4-заместительная(атрофия эндокринных желез из-за длительного применения гормонов)    5-нейротическая(нарушение иннервации органов и тканей)   По внешнему виду:1-бурая-из-за отложения в клетках липофусцина    2-гладкая-орган сохраняет ровную поверхность    3-зернистая(поверхность приобретает зернистый вид)  

Морфо:больные резко истощены,глаза запавшие,кожа сухая,дряблая,живот втянут.Все органы уменьшены,поверхность гладкая,режебугристая(печень,почки)зернистая).жировая клетчатка если есть-бурая.В печени и миокарде-бурая атрофия.Эндокринные железы-атрофия и дистрофия.Нервные клетки-дистрофия.Кора головного мозга-участки погибших нервных клеток,сосудистые изменения из=за гипоксии.

37.Опухоли.

Это патологич. процесс,характеризующийся прогрессивным ростом атипичной ткани.

Свойства: рост(увеличение массы и распространения опухолевых клеток за пределы опухолевого зачатка),атипизм(неспецифические отличия опухолевых клеток от нормальных),прогрессия(асинхронное и необратимое усиление свойств опухолевых клеток,т.е. усиление злокачественности опухоли.).

Формы роста:1-Экспансивный(сама из себя)центральный(опухоль отодвигает окружающие ткани,не прорастая их. Отодвинутые ткани уплотняются и приобретают вид капсулы,либо вокруг них разрастается волокнистая соед. ткань,образуя истинную капсулу).   2-инвазивный(прорастание в близлежащие ткани с последующим замещение их опухолевыми клетками.Инфильтрация идет вдоль лимфы и кровеносных сосудов, по ходу прослоек рыхлой соед ткани.Паренхима органа атрофируется или лизируеься пож воздействием ферментов опухолевых клеток. 3-Аппозиционный за счет трансформации нормальных клеток(в опухолевом поле) По отношению к просвету органа:1-экзофитный-экспансивный рост в полость органа.2 -эндофитный- инфильтрирующий рост в толщу стенки пораженного органа.По числу очагов: -уницентричный- на одном участке. -мультицентричный-появление опухоли одновременно во многих участках(молочная и предстательная железы).                                                                                    38.Метастазирование и рецидивирование опухолей.

Метастазирование-процесс переноса опухолевых клеток током крови или лимфы в различные органы и ткани с развитием новых очагов роста(эти вторичные очаги и есть метастазы).

Виды метастазов: Гематогенные,лимфогенные,имплантационные(контактные) и смешанные

по расположению метастаза:1-регионарные(лимфогенные, в ближайших от первичного очага лимфоузлах).  2-отдаленные(в отдаленных от нее органах).

Этапы метастазирования:  1-отделение опухолевых клеток от основного узла(из-за ослабления сцепления между отдельными клетками вследствие снижения содержания Са, изменений заряда клеточной поверхности).

2-инвазия(из-за утраты клетками контактного торможения,нарушения выработки веществ,обеспечивающих сцепление клеток друг с другом,выдеоения опухолевыми клетками ферментов,растворяющих волокнистые структуры).   3-проникновение в кровеносный или лимфососуд    4-циркуляция в токе крови или лимфы(образование микротромбов из-за выделения опухолевыми клетками тромбокиназы,прикрепление с помощью рецепторов клеточной пов-ти к стенкам микрососудов.    5-выход опухолевых клеток из сосудов   6-приживление клеток на новом месте с образованием метастазы.

Особенности: метастаз рака желудка в левый надключичный лимфоузел, 2- слизистый рак желудка-перстневидноклеточный или толстой кишки в яичники).  3- рак органов ЖКТ, чаще желудка у мужчин,метастаз в клетчатку между мочевым пузырем и прямой кишкой).  4-опухоли железистых органов(молочная,щитовидная железа),метастаз в кости.

Рецидивирование-это возобновление опухолевого роста после хирургического удаления опухоли или после химиотерапии, лучевого,гормонального или комбинированного лечения,из отдельных опухолевых клеток,могут возникать из метастазов которые не были удалены.

39.Вторичные изменения в опухолях ,влияние опухолей на организм,понятие о паранеопластическом синдроме.

Вторичные изменения в опухолях происходят в связи с неправильным кровообращением в них, развитием тромбов в сосудах, дистрофическими изменениями в клетках опухоли. В опухолях возникают очаги некроза, расплавления, ослизнения, кисты, отложения извести,воспаления, расстройства лимфо/кровообращения(стаз,тромбоз сосудов,кровоизлияния, атрофические и склеротические изменения.

Влияние опухолей на организм:1-местное( доброкачественные-механическое сдавление тканей, закрытие просветов н/п бронха,ведущее к ателектазу.злокач-разрушают тк. 2-общее(нарушение обмена веществ-истощение,нарушение процессов кроветворения анемия,гиповитаминоз и гипопротеинемия,увеличение СОЭ .Паранеоластические синдромы проявление злокачественной опухоли, обусловленное не её локальным или метастатическим ростом, а неспецифическими реакциями со стороны различных органов и систем,проявляющиеся различными синдромами:нар иммунитета,  Эндокринопатии, гематологические, желудочно-кишечные, почечные,кожные,неврологические расстроиства.

40.Атипизм опухолей

Это неспецифические морфологические и иные отличия опухолевых клеток от нормальных.

Виды: 1 Морфологический:         Тканевой атипизм проявляется в неравномерном распределении стромы, деформации клеточных структур, разнообразии строения сосудов.    Клеточный атипизм проявляется в изменении формы ядра, гиперхромности ядра,  утрате органотипических, гистотипических, цитологических особенностей. Ультраструктурный атипизм выражется в увеличении рибосом, расширении эндоплазматической сети , изменении размеров и формы митохондрий, увеличении лизосом, увеличении мембранных контактов с ядором, изменнии метоболизма по типу эмбриональной клетки. 2 биохимический,гистохимический- метаболические изменения опухолевой ткани. Все перестройки метаболизма в опухоли направлены на обеспечение её роста и приспособление. 3-антигенный,опухоль содержит свойственные ей АГ,.Вирусные,канцерогенные,антигенов,трансплацентарные. 41.Опухолевая прогрессия.Предопухолевые процессы.Дисплазия. Прогрессия-асинхронное и необратимое усиление свойств опухолевых клеток,т.е. усиление злокачественности опухоли. Свойства:1-происходит в разных очагах множественных опухолей,в разных участках одной опухоли.При этом вторичные очаги более злокачественны.  2-имеет склонность к метастазированию. 3-не зависит от роста опухоли(прогрессия без явного роста может быть причиной отдаленных рецидивов и метастазов после лечения).  4-может быть постепенная или прерывистая 5-не всегда достигает конечной стадии на протяжении жизни организма.

Предопухолевые процессы:это врожденные и приобретенные диспластические состояния,на основе которых возможно развитие рака.Фоновые изменения(дистрофия,атрофия,гиперплазия и метаплазия-возникновение очагов гиперплазии и дисплазии,являющееся собственно предопухолевыми).1-облигатный предрак(обязательно завершается развитием рака-полипоз толстой кишки,нейрофиброматоз)   2-факультативный(гиперпластические, диспластические процессы).

Дисплазия- предраковое состояние при котором имеется атипизм части эпителиального пласта и утратой полярности или слоистости при отсутствии изменений в подлежащих тканях

42.Принципы классификации и терминологии опухолей

Клинический:  1-доброкачественные(сами по себе обычно не приводящие к смерти)  2-злокачественные(опухоли,без лечения приводящие к смерти).

 3-местнодеструирующие(обладают инфильтрирующим ростом и способностью к рецидивированию,но без метастазов).

Гистогенетический:  1-эпителиальные(из покровного,из железистого, переходного эпителия,особые формы).  2-соединительнотканные(из волокнистой соед. ткани,из жировой,костной,хрящевой).  3-мышечные(из гладких,из поперечно-полосатых мышц).   4-сосудистые(из кровеносных сосудов-артериальные,венозные,капиллярные).   5-нейрогенные(нейроэктодермальные,опухоли вегетативной нервной системы,из периферических нервов).   6-кроветворной(лейкозы) и лимфоидной(лимфомы) ткани.   7-из меланинобразующей ткани   8-развивающиеся как следствие нарушения бласто и эмбриогенеза.

По степени зрелости:  высоко-,умеренно- и низкодифференцированные.

Принцип органоспецифичности:1-органоспецифический(сохраняют морфофункциональные особенности, по которым можно судить об из органной принадлежности(опухоли из экзокринных желез и эндокринных желез).

2-органонеспецифические.

Принцип стадийности: Т (размер иместное распространение)  N(метастазы в регионарных лимфоузлах)  M(отдаленные метастазы).

43.Доброкачественные и злокачественные опухоли.

 Доброкачественные(сами по себе обычно не приводящие к смерти)  Злокачественные(опухоли,без лечения приводящие к смерти).

Отличия:1-Д-зрелые,из дифференцированных кл З-незрелые. из мало или недифференцированных кл 2-Д-атипизм слабый,тканевой  З-выраженный клеточный   3-характер роста- Д-экспансивный экзофитный,медленный  З-инфильтрирующий эндофитный,быстрый.   4-вторичные изменения  Д-обычно слабые   З-выраженные   5-влияние на организм  Д-слабое,преимущественно местное   З-выраженное в том числе общее.   6-метастазы  Д-нет  З-есть  7-рецидивы  Д-нет  З-есть. Доброкач. Может малигнизировать.

44.Патогенез и морфогенез опухолей."Теория опухолевого поля".

Фазы патогенеза:1-индукция(трансформация), то есть превращение нормальной клетки в потенциально опухолевую(вирусные антигены-встраиваются в геном клетки,активируют протоонкогены.Канцерогены-вызывают перестройку генома клетки).

2-активация- превращение частично потенциальноопухолевой кл. в опухолевую или их полиферация с образованием опухоли 3-прогрессия(формирование собственно опухоли,проявляющейся в местнодеструирующем росте или метастазировании).

Фазы морфогенеза:1-норма 2-неравномерная,диффузная гиперплазия.3-очаговые пролифераты(включая регенерацию и метаплазию) на фоне атрофии или без нее.   4-дисплазия(легкая,умеренная,тяжелая)..  5-прединвазивный рак или cancer in situ 6-инвазивный рак-фазы местного роста 7-фаза генерализации роста.

Опухолевое поле: пространство на котором есть готовность к превращению нормальных клеток в опухолевые. Объясняет закономерности мультицентрического роста. Постулаты: каждая опухоль возникает не из одной клетки, а из большого кол-ва. Превышение норм.клеток в опухолевые идет не одновременно. Каждая опухоль мультицентрична. Опух.поле имеет зоны: зрелого, молодого рака, с.i s., зоны дисплазии, гиперплазии и зону без видимых изменений.

45.Опухоли из эпителия

доброкачественные:

1-из покровного эпителия(папиллома-из плоского или переходного,сосочковое разрастание.Вид морской капусты.Из соединительнотканных сосочков,покрытых многослойным плоским эпителием разной толщины.Кожа,слизистые.Злокачественный аналог-плоскоклеточный рак). 

2-из переходного(папиллома-полость носа,мочевой пузырь.Большой риск малигнизации.). 

3-из железистого эпителия(аденома,тканевой атипизм,построена из железистых ячеек(альвеолярная),из железистых структур,заполненных клетками(

4-особые формы:  А-аденомы (эндокринных желез-соматотропные аденомы гипофиза,инсулинома,феохромоцитома)  Б.Карциноид(апудома)   В-базальноклеточный рак(бляшка ,узел,незаживающая округлая язва с уплотненными краями).

злокачественные:

1.Из покровного(А-плоскоклеточный с ороговением-ороговевающий высокодифференцированный эпидермоидный рак,Б-плоскоклеточный рак без ороговения.Кожа,гортань,бронхи.Эндофитный инвазивный рост.Клеточный атипизм,метастазы в регионарные лимфоузлы.Аналог-папиллома).

2-из железистого эпителия(аденокарцинома-узловой полипозный,грибовидный ,диффузный виды.Тканевой и клеточный атипизм,инвазивный рост,прорастает базальную мембрану и собственную мышечную пластинку.Аналог-аденома).

3-из преходного(переходно клеточный рак-мочевой пузырь.Аналог-переходно-клеточная папиллома).5-солидний рак-растет быстро,клетка в виде трабекул.6 мелкоклеточный рак из недиффер.кл,7 Фиброзный или скирр строма преобл над паренхимой.7 медуллярный-паренхима преобл над стромой напоминает мозговую ткань.  

4-особые формы рака(А-почечно-клеточный-пестрый округлый узел,солидный и альвеолярный комплексы из мономорфных клеток.Б-гепатоцеллюлярный-серовато-белые узлы,полиморфные гепатоциты,образующие атипичные трубочки,тяжи,ячейки,продуцирующие желчь.Метастазы в лимфоузлы ворот печени.

46.Мезенхимальные опухоли.

Доброкачественные: 1-опухоли волокнистой соед. ткани-А-фиброма(узел дифференцированной соед. ткани,пучки волокон расположены в разных направлениях,сосуды распределены неравномерно.Плотная-больше коллагеновых пучков чем клеток.Мягкая-рыхлая соед. ткань,много клеток типа фибробластов и фиброцитов).  Б-фиброзная гистиоцитома-дерматофиброма(небольшой узел желтого или бурого цвета,много капилляров,между ними соед. ткань в виде ритмичных структур,много фибробластов,фиброцитов,макрофагов,клетки,В-фиброматоз(пролиферация фибробластов,больше коллагеновых волокон,чем клеток,клеточный атипизм,инвазивный рост). 

2.Опухоли жировой ткани-А-липомы( инкапсулированный узел под кожей,жировая ткань с большими размерами жировых долек и адипоцитов). Б-гибернома(атипичная бурая липома). 

3.Опухоли из гладких мышц-лейомиомы(плотные беловатые узлы волокнистого вида,безпорядочно располагающиеся гладкомышечные волокна с примесью соединиительнотканных).  4.Опухоли из поперечно полосатых мышц-рабдомиомы(полиморфные миобласты с намечающейся исчерченностью цитоплазмы).   5.Опухоли костей:  А-остеома(очаговое утолщение кости черепа,сеть беспорядочно расположенных костных балок. Б-остеоид-остеома(круглый или овальный участок утолщения кости с четкой зоной остеосклероза. В центре скопление из остеобластов и сосудов,по периферии-зрелая костная ткань.  5-из хрящевой ткани- хондрома(дольчатая пестрая,из основного вещества гиалинового типа,формирующего дольки,в которых находятся хрящевые клетки с мелким ядром).  6-из кровеносных сосудов-гемангиома: А-венозная(красное пятно или узел,ограниченный капсулой,из неодинаковых тонкостенных полостей,содержащих кровь).  Б-капиллярная(нечеткие границы,из атипичных капилляров и сосудистых почек). 7-из лимфососудов-лимфангиома(тонкостенные полости,в прослойках соед. ткани-лимфоидно-клеточная инфильтрация).

Злокачественные: 1-из соединительной ткани: А-фибросаркома(атипичные фибробластоподобные клетки,коллагеновые и ретикулиновые волокна).  Б-злокачественная гистиоцитома(плотный четко ограниченный узел,фибробластоподобные и гистиоцитоподобные клетки,клетки типа остеокластов,ксантомные клетки.2-из жировой ткани:липосаркомы(желтоватый или пестрый узел,атипичные липоциты разной степени зрелости,фибробласты,волокнистые элементы). 3-из гладких мышц-лейомиосаркома(узел,резко выраженный полиморфизм гигантские опухолевые клтки,много митозов).    4-из поперечно-полосатых мышц:рабдомиосаркома(клеточный атипизм,многоядерные симпласты,участки некроза и кровоизлияний).   5-опухоли костей:остеосаркома(пестрый вид,неоднородная консистенция,выраженный полиморфизм,участки разрастания незрелой костной ткани и кее рассасывание).   6-из хрящевой ткани:хондросаркома(голубовато-белая или полупрозрачная дольчатая ткань,крайне полиморфна,из хряща разной степени зрелости с примесью межуточной ткани).    7-из кровеносных сосудов(разрастание атипичных клеток,развивающееся из кровеносных сосудов-гемангиосаркома.Внутри разнокалиберных оссудистых полостей-гемангиоэндотелиома.В виде муфт вокруг сосуда-гемангиоперицитома).

47.Опухоли меланинобразующей ткани.

Доброкачественные:

1-пигментный невус(из меланоцитов эпидермиса.)  Вид пигментного пятна,возвышающегося над кожей.(Эпидермальный-пролиферация невусных клеток только в эпидермисе.Дермальный-только в дерме.Пограничный-на границе эпидермиса и дермы.Голубой-скопления невусных клеток глубоко в дерме,просвечивают через толщу кожи,придавая ей голубоватый оттенок).

2-ювенильный(у детей).Смешанный(клетки полиморфные,частые митозы.В подлежащей ткани-лимфоидно-клеточная инфильтрация.Аналог меланомы).

Злокачественные:

Меланома-кожа,пигментная оболочка глаза,мозг.сл.надпочечн,мозгов.оболочки Коричневое или розовоепятно с черными вкраплениями.,бляжка,мягкий узел.Состоит из полиморфных эпителиоподобных или фибробластоподобных клеток,содержащих меланин.Ранние лимфо и гематогенные метастазы.                                                                            48.Опухоли нервной ткани и оболочек мозга.

Нервной ткани:1-нейроэктодермальные(А-глиальные-потенциально злокачественные,экспансивно-инфильтративный рост.  Б-астроцитарные-головной и спинной мозг,очаги серо-розового цвета,часто с кистами,состоят из глиальных волокон и вытянутых, звездчатых,отросчатых клеток.(астроитома-молодой возраст,астробластома-редко)  В-олигодендроглиальные-у женщин в 30-40 лет,лобная,височная доли.Серо-белые очаги с мелкими кистами,содержащими слизеподобные массы.олигодндроглиома,олтгодендробластома-очаги некроза.    Г-эпендимома-дети и молодые.Однородный серый узел,растущий в полость желудочков.эпендимобластома-взросл.

2- низкодифференцированные и эмбриональные(А-глиобластома-мужчины 40-55 лет,полушария мозга.Плохоотграниченный пестрый узел,очажки некроза.Очень много митозов.  Б-медуллобластомы-мальчикив детстве,червь или полушария мозжечка.Серо-розовая,очень мягкая,полупросвечивающая масса.Быстрый рост..Мелкие клетки с овально вытянутыми гиперхромными ядрами,много митозов,псевдорозетки.

Опухоли мозговых оболочек:менингиома-слабоинкапсулированный волокнистый плотный узел,связан с твердой мозговой оболочкой.Кости черепа,канал зрительного нерва.Аналог-менингиальная саркома

Опухоли периферических нервов:(А-нейрофиброма-по ходу нервов,в корешках спинного мозга.Плотный бугристый узел.Волнообразно или лентовидно расположенные волокна.Много вытянутых клеток с нечеткими контурами и овальными бледными ядрами.Б-неврилеммома-узел в мягких тканях по ходу нервов,черепных нервов.Пучки или тяжи клеток.Опухоли вегетативных ганглиев:  (А-ганглионеврома-забрюшинное пространство на шее.Четко отграниченный плотный узел.Крупные клетки типа нейроцитов,расположенные в рыхлой соединительной ткани,нервные волокна.  Б-симпатобластома-девочки до 4 лет.Забрюшинное пространство, в области головы и шеи.Клетки типа симпатобластов(обильная цитоплазма,светлые ядра),напоминающие плазмоциты).

49.Лейкозы.

Это опухоли кроветворной ткани,характеризуются системным прогрессивным ростом костно-мозговой кроветворной ткани.

Общие проявления:системное прогрессирующее разрастание кроветворных клеток опухолевой природы-лейкозных клеток.Сначала они разрастаются в органах кроветворения,затем гематогенно попадают в другие органы и ткани,образуя лейкозные инфильтраты вокруг сосудов.Паренхиматозные элементы подвергаются дистрофии,атрофии и погибают.Хар-но появление лейкозных клеток в крови.Диффузная инфильтрация приводит к резкому увиличению органов.Очаговая-образование опухолевых узлов,прорастание капсулы органа и окружающей ткани.Разрастание лейкозных клеток приводит к анемии,геморрагическому синдрому,дистрофическим изменениям паренхиматозных органов.

Виды:

1-острые-при обнаружении бластных клеток10-20% А-недифференцированный(злокачественная пролиферация клеток типа первых трех классов,которые современными методами не дифференцируются).Инфильтрация костного мозга,селезенки,лимфоузлов,миокарда,почек и т.д.однородными недифференцированными клетками гемопоэза.Костный мозг красный,сочный.Слизистые полости рта и миндалины-некротическая ангина,иногда присоединяется вторичная инфекция.Геморрагический синдром из-за разрушения лейкозными клетками стенок сосудов,анемия,нарушение тромбообразования,кровоизлияние.  

Б-О. бластный (опухолевая пролиферация клеток типа бластов)-миелобл.-(инфильтрация миелобластами,содержащими гликоген.Костный мозг красный или сероватый,иногда зеленоватого оттенка.Селезенка,печень,лимфоузлы из-за лейкозной инфильтрации увеличиваются.Некрозы в слизистой ЖКТ,в полости рта,миндалинах,зеве.В почках диффузные или очаговые инфильтраты.Гемморагический диатез.Кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках,паренхиме органов),лимфо-(у детей.Костный мозг малиново-красный,сочный.Селезенка резко увеличена,красная,сочная,рисунок стерт.Лимфоузлы и тимус увеличены,бело-розовые,сочныеЛейкозные инфильтраты состоят из лимфобластов-вокруг ядра гранулы гликогена.).,плазмо-(опухолевые плазмобласты секретируют патологические иммуноголобулины),мегакариобластный(в крови и костном мозге недиференцированные бласты,магакариобласты,уродливые мегакариоциты,скопления тромбоцитов). 

2-хронические всегда дифференцированные лейкозы (клетки 5-6 класса)-злокачественная пролиферация клеток того или иного ростка кроветворения и различная способность к дозреванию Лейкозы миелоцитарного происхождения:(хронический миелолейкоз(костный мозг сочный,серо-красный,гноевидный,промиелоциты,миелоциты,бластные клетки.Бластный криз.В клетках-дистрофия ядер и цитоплазмы,кариопикноз,кариолизис.Кровь серо-красная,органы малокровны.Селезенка резко увеличена,темно-красная,ишемические инфарктыСклероз,гемосидероз пульпы.Печень-увеличена,гладкая.серо-коричневая,гепатоциты с жировой дистрофией,гемосидероз.Лимфоузлы увеличены немного,мягкие,серо-красные,лейкозная инфильтрация.В просвете сосудов-лейкозные тромбы). ,хронический эритролейкоз(В костном мозге,селезенке и печени-эритрокариоциты,миелоциты,промиелоциты и бласты).

.-Эритремия-увеичение массы эритроцитов,тромбоцитов,спленомегалия,тромбозы., Лейкозы лимфоцитарного происхождения:Хронический лимфолейкоз(средний и пожилой возраст,доброкачественный,аутоимунные реакции из-за угнетения гуморального иммунитета.Костный мозг красный,в диафизах трубчатых костей есть участки желтого цвета.Очаги разрастания опухолевых клеток.Лимфоузлы огромные,сливаются,сочные,бело-розовые.Селезенка увеличена,мясистая,красная,фолликулы крупные,сливаются.Печень увеличена,плотная,светло-коричневая,на разрезе-мелкие серо-белые узелки.Гепатоциты-белковая или жировая дистрофия

50.Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани.Злокачественные неходжкинские лимфомы.

Опухоли кроветворной ткани:гемобластозы(

Опухоли лимфоидной ткани:лимфосаркомы-пораж.л.у. злокачественная опухоль из клеток лейкоцитарного ряда,-ретикулосаркома-зл.оп из ретикулоцитов., лимфома Ходшкина(ЛГМ)-в л.у разрост.опухоль, хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением лимфоузлов.Характеризуется наличием гигантских клеток,подавляющих лимфоидную ткань,развивается как из стромальных элементов кроветворной и лимфоидной ткани,так и из гемопоэтических)       4-грибовидный микоз(доброкачественный Т-клеточный лимфатоз кожи)    

Злокач.неходжкинские лимфомы-имеют течение,сходное с лимфогранулематозом,но хар-ся разрастанием в ткани пораженных лимфоузлов мономорфных клеток.Первоначально поражается один или несколько лимфатических узлов.Пораженные лимфоузлы сливаются между собой,образуя сплошные бугристые инфильтраты.Процесс какое-то время сохраняет местный характер.При вторичном поражении костного мозга может наступить лейкемизация-когда болезнь приобретает черты лейкоза.В пораженных лимфоузлах наблюдается стирание рисунка строения за счет инфильтрации лимфоидными клетками, с преобладанием каких-то из них.

Виды: . Лимфоузлы увеличены, длительно неспаянны, серые с петехиями 1-В-клеточные лимфомы ), зрелые или переферические      2-Т-клеточные: : зрелые и не зрелые. NK-клеточные лимфомы.

51.Лимфогранулематоз-лимфома Ходжкина.

Хр.рецидивирующее заболевание,хар-ся поражением лимфоузлов и внутренних органов с появлением в них характерных лимфогранулем с последующим подавлением лимфоидной ткани,развитием некроза и склероза.различают локальный(изолированный)с поражением 1 группы л.у.,и генерализованный разростание за пределами очага(селезенка)

Стадии:1-начальная-поражение одной или двух смежных групп лимфоузлов по одну сторону диафрагмы(шейные,подмышечные,паховые)      2-регионарная-поражение двух или более несмежных групп лимфоузлов по одну сторону диафрагмы     3-диссеминированный лимфогранулематоз-поражение лимфоузлов по обе стороны диафрагмы,селезенки(увеличена,красная с множеством беловато-желтых участков)    4-генерализованный-поражение многих лимфоузлов по обе стороны диафрагмы,внутренних органов,красного костного мозга.

Гистологические признаки:1-стертость рисунка строения лимфоузла    2-разрастание в лимфоузле полиморфной лимфоидной ткани   3-эозинофильные гранулоциты   4-много мелких сосудов   5-тенденция к развитию склероза   6-тенденция к появлению участков некроза   7-большие и малые клетки Ходжкина(одноядерные предшественники клеток Березовского)   8-клетки Березовского-Штернберга(крупные опухолевые клеткис широкой светлой цитоплазмойи двумя почковидными симметрично расположенными ядрами).

Гистологические варианты:1-с лимфоцитарным преобладанием-преобладание среди клеток лимфоидных, отсутствие выраженного склероза и некроза.Хроническое течение.  2-с нодулярным склерозом-относительно доброкачественное течение, разростание фиброзной ткани,коллагеновые волокна делят пораженный лимфоузел на узелки      3-смешанно-клеточный вариант-полиморфный клеточный состав,пролиферация лимфоидных кл.много клеток Березовского,выраженный склероз и наличие очагов некроза.Подострое течение.          4-с лимфоцитарным истощением-,генерализованный ЛГМ.преобладание клеток Ходжкина и Березовского,резкое уменьшение числа лимфоидных клеток.Острое течение

 52.этапы развития болезни.

Болезнь-это субъективно ощущаемое затруднение адаптации организма к условиям существования,объективно проявляющееся определенными симптомами.

Этапы:1-инкубационный(безсимптомный)-с момента заражения до появления первых клинических признаков заболевания. 2-продромальный-от первых клинических проявлений до полного развертывания картины заболевания.  (повышение температуры, разбитость, общее недомогание)   3-период развернутых клинических проявлений    4-исход  ( полное выздоровление с восстановлением нормальной жизнедея­тельности, переход в другую болезнь,хронизация при острой болезни, возникновение осложнений, смерть

53.Отрое,подострое и хроническое течение болезни.Выздоровление.

Болезнь-это субъективно ощущаемое затруднение адаптации организма к условиям существования,объективно проявляющееся определенными симптомами.  Острым заболеванием является острое начало,яркая картина симптомов, быстрое развитие симптомов, сравнительно короткое течение), (грипп,отравления дизентерия, инфекционный гепатит .(При недостаточном лечении острые заболевания могут приобретать хронический характер (например, острое воспаление печени переходит в хронический гепатит — хроническое воспаление печени).
Подострое течение — это переходный период между острой и хронической формой (например, при переходе острого нефрита в хронический.
Улучшение состояния при хроническом течении под влиянием лечения именуется ремиссией (например, ремиссия при хроническом гастрите).
Рецидивом называется возникновение симптомов болезни после более или менее длительного отсутствия их (рецидив язвенной болезни).
В результате того или иного заболевания могут возникнуть осложнения (при желчнокаменной болезни — разрыв желчного пузыря и воспаление брюшины).             Выздоровление: (реконвалесценция) может протекать быстро, критически (см. Кризис) или постепенно, литически (см. Лизис).1 - полное (с восстановлением нормальной жизнедея­тельности организма) или с сохранением остаточных  явлений; 2 - реконвалесценция - процесс (период) восстановления нормальной жиз­недеятельности организма после болезни.

 

54.Патоморфоз болезней

Болезнь-это субъективно ощущаемое затруднение адаптации организма к условиям существования,объективно проявляющееся определенными симптомами.

Патоморфоз-это стойкое изменение клинико-анатомических проявлений болезней или структуры заболеваемости.

Виды:1-ложный-изменение представления о сущности и проявлении болезни.  2-истинный:  А-естественный(без вмешательства,в рез-те эволюции человека и окружающей среды)-СПИД.     Б-индуцированный(обусловлен профилактическими и лечебными мероприятиями.Терапевтически обусловленный-из-за интенсивного применения лек. средств)-эволюция картины сифилиса, который в прошлом протекал как острое септическое заболевание с высокой летальностью, а сегодня поддается лечению с высоким процентом выздоровления.Острые формы — туберкулезный менингит, милиарный туберкулез и др., ранее считавшиеся смертельными, теперь принимают хроническое течение, а в ряде случаев наступает клиническое излечение.

Значение: сложность постановки правильного диагноза и назначения адекватного лечения из-за постоянного изменения клинической картины заболевания.Из=за постоянно увеличивающейся вирулентности микроорганизмов-сложно подобрать правильные лекарственные средства.

55.Идиопатический миокардит и кардиомиопатии.

Идиопатический миокардит-это болезнь не ясной этиологии,характеризующаяся развитием тяжелого прогрессирующего неспецифического аутоимунгого миокардита.

Этиология и патогенез:инфекционно-аллергический,так как развивается после вирусной или бактериальной инфекции,введения сывороток и вакцин, неупорядоченного приема лекарств,прогрессирорвание связано с аутоиммунизацией.

Формы:  1-васкулярный-поражение сосудов миокарда.   2-воспалительно-инфильтративный тип-умеренно выраженные альтеративные изменения миокарда,серозный отек и инфильтрация стромы миокарда разными клетками-нейтрофилы,лимфоциты,макрофаги,многоядерные гигантские клетки.    3-деструктивный-гидропическая дистрофия, лизис кардиомиоцитов,слабые инфильтративно-пролиферативные изменения.   4-смешанный-сочетание деструктивных и воспалительно-инфильтративных изменений.

Осложнения:тромбоэмболии.Смерть-нарушение ритма,сердечная недостаточность.

Кардиомиопатии:это общее название болезней неясной этиологии с избирательным невоспалительным,некоронарогенным поражением миокарда,сопровождающихся сильным увеличением сердца  и прогрессирующей сердечной недостаточностью.   Этиология:наследственность.  

Виды:1-первичные:А-гипертрофическая диффузная(симметричная диффузная гипертрофия стенки левого желудочка без обструкции путей оттока)   Б-дилатационная(расширение полостей сердца и выраженная сердечная недостоточность).    В-облитерирующая(с резким уменьшением объема полостей сердца).   Г-предсердная с блокадой(поражение предсердий с фиброэластозом эндокарда,нарушениями ритма).   Д-обструктивная(ассиметричная гипертрофия верхней части межжелудочковой перегородки и передней стенки левого желудочка с сужением его полости).    Е-рестриктивная(нарушение растяжимости  стенок сердца из-за эндо- и субэндокардиального фиброза. 

2-вторичные-при многих инфекционных и неинфекционных болезнях:констриктивная(нарушение растяжимости камер сердца при нормальном объеме левого желудочка и толщины его стенки).

Осложнения:хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,тромбоэмболический синдром из-за наличия тромбов в полостях сердца.Смерть:нарушение ритма,недостаточность кровообращения.сердечно-легочная нелостаточность.

.56.Врожденные пороки сердца

Это возникшая как аномалия развития неправильность строения сердца и отходящих от него крупных сосудов,сопровождающиеся нарушением кровообращения.  1-незаращение артериального(Боталлова) протока-сохранение просвета артериального протока,приводящее к увеличению кровотока через легкие.   2-дефект межжелудочковой перегородки-сообщение между правым и левым желудочками из-за незаращения перепончатой или мышечной части межжелудочковой перегородки.   3-дефект межпредсердной перегородки-из-за незаращения овального отверстия. 4-дефект венозного синуса сердца-сочетание высокого заднего дефекта межпредсердной перегородки и частичного сообщения правых легочных вен с верхней полой веной.   5-надклапанный стеноз аорты-сужение восходящей аорты дистальнее ее луковицы.    6-стеноз легочного ствола-сужение путей оттока крови из правого желудочка,сопровождающееся его гипертрофией.

57.Приобретенные пороки сердца.

Это стойкие отклонения в строении сердца,нарушающие его функцию.

Причины:атеросклероз,ревматизм.сифилис,бактериальный эндокардит,травмы.

Виды:1-аортальный-в виде сужения устья аорты или недостаточности ее клапана:А-изолированный кальцифицированный(кальциноз полулунных заслонок аортального клапана)   Б-аортально-митральный(ёприобретенный,сочетанный с поражением митрального и аортального клапанов).    2-комбинированный-сочетание недостаточности и стеноза клапана.    3-митральный-сужение митрального отвертсия или недостаточность митрального клапана(неспособность препятствовать регургитации кролви из левого желудочка в левое предсердие во время систолы из-за неполного смыкания или перфорации створок клапана).

Сердечная недостаточность-неспособность сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

1-правожелудочковая(из-за чрезмерной нагрузки на правый желудочек,приводящей к уменьшению выброса крови в малый круг,перерастяжению правого прелсердия и застою крови в малом круге).

2-сердечно-легочная(недостаточность функции внешнего дыхания из-за уменьшения поверхности альвеол при патологических изменениях в легких,вызванных хронической левожелудочковой и лево-предсердной недостаточностью.Бурая индурация).     3-легочно-сердечная(легочное сердце-общий венозный застой).   4-тотальная(сочетание лево- и правожелудочковой недостаточности в равной степени,при диффузных поражениях миокарда.тампонаде сердца).

58.Атеросклероз.

Это хроническая болезнь,проявляющаяся общими и местными рассройствами кровообращения из-за нарушения белково-липоидного обмена,приводящими к отложению в стенке артерий эластического и эластико-мышечного типа белков,полисахаридов и липоидов,развитию склероза,атероматоза,атерокальциноза ,изъязвления,тромбоза.

Факторы риска :наследственность,артериальная гипертензия,длительные стрессы,нарушение питания,ожирение,гиперхолестеринемия,гиперлипидемия,гиподинамия,курение,недостаток инсулина,вирус простого герпеса,пероральные контрацептивы.

Морфоизменения в сосудах: макро: 1-желтые(липидные) пятна и полоски,не возвышающиеся над уровнем интимы артерий.   2-атеросклеротические бляжки(фиброзные и атероматозные) в виде очагового утолщения внутренней оболочки артерии.   3-утолщение и деформация интимы артерии,атерокальциноз.   4-осложнения(изъязвления интимы,пристеночный тромбоз).   Микро:1-долтипидная стадия(нарушение белкового или жирового обмена,повреждение эндотелия сосудов,отек интимы,мукоидное набухание,плоские пристеночные тромбы).   2-стадия липидоза(проникновение моноцитов в стенку сосуда,преращение их в макрофаги,продуцирующие цитокины,отложение под интимой липоидов,активация лейомиоцитов,их пролиферация,образование ксантомных клеток-макрофаги,содержащие жир).  3-стадия последовательных изменений-формирование атеросклеротической бляшки(А-липосклеро-разрастание соединительной ткани в участках отложения липоидов и белков с формированием фиброзной бляжшки.  Б-атероматоз-распад и рязмягчение атеросклеротической бляжки,появление в ней кашицеобразной массы-атероматозная бляшка.  В-атерокальциноз-обызвествление атеросклеротических бляшек).

Клинико-анатомические формы:1-атеросклероз аорты-аневризма орты(выбухание из стенки в месте поражения):ложная(сообщающаяся с просветом сосуда полость,отграниченная окружающими тканями),расслаивающая(из-за попадания крови между слоями стенки сосуда через дефект интимы).   2-сердце:коронаросклероз,коронароспазм(проявляющееся приступом стенокардии,временное сужение просвета венечных артерий из-за тонического сокращения гладких мышц сосудистой стенки),коронаротромбоз,кардиосклероз,изменения клапанов(атеросклеротическая недостаточность клапанов-из-за деформации его створок),ИБС.    3-головной мозг:ишемические инфаркты-атеросклеротическое слабоумие,кровоизлияния в мозг.   4-почечные артерии:инфаркт почки(боли в пояснице,протеин- и гематурия),нефросклероз,вазоренальная артериальная гипертензия.   5-мезентериальные сосуды:ишемический колит(сосуды брыжейки толстой кишки-полипоз,некроз стенки ,язвы.),инфаркт кишки,гангрена кишки.

59.ИБС.

Это болезнь,обусловленная несоответствием потребности в крови ее притоку по сосудам сердца,пораженным атеросклерозом.

Формы:1-острая -внезапная смерть,стенокардия(проявляется клинически приступами ангинозных болей продолжительностью от нескольких до 20 и более минут), острая очаговая дистрофия миокарда,инфаркт миокарда.   2-хроническая-7 недель после инфаркта миокарда-постинфарктный кардиосклеро,хроническая анврима сердца,очаговый кардиосклероз без развития инфаркта.    3-Острая очаговая дистрофия миокарда-образование в миокарде мелких очагов дистрофии.

Инфаркт миокарда:1-ишемическая стадия(до суток)-дряблость,бледность,пестрота и отечность миокарда,свежий тромб в венечной артерии.Набухание и распад митохондрий и миофибрилл,снижение активности ферментов,исчезновение гранул гликогена.из-за гипоксии и нарушения тканевого дыхания.

2-некротическая (2-6 сутки)-коагуляционный некроз в центре,колликвационный по периферии,сосудистые(неравномерное кровенаполнение,кровоизлияния) и клеточные(лейкоцитарная инфильтрация) реакции вокруг очагов .

 некроза.   3-стадия организации(коней первой недели-6-7 неделя)-макрофаги и молодые фибробласты,рыхлая соединительная ткань,переходящая в грубоволокнистую.гипертрофированные мышечные волокна.Плотный рубец.

Хроническая аневризма сердца:исход трансмурального обширного инфаркта,рубцовая соединительная ткань становится стенкой сердца.Она истончается и под давлением крови выбухает-аневризматический мешок.заполненный слоистыми тромботическими массами.

60.Цереброваскулярные заболевания.

это болезни,обусловленные нарушением мозгового кровообращения(из-за поражения сосудов при атеросклерозе и гипертонической болезни).

Виды: 1-инфаркт мозга(серое размягчение головного мозга)-инфаркт вещества мозга,быстро подвергающийся аутолизу и размягчению:  А-белый-ишемический.без кровоизлияний в пораженный участок.   Б-красный-с выраженными диапедезными кровоизлияниями в демаркационной зоне).   2-кровоизлияние в мозг-красное размягчение головного мозга при разрыве сосуда или диапедезе.     3-субарахноидальные и смешанные кровоизлияния.    4-ишемическая энцефалопатия-некроз нервных клеток,атрофия коры.      5-гипертензивная энцефалопатия-при злокачественной форме ГБ(фибриноидное набухание,некроз стенок сосудов,диапедезные кровиизлияния,отек мозга).    6-сосудистая лейкоэнцефалопатия   

61.Гипертоническая болезнь.Ангиотонические и ангионевротические изменения.

Это болезнь неясной этиологии,характеризующаяся стойким повышением АД(больше 140/90 у людей старше 18 лет) с расстройствами тонуса мелких артерий и последующими изменениями в органах.

Этиология:наследственность,избыточное употребление поваренной соли,постоянные стрессы,курение,злоупотребление алкоголем,ожирение.

Патогенез:1-рефлекторный фактор-выключенеи депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты.активация симпатической нервной системы.   2-гормональный(усиление прессорных влияний-гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза,избыточное выделение катехоламинов,активация РААС из-за ишемии почек.   3-почечный фактор(сужение почечных артерий ведет к гиперсекреции ренина,усиленному образованию антиотензина,гмперсекреции альдостерона,задержке натрия,повышению чувствительности стенок артериол,их сужению).

Стадии развития:  1-функциональная(временное повышение АД.Гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол,их спазм,гипертрофия левого желудочка сердца)    2-изменения в сосудах(повышение сосудистой проницаемости,плазматическое пропитывание,гиалиноз или артериолосклероз).   3-изменения в органах(кровоизлияния и циркуляторные некрозы или инфаркты.Из-за окклюзии сосудов-атрофия паренхимы и склероз органа). 

Ангиотонические и ангионевротические изменения.

1-Ангиотонические(эластоз интимы,гиперплазия гладких мышц и эластических волокон,эластомиофиброз,склероз,гиалиноз стенки сосудов со стойким сужением их просвета).

 2-Ангионевротические(деструкция эластических мембран.мукоидное и фибриноидное набухание,фибриноидный некроз,плазмтическое пропитывание стенки сосудов,периваскулярный отек и диапедезные кровоизлияния)

62.Гипертоническая болезнь.Причины смерти.

Это болезнь неясной этиологии,характеризующаяся стойким повышением АД(больше 140/90 у людей старше 18 лет) с расстройствами тонуса мелких артерий и последующими изменениями в органах.

Формы:по течению:1-доброкачественная(длительное течение с преимущественно ангиотоническими изменениями в сосудах без тенденции к развитию кризов(эластоз интимы,гиперплазия гладких мышц и эластических волокон,эластомиофиброз,склероз,гиалиноз стенки сосудов со стойким сужением их просвета)).   2-злокачественная(быстро прогрессирующее повышение АД с частыми кризами,быстро развивающимися тяжелыми изменениями мелких артерий и обычно неблагопричтным исходом. 

По локализации:1-сердце(прогрессирующая гипертрофия левых отделов,инфаркт миокарда.кардиосклероз).    2-почечная(артериолонекроз при злокачественном течении,нефросклероз-первично сморщенная почка).   3-мозговая(гемморагический инсульт).       4-смешанная(кровоизлияния в разные органы).

Осложнения:гипертонический криз(резкое повышение АД от нескольких часов до нескольких суток).Смерть-инфаркт миокарда,инсульт,сердечная недостаточность,нарушение ритма,почечная недостаточность.

63.Гипертоническая болезнь и симптоматические артериальные гипертензии.

Гипертоническая болезнь- это болезнь неясной этиологии,характеризующаяся стойким повышением АД(больше 140/90 у людей старше 18 лет) с расстройствами тонуса мелких артерий и последующими изменениями в органах.

Симптоматические артериальные гипертензии-это вторичная артериальная гипертензия,связанная с нарушением строения и функции различных органов и систем.

Виды:1-ангиогенная(связана с поражением аорты и крупных сосудов)     2-вазоренальная(нарушение кровоснабжения почек в связи с сужением одной или обеих почечных артерий)   3-гемодинамическая(увеличение ударного объема сердца или увиличение сопротивления периферических сосудов без увиличения их тонуса)    4-лекарственная(применение лекарственных средств,повышающих АД)     5-церебральная(функциональные нарушения или органические изменения в головном мозгу)    6-эндокринная(нарушения функций эндокринной системы)     7-юношеская(прехдящая,у подростков в период полового созревания)    8-солевая(систематическое поступление в организм больного количества поваренной соли)

64.Ревматические болезни.

Это группа аутоимунных болезней инфекционно-аллергической природы,характеризующихся системным,прогрессирующим,рецидивирующим поражением соед. ткани и сосудов с развитием деструктивных изменений в виде мукоидного и фибриноидного набухания,клеточных реакций и склероза с многообразными клиническими проявлениями.

Общие проявления:сходная этиология,наличие очага хроничекой инфекции,инфекционно-аллергическая природа,аутоимунный генез,гиперплазия лимфоидной ткани,системная реакция соед. ткани с характерными морфологическимим изменениями,поражение серд,сосудов.суставов,полисерозит,хроническое течение.

Фазы морфогенеза.

1.Мукоидное набухание    2.Фибриноидное набухание    3-Клеточные реакции(гранулематоз,лимфоидно-макрофагальная инфильтрация).   4-склероз.

65.Ревматизм.

Это болезнь из группы ревматических,вызываемая бета-гемолитическим стрептококком,характеризующаяся поражением соед. ткани сердца и сосудов.

Этиология:бета-гемолитический стрептококк группы А,хроническая ангина,охлаждение,наследственность.

Патогенез:имунный ответ в виде реакций ГНТ и ГЗТ,выработка антител прекрестно реагирующих с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца.Ферменты стрептококка оказывают протеолитическое действие на соед. ткань,способствуя ее расщеплению.Развивается непрерывно рецидивирующее заболевание с аутоагрессией.

Морфопроявления:1-миокардит: А-гранулематозный(в периваскулярной соед. ткани миокарда,ревматические гранулемы-имунные гранулемы в виде очаггов дезорганизации соед. ткани,окруженные клетками Ашоффа(крупные овальные макрофаги с гиперхромным ядром и базофильной цитоплазмой),лимфоцитами и т.д.).

Б-межуточный(у детей в виде очагового или диффузного экссудативного воспаления с лимфоидоцитами и макрофагами в инфильтрате).   2-Эндокардит:  А-диффузный(мукоидное и фибриноидное набухание соед. ткани створок клапанов и фиброзных колец.без поражения эндотелия и тложений фибрина).   Б-бородавчатый(на створках клапанов мелкие тромботические наложения).   В-острый бородавчатый(дезорганизация соед. ткани,особенно субэндотелия.повреждение эндотелия и образование бородавчатых тромботических наложений на створках).   Г-возвратно-бородавчатый(на фоне склероза и деформации клапанов появление новых очагов дезорганизации ткани,повреждения эндотелия,образование новых тромботических наложений).

3-васкулит(поражение мелких сосудов.альтеративно-экссудативные или экссудативно-пролиферативные изменения).    4-суставы(полиартрит)-приходящий мигрирующий экссудативный синовит с воспалением периартикулчрных тканей,не оставляет деформации.    5-кожа(-ревматические гранулемы в виде подкожных узелков,неспецифический синовит).

6-головной мозг(малая хорея-приступы немотивированных беспорядочных движений.мышечной слабости,изменение рефлексов,нарушение эмоций).   7-ревматическая пневмония(острая очаговая при обострении из-за фибриноидного некроза стенок легочных сосудов.

Клинико-анатомические формы: 1-кардиоваскулярная    2-полиартритическая    3-узловатая   4-церебральная

Осложнения:связаны с поражением сердца.В исходе эндокардита-пороки сердца.При бородавчатом эндокардите-тромбоэмболии большого круга-инфаркты в почках.селезенке,сетчатке,очаги размягчения в головном мозге,гангрена конечностей.Ревматическая дезорганизация соед. ткани приводит к склерозу.Осложнение-спаечные процессы.

Смерть:миокардит,порок сердца.тромбоэмболии.

66.Ревматоидный артрит.

Хроническая болезнь из группы ревматических,характеризуется поражением суставов по типу деструктивного полиартрита(прогрессирующая дезорганизация соед. ткани оболочек суставов и суставного хряща).

Этиология:бета-гемолитический стрептококк группы В,вирусы,микоплазма,наследственность,больше у женщин.

Патогенез:имунные комплексы(иммуноголобулин G,являющийся антигеном и иммуноглобулин М-ревматоидный фактор,является антителом) циркулируют в крови,осаждаясь в клетках и тканях и фиксируя активированный комплимент,оказывают повреждающее действие и вызывают воспаление.В тканях суставов происходит длительная задержка антигена,поэтому синовиальная оболочка становится органом иммуногенеза и местом образования иммуноглобулинов и ревматоидного фактора.Реакции ГЗТ(лимфоидноклеточная и макрофагальная инфильтрация).

Морфопроявления:1-суставы(А-синовит с деструкцией ворсин и образованием из них "рисовых тел"-плотные слепки из ворсин.   Б-разрастание грануляционной ткани в виде пласта(паннус)  и разрушение хряща.    В-развитие фиброзно-костного и костного анкилоза). 2-сердце(ревматоидный кардит-поражение мио- и перикарда с пролиферативными изменениями).    3-сосуды(ревматоидный васкулит-поражение сосудов многих органов и систем из-за действия на их стенку имунных комплексов).    4-легкие(фиброзирующий альвеолит,плеврит)   5-почки(гломерулонефрит)   6-сероные оболочки(полисерозит)..  

Осложнения:подвывихи и вывихи мелких суставов.Ограничение подвижности,фиброзные и костные анкилозы,остеопороз.

Смерть:почечная недостаточность(амилоидоз),вторичная инфекция(пневмония).

67.Системная красная волчанка и системная склеродермия.

Системная красная волчанка-это болезнь из группы ревматических,характеризующаяся поражением мелкиз сосудов различных органов,часто кожи и выраженной сенсибилизацией к компонентам клеточного ядра(выраженная аутоиммунизация).

Этиология:вирусы краснухи,парагриппа и другие РНК-содержащие из группы парамиксовирусов,наследственность.

Патогенез:нарушение регуляции гуморального и коеточного иммунитета(поражение Т-лимфоцитов вирусом),образование циркулирующих в крови имунных комплексов(аутоантитела к ДНК),вызывающих воспаление и фибриноидный некроз-ГНТ.В очагах поражения-лимфомакрофагальные инфильтраты-ГЗТ.

Морфопроявления:1-симптом бабочки(эритема на спинке нова и щеках).   2-наличие в крови аутоантител к компонентам ядра и цитоплазмы клеток.    3-клетки красной волчанки(зрылые нейтрофильные гранулоциты с ядром,оттесненным к периферии,фагоцитированным ядерным веществом других клеток).    4-гематоксилиновые тельца(гомогенные фиолетовые образования величиной с ядро клетки).   5-волчаночно-клеточный феномен(фагоцитоз лейкоцитами ядер клеток.разрушенных антителами против ядер).   6-розетки Харгрейвса(скопления нейтрофильных гранулоцитов вокруг свободнолежащих ядер клеток,разрушенных антинуклеарными антителами).    7-феномен луковичной шелухи(многгослойное кольцевидное разрастание коллагеновых волоконо вокруг артерий и артериол.чаще в селезенке).

Осложнения:почечная недостаточность,уремия из-за волчаночного нефрита.Из-за лечения гормонами-гнойные и септические процессы,"стероидный" туберкулез,эндокринные расстройства.

Смерть: почечная недостаточность,вторичная инфекция(сепсис).

Системная склеродермия-это болезнь из группы ревматических,характеризующаяся системной прогрессирующей дезорганизацией соед. ткани с последующим фиброзом и атрофией кожи и внутренних органов и вазоспастическими рассройствами.

Этиология:рнк содержащие вирусы,наследственность.

Патогенез:нарушение синтеза коллагена,из-за аутоимунных нарушений.

Морфопроявления:1-склеродермическое сердце(крупноочаговый некоронарогенный кардиосклероз с гипертрофией желудочков и сердечной недостаточностью).    2-легкое(периальвеолярный и перибронхиальный фиброз,фиброз стенок легочных артерий,легочная гипертензия.   3-почка(мукоидное набухание и фибриноидный некроз стенки междольковых артерий,некроз коры,ОПН).    4-мышцы(прогрессирующая атрофия).

Осложнения:недостаточность там где наиболее выражены склеротические изменения.

68.Острые пневмонии.

Это экссудативное быстроразвивающееся воспаление респираторных отделов легких.

Этиология и патогенез:крупозная-пневмококки,вызывающие аутоинфекцию.сенсибилизацию организма,ГНТ..Факторы-охлаждение,травмы.

Бронхопневмония-пневмококки,стрептококки,стафилококки,кишечная палочка,вирусы,грибы.Физические и химические факторы.Развитие связано с острым бронхитом или бронхиолитом,воспаление распространяется на легкие.Интрабронхиально или перибронхиально.Аутоинфекция,аспирация,застойные явления в легком,послеоперационные. Межуточная-гноеродные бактерии,грибы,вирусы.как осложнение кори или гриппа(перибронхиальное,при распространении на межлобулярные перегородки(межлобулярные).

Крупозная:1-стадия прилива-резкая гиперемия и воспалительный отек,в отечной жидкости-много возбудителей.Повышение проницаемости капилляров,начало диапедеза эритроцитов.Легкое уплотнео,резко полнокровно.2-стадия красного опеченения-полнокровие,микробный отек,сильный диапедез эритроцитов,накопление их и нейтрофилов,между-нити фибрина.Лимфососуды в межуточной ткани расширены,переполнены лимфой.Ткань легкого темно красная,плотность печени,регионарные лимфоузлы увеличены и полнокровны.3-стадия серого опеченения-в просвете альвеол-фибрин и нейтрофилы,макрофаги,фагоцитирующие распадающиеся пневмококки.Гиперемия и гемолизированные эритроциты уменьшаются.Доля легкого увеличенная,плотная.тяжелая,на плевр фибринозные наложения,на разрезе-серое, с зернистой пов-ти стекает мутная жидкость.Лифоузлы корня легкого величены,бледно -розовые,острое воспаление.4-стадия разрешения-фибринозный экссудат расплавляется и рассасывается,очищение легкого от фибрина и пневмококков,фибринозные наложения на плевре рассасываются.

Бронхопневмония:катар,слизистая полнокровная,набухшая,гиперсекреция слизи.Стенки бронхов утолщаются из-за отека и клеточной инфильтрации

Межуточная:1-перибронхиальная-воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок.их утолщение.В альвеолах-экссудат,много альвеолярных макрофагов.2-межлобулярная:А-расслаивающая(флегмонозное воспаление,расплавление межлобулярных перегородок).

Б-плеврогенная(фиброз и утолщение пораженных тканей).Лимфангит,лимфостаз,далее-межлобулярный фиброз.

3-межальвеолярная.

Осложнения:крупозная:1-легочные (нарушения фибринолитической функции нейтрофилов)-массы фибрина в альвеолах прорастают грануляционной тканью,которая превращается в зрелую волокнистую соед. ткань(легкое-безвоздушная плотная мясистая ткань).Абсцессы,гангрена,эмпиема плевры.2-внелегочные(генерализация)-гнойные медиастенит и перикардит(лимфогенно),перитонит,метастатические гнойники в головном мозге,гнойный менингит,острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит,гнойный артрит(гематогенно).

Бронхопневмонии:карнификация или нагноение-абсцессы,плеврит.

Смерть:крупозная-острая легочно-сердечная недостаточность,легочные и внелегочные осложнения.Бронхопневмония-нагноение в легком,гнойный плеврит.

71.Пневмомикотическая и пневмоцистная пневмонии.

Пневмомикотическая пневмония-это

Пневмоцистная пневмония-это интерстициальная пневмония с тяжелым течением у ослабленных детей первого года жизни,при иммунодефицитных состояниях.

Морфопроявления:легкие большие,не спадаются,безвоздушные,синюшно-фиолетовые,кровоизлияния под плеврой.В просвете альвеол эозинофильные,пенистые массы,в межальвеолярных перегородках-нерезко выраженная лимфоидно-макрофагально-плазмоцитарная инфильтрация.

Осложнения:прогрессирующая дыхательная недостаточность.

72.Крупозная пневмония.

Это острая пневмония, вызываемая пневмококком,характеризующаяся быстрым вовлечением в процесс доли с развитием крупозного воспаления и вовлечением в процесс плевры.

Стадии развития:1-стадия прилива-резкая гиперемия и воспалительный отек,в отечной жидкости-много возбудителей.Повышение проницаемости капилляров,начало диапедеза эритроцитов.Легкое уплотнео,резко полнокровно.2-стадия красного опеченения-полнокровие,микробный отек,сильный диапедез эритроцитов,накопление их и нейтрофилов,между-нити фибрина.Лимфососуды в межуточной ткани расширены,переполнены лимфой.Ткань легкого темно красная,плотность печени,регионарные лимфоузлы увеличены и полнокровны.3-стадия серого опеченения-в просвете альвеол-фибрин и нейтрофилы,макрофаги,фагоцитирующие распадающиеся пневмококки.Гиперемия и гемолизированные эритроциты уменьшаются.Доля легкого увеличенная,плотная.тяжелая,на плевр фибринозные наложения,на разрезе-серое, с зернистой пов-ти стекает мутная жидкость.Лифоузлы корня легкого величены,бледно -розовые,острое воспаление.4-стадия разрешения-фибринозный экссудат расплавляется и рассасывается,очищение легкого от фибрина и пневмококков,фибринозные наложения на плевре рассасываются.

Осложнения:крупозная:1-легочные (нарушения фибринолитической функции нейтрофилов)-массы фибрина в альвеолах прорастают грануляционной тканью,которая превращается в зрелую волокнистую соед. ткань(легкое-безвоздушная плотная мясистая ткань).Абсцессы,гангрена,эмпиема плевры.2-внелегочные(генерализация)-гнойные медиастенит и перикардит(лимфогенно),перитонит,метастатические гнойники в головном мозге,гнойный менингит,острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит,гнойный артрит(гематогенно).

Смерть:острая легочно-сердечная недостаточность,легочные и внелегочные осложнения

73.Хронические неспецифические заболевания легких.Ателектаз.Пневмосклероз.

Это группа болезней,характеризующихся развитием хронического бронхита,ателектаза легких,эмфиземы и прогрессирующего пневмосклероза(хронический бронхит,абсцесс,бронхоэктатическая болезнь,эмфизема).

Этиология и патогенез:1-бронхитогенный механизм(нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости-ХОБЛ).   2-пневмониогенный(из-за острой пневмонии и ее осложнений-хронические необструктивные заболевания легких.).    3-пневмонитогенный(хронические интерстициальные заболевания легких)

Виды:1-хронический бронхит(хроническое воспаление бронхов,возникающее в рез-те затянувшегося острого бронхита или длительного воздействия на слизистую бронхов биологических,физических и химических факторов).

  2-ателектаз легких   3-эмфизема(стойкая повышенная воздушность легких)   4-хронический абсцесс    5-бронхоэктатическая болезнь(образование множества бронхоэктазов(стойкое расширение бронха) с их воспалением).   6-хроническая пневмония(локализованная пневмония,характеризующаяся рецидивирующим течением и прогрессирующими атрофическими и склеротическими изменениями,приводящими к рубцеванию и сморщиванию пораженных участков легкого)

Осложнения:пневмосклероз,вторичная легочная гипертензия,легочное сердце,сердечно-легочная недостаточность.

Ателектаз-спадение респираторных отделов легкого: А-обтурационный(закупорка бронхов   Б-компресионный-коллапс легкого(механическое сдавление)    в-рефлекторный(обширный при хир.операциях или при раздражении слизистой дых. путей).

Пневмосклероз:это склероз ткани легкого из-за воспалительных или альтеративных процессов в нем:А-бронхогенный(воспалительный,поражение бронхов с переходом воспаления на ткани легкого).   Б-дистрофический(разрастание соед. ткани,ее петрификация вокруг масс амилоида)    В-кардиогенный(диффузный,периваскулярный,из-за застоя крови в малом круге).    Г-лимфогенный(динамическая или резорбитонная недостаточность лимфосистемы)    Д-мышечный(разрастание соед.  и гладкомышечной ткани при карнификации пневмонических очагов).

74.Хронический бронхит.Эмфизема легких.

Хронический бронхит-это хроническое воспаление бронхов,возникающее в рез-те затянувшегося острого бронхита или длительного воздействия на слизистую бронхов биологических,физических и химических факторов.

Этиология и патогенез: 1-астматический(экссудативный с приступами экспираторной одышки).   2-застойный(на фоне венозной гиперемии у больных с сердечной недостоточностью,у пожилых и ослабленных,долго лежащих на спине)     3-инфекционный   4-механический    5-профессиональный(действие производственной среды).    6-токсический(вдыхание ядовитых паров или дыма)     7-термический. 

Морфопроявления:1-диффузный(все бронхиальное дерево.Стенка бронха утолщена,окружена прослойками соединительной ткани).    2-слизистый(гиперсекреция слизи и десквамация покровного эпителия)    3-гнойный(экссудативный,в экссудате нейтрофильные гранулоциты,расплавление стенки бронха и выделение гнойной мокроты).    4-деструктивно-полипозный(деструкция и полипозные разрастания слизистой бронха)   5-деформирующий(деструктивный,склероз стенки бронха,изменение его просвета).   6-обструктивный(спазм или закупорка просвета бронха с прогрессирующим нарушением легочной вентиляции и газообмена).

Осложнения:ателектаз,обструктивная эмфизема,пневмофиброз,хроническая пневмония.

Эмфизема легких-это стойкая повышенная воздушность легких

Этиология и патогенез:1-первичная диффузная   2-компенсаторная(при значительном уменьшении объема функционирующего легкого).    3-врожденная    4-вторичная(как осложнение болезни)

Морфопроявления:1-альвеолярная(расширение  просветиа альвеол).   2-буллезная(крупные воздушные пузыри в краевых отделах).   3-межуточная(поступление воздуха в интерстициальную ткань легких через разрывы стенок альвеол).     4-панацинарная(все элементы дольки).    5-парасептальная(дистальные отделы ацинуса вблизи междольковых прослоек соединительной ткани или около плевры).

Осложнения: легочное сердце,сердечно-легочная недостаточность,пневмоторакс,редукция капиллярной стенки,подкожная эмфизема.   

75.Бронхоэктатическая болезнь.

это форма хронических неспецифических заболеваний легких,харатеризующаяся образованием множества бронхоэктазов(стойкое расширение бронха) с их воспалением.

Этиология и патогенез:1-врожденные-киста легкого(аномалии,возникающие во внутриутробном периоде или в первые дни жизни,в нижних долях).   2-приобретенные(из-за воспалительно-дистрофических изменений стенки бронха):   А-ателектатический(при обширном ателектазе-расширение многих бронхов)    Б-деструктивный(мешотчатый бронхоэктаз из-за разрушения стенки бронха при гнойном панбронхите с переходом деструктивного процесса на окружающие ткани легкого)    В-острый(из-за острого деструктивного процесса или резкого снижения тонуса стенки бронха).

Виды:1-мешковидный(выбухание измененной хроническим воспалением бронхиальной стенки из-за повышенного внутрибронхиального давления.расширение просвета бронха).    2-цилиндрический(при диффузном расширении просвета).    3-атрофический(атрофия и истончение стенок расширенных участков бронха).    4-варикозный(чередование участков с расширенным и нормальным просветом)    5-веретенообразный(расширенная часть постепенно переходит в нормальный просвет)    6-гипертрофический(гипертрофич слизистой и мышечной оболочек бронха).

Осложнения:рецидивирующая пневмония,легочная гипертензия,легочное сердце,легочно-сердечная недостаточность,вторичный амилоидоз.

76.Хроническая пневмония.Хронический абсцесс легкого.

Хроническая пневмония-это локализованная пневмония,характеризующаяся рецидивирующим течением и прогрессирующими атрофическими и склеротическими изменениями,приводящими к рубцеванию и сморщиванию пораженных участков легкого.

Морфопроявления:участки карнификации и фиброза,полости хронических пневмомиогенных абсцессов.Вдоль лимфососудов в межлобулярных перегородках,в периваскулярной и перибронхиальной ткани-хроническое воспаление и фиброз-эмфиземы легочной ткани.В стенках сосудов-воспалительные и склеротические изменения вплоть до облитерации просвета.Склонность к обострениям из-за ослабления дренажной функции бронхов и лимфососудов,наличия бронхоэктазов и очагов нагноения.Каждое обострение-свежие очаги воспаления,увеличение площади поражения,усиление склероза,приводящего к деформации легкого,обструктивная эмфизема,редукция капиллярного русла.

Хронический абсцесс легкого-более 2-х месяцев.Стенка изнутри-гнойно-некротические наложения,посередине-грануляционная ткань,снаружи-зона склероза.

Осложнения абсцесса: 1-легочные(пневмония,эмпиема плевры,пневмоторакс,легочное кровотечение,гангрена легкого).   2-внелегочные(сепсис,амилоидоз).

78.Бронхиальная астма.

Это болезнь инфекционно-аллергической или неинфекционно-аллергической природы,характеризующаяся приступами экспираторной одышки.

Этиология и патогенез:1-атопическая(это неинфекционно-аллергическая.обусловлена реакцией ГНТ.      2-инфекционно-аллергическая.              Приступ развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках(лаброциты,базофилы) антителами-реагинами.Образующийся комплекс приводит к высвобождению из лаброцитов гистамина,серотонина и т.д.,вызывающих в бронхаха спазм мускулатуры,гиперсекрецию слизи-нарушение проходимости.

Морфопроявления: 1-Острый период-в стенке бронхов полнокровие сосудов микроциркуляторного русла,повышение их проницаемости,отек слизистой и подслизистого слоя.их инфильтрация эозинофилами,базофилами,лимфоидными и плазматическими клетками.Баз.мембрана утолщена,набухшая,гиперсекреция слизи.В просвете бронхов-скопление слизистого секрета с эознофилами и клетками слещенного эпителия.В результате аллергического воспаления-обстукция дых. путей,нарушение дренажной функции и проходимости бронхов.            2-хронический-в стенке бронхов диффузное хр. воспаление,утолщение и гиалиноз базальной мембраны.склероз межальвеолярных перегородок.Запустевание капиллярного русла.

Осложнения:ателектаз,пневмоторакс,легочная гипертензия,легочное сердце,легочно-сердечная недостаточность,астматическое состояние(затянувшийся приступ, не купируемый в течение суток.

79.Пневмокониозы.Силикоз.

это общее название професиональных болезней органов дыхания,обусловленных систематическим вдыханием пыли,характеризующихся развитием в легких воспалительных и склеротических изменений.

Виды:1-антракоз(уголь)      2-биссиноз(хлопок,лен)    3-асбестоз   4-силикатоз(силикаты)    5-слюдяной      6-силикатоз(соли кремния)      7-бериллиоз(пыль или пары металлического бериллия)

Силикоз-обусловлен систематическим вдыханием пыли,содержащей свободную двуокись кремния.

Формы:1-узелковая(в легких-милиарные и более крупные склеротические участки округлой,овальной или неправильной формы серого или черного цвета.При высоком содержании в пыли двуокиси или при долгом воздействии).  2-диффузно-склеротическая-силикотические узелки в бифуркационных лимфоузлах.При вдыхании пыли с малым содержанием двуокиси).       3-диффузно-склеротическая            4-смешанная

Виды силикотических узелков:1-типичные(очаги в месте отложения пыли,сформированный концентрическими пучками гиалинизированной соединительной ткани с макрофагами)        2-нетипичные(неправильные очертания,много свободно лежащих частиц пыли-кониофаги).

80.Рак легкого.

Виды по локализации:1-центральный(плоскоклеточный,реже-железистый или недифференцированный)-в слизистой сначала в виде бляшки или полипа,затем-эндобронхиальный диффузный,узловатый,разветвленный или узловатый разветвленный.      2-периферический(железистый,реже-плоскоклеточный или недифференцированный)-в виде узла.      3-смешанный(недифференцированный,реже-аденокарцинома)-мягкая белесоватая,часто распадающаяся ткань,занимающая долю или все легкое.

По характеру роста:1-экзофитный(эндобронхиальный)   2-эндофитный(экзобронхиальный и перибронхиальный)

По макрокартине:бляшковидный,полипозный,узловатый,узловато-разветвленный,эндобронхиальный диффузный.

Гистологические формы рака легкого:1-плоскоклеточный:А-неороговевающий(полиморфизм клеток,митозы,кератина мало).   Б-ороговевающий(образование кератина и формирование раковых жемчужин)           2-мелкоклеточный(мелкие лимфоцитоподобные или овсяновидные клетки с гиперхромными ядрами,растут в виде пластов или тяжей,обладают эндокринной активностью,в цитоплазме-нейросекреторные гранулы):А-овсяноклеточный  Б-промежуточноклеточный   В-комбинированный               3-аденокарцинома:А-ацинарная     Б-папиллярная    В-бронхиолоальвеолярная   Г-солидная с продукцией слизи.             4-крупноклеточный(крупные полиморфные,гигантские многоядерные клетки,неспособные продуцировать слизь):А-гигантоклеточный   Б-светлоклеточный

5-железисто-плоскоклеточный(сочетание аденокарциномы и плоскоклеточного рака).              6-злокачественная карциноидная опухоль

Осложнения:метастазы(лимфогенные в бифуркационные,бронхиальные лимфоузлы,позже в шейные и гематогенные-в печень,головной мозг,кости,надпочечники).Вторичные легочные изменения-ателектаз при прикорневом раке,образование полостей,кровотечения,нагноения из-за некроза опухоли.

Смерть:вторичные легочные изменения,метастазы,кахексия.

81.Острый и хронический гастриты.

Острый- внезапно начинающийся гастрит,характеризующийся преобладанием альтеративных и экссудативных изменений слизистой оболочки желудка.

Виды:1-катаральный(инфильтрация слизистой лейкоцитами и гиперсекреция слизи.Слизистая утолщена,отечна,гиперемирована,много мелких кровоизлияний,эрозии)    2-фибринозный(дифтиритическое воспаление слизистой.Слизистая утолщена,на поверхности фибринозные пленки серого или желто-коричневого цвета)     3-флегмонозный(гнойное расплавление стенки желудка.Стенка резко утолщена,складки слизистой грубые, с кровоизлияниями,фибринозными наложениями.С разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость.Диффузный лейкоцитарный инфильтрат с большим количеством микробов)    4-некротический(некроз тканей из-за попадания в желудок кислот,щелочей,солей тяжелых металлов.Деструктивные изменения.Некроз заканчивается образованием эрозий и острых язв,что ведет к развитию флегмон и перфораций желудка)

Хронический-длительно текущий гастрит,характеризующийся поражением слизистой оболочки желудка с дисрегенерацией и ее структурной перестройкой.

Виды:1-гипертрофический(утолщение слизистой за счет пролиферации ямочного или железистого эпителия.Гиперплазия желез и воспалительная инфильтрация слизистой,ее огрубение)    2-коллагенозный(атрофический,с выраженной коллагенизацией субэпителиальной зоны слизистой)   3-атрофический(слизистая истончена,мало желез,их протоки расширены,уменьшение секреции))   4-лимфоцитарный(выраженная избирательная инфильтрация лимфоцитами эпителия слизистой)   5-поверхностный(дистрофические изменения покровно-ямочного эпителия и инфильтрация собственной пластинки слизистой лимфоцитами.плазмоцитами и единичными лейкоцитами)   6-хронический А(антитела к париетальным клеткам.Поражение фундального отдела,высокий уровень гастринемии,снижение секреции соляной кислоты)        7-хронический В(хеликобактер пилори.Поражение антрального отдела,сутствие гастринемии и антител,умеренное снижение секреции соляной кислоты)   8-хронический С(экзогенный и рефлюкс-гастрит)

82.Язвенная болезнь.

это болезнь,клиническим и морфологическим проявлением которой являетсяхроническая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология:длительные стрессы,курение,алкоголь.гиперпродукция гастрина,рефлюкс желчи.прием нестероидных противовоспалительных препаратов,наследственность,хеликобактер пилори.

Патогенез:1-общие факторы(нарушения нервной и гуморальной регуляции деятельности желудка и 12-перстной кишки-истощение выработки АКТГ и глюкокортикоидов усиливает активность кислотно-основного фактора)  2-местные(нарушение кислотно-щелочного баланса,слизистого барьера,моторики)

Виды:1-острая язва(язва,в краях которой преобладают деструктивные и воспалительные изменения)         2-хроническая(язва,в краях и дне которой сочетаются альтеративные,воспалительные,регенеративные и склеротические процессы.Строение дна язвы-овальная форма,дно гладкое,иногда шероховатое,края валикообразно приподняты,плотные омозоленные.Зона экссудации-зона тканевого детрита,зона фибриноидного некроза,зона грануляционной ткани,зона склероза-зона рубца)

Осложнения:1-язвенно-деструктивные(кровотечение,перфорация,пенетрация-распространение на соседние органы)  2-воспалительные(гастрит.перигастрит,перидуоденит,перитонит)    3-язвенно-рубцовые(деформация желудка или 12-перстной кишки,сужение входного или выходного отверстий)   4-малигнизация   5-комбинированные(перфорация и кровотечение,кровотечение и пенетрация)

83.Рак желудка.

Формы:1-блюдцеобразный(с обширным изъязвлением центральной части и приподнятыми краями.Округлые,с валикообразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре.)

2-диффузный(диффузно растущий фиброзный рак.Стенка утолщена,плотная,белесоватая,неподвижная.Слизистая неровная,складки неравномерной толщины с мелкими эрозиями)    3-грибовидный(растущий в полость желудка в виде узла на тонкой ножке.Опухоль мягкая,серо-розовая,хорошо отграниченная,на поверхности эрозии,кровоизлияния или фибринозно-гнойные наложения)  

Гистоформы:1-аденокарцинома     2-железистоплоскоклеточный рак    3-плоскоклеточный рак   4-слизистый(железистый рак с гиперпродукцией слизи)  5-перстневидно-клеточная аденокарцинома(слизеобразующий рак с внутриклеточным скоплением слизи и оттеснением ядра клетки к плазмолемме)

6-недифференцированный и неклассифицируемый(гранулирующий-фиброзный рак желудка,строма которого имеет вид грануляционной ткани)

Предрак: аденома желудка,хронический атрофический гастрит,культя желудка,гиперпластический полип,инфицированность хеликобактер пилори.

Пути метастазирования:1-лимфогенное(в регионарные лимфоузлы малой и большой кривизны желудка,ворот печени,малого и большого сальника,парааортальные,брыжеечные).   2-ретроградное  лимфогенное(вирховские-в надключичные лимфоузлы,шницлеровские-лимфоузлы параректальной клетчатки).   3-гематогенное(печень,легкие,головной мозг,кости,почки)

Смерть:перфорация,желудочное кровотечение,стеноз привратника,кахексия,интоксикация,метастазирование.

 

84.Рак пищевода,тонкой и толстой кишки.

1-рак пищевода

Клинико-анатомические формы:1-блюдцеобразный   2-эндофитный кольцевидный(просвет сужен)    3-грибовидный   

Гистологические формы:  1-плоскоклеточный   2-аденокарцинома(из слизистых желез пищевода    3-аденокистозный рак    4-железисто-плоскоклеточный рак    5-мукоэпидермоидный рак    6-недифференцированный

Смерть:прорастание в соседние органы-желудок,трахею,плевру,свищи,кахексия.метастазирование

2.рак тонкой кишки-растет циркулчрно.   

Гистологические формы:1-аденокарцинома   2-слизистая аденокарцинома   3-перстневидно-клеточный рак    4-недифференцируемый    5-неклассифицируемый

Смерть:кишечная непроходимость,метастазы. 

3-рак толстой кишки:

Клинико-анатомические формы:1-экзофитный(полиповидная и ворсинчатая формы)    2-эндофитный(язвенная и диффузная формы).    3-блюдцеобразный

Гистологические формы:1-аденокарцинома   2-слизистая аденокарцинома   3-перстневидно-клеточный рак    4-плоскоклеточный    5-железистоплоскоклеточный    6-недифференцируемый   7-неклассифицируемый

Смерть:кишечная непроходимость,перфорация кишки,перитонит,прорастание в соседние органы,метастазы,послеоперационные осложнения.

85.Аппендицит.

Это воспаление червеобразного отростка слепой кишки.

Этиология и патогенез:ангионевротические расстройства.инородные тела,гиперплазия лимфоидной ткани отростка,злоупотребление мясной пищей,снижение иммунитета.

Формы: 1-острый:А-простой(расстройство кровообращения в стенке отростка без деструктивных изменений.Отек,кровоизлияния.скопления сидерофагов,лейкодиапедез).   Б-поверхностный(на фоне рассройств кровообращения-мелкие очаги гнойного воспаления слизистой и поверхностные дефекты эпителия)    В-деструктивный(разрушение стенки отростка)-флегманозный(разлитое гнойное воспаление всех слоев стенки),гангренозный(некроз всех слоев).

2-хронический(склероз и атрофия,на фоне которых воспалительно-деструктивные процессы,затем разрастание грануляционной ткани в стенке и просвете отростка).

Осложнения:   перфорация,перитонит,аппендикулярный инфильтрат,эмпиема отростка.каловый свищ,пилефлебит,спаечная непроходимость.

86.Гепатоз.

Это общее название группы болезней.в сонове которых лежат альтеративные изменения в печени.

Виды:1-жировой(острый или хронический с жировой дистрофией-гусиная печень-увеличенная печень однородно-желтого цвета.При нарушении питания,токсических поражениях печени-алкоголем,гипоксии и эндокринных расстройствах-сахарный диабет).   2-пигментный(пигментная ферментопатия с поражением печени.Генетически обусловлена).    3-холестатический(острый или хронический,связан с внутрипеченочными холестазами,обусловлен нарушением обмена холестерина и желчных кислот.

87.Алкогольные поражения печени.

Виды:1-жировой гепатоз (острый или хронический с жировой дистрофией-гусиная печень-увеличенная печень однородно-желтого цвета.При нарушении питания,токсических поражениях печени,гипоксии и эндокринных расстройствах-сахарный диабет).  2-алкогольный гепатит(А-острый-печень плотная и бледная с красноватыми участками,рубцовыми западениями.некроз гепатоцитов.инфильтрация нейтрофилами,тельца Меллори-алкогольный гиалин,из фибриллярного белка,около ядер гепатоцитов.  Б-хронический-ожирение гепатоцитов,склероз,гистиолимфоцитарная инфильтрация портальной стромы.). 3-алкогольный фиброз   4-адаптивная гепатомегалия    5-алкогольный цирроз(дистрофия и некроз гепатоцитов,извращенная регенерация,диффузный склероз,структурная перестройка и деформация печени,ложные дольки.Печень маленькая,плотная,зернистая или мелкобугристая).

Исходы:цирроз-печеночная кома,кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка,переход асцита в перитонит,тромбоз воротной вены.рак.Гепатит-цирроз,острая печеночная недостаточность.

88.Вирусные гепатиты.

это острые инфекционные болезни,характеризующиеся поражением печени и проявляющиеся интоксикацией и желтухой.

Этиология:вирусы А-фекально-оральный и В-парентеральный.  Патогенез:регионарный лимфаденит,вирусемия-вирус переносится эритроцитами.что ведет к их повреждению и аутоиммунизации.

Виды:1-безжелтушный(легкое течение,отсутствие гипербилирубинемии и желтухи).   2-желтушный(печеночная желтуха)   3-холестатический(выраженный холестаз,длительная желтуха,слабая интоксикация,отсутствие уробилина в моче и стеркобилина в кале).

По течению:1-латентный   2-острый(не больше з-х месяцев)   3-персиститующий(длительное сохранение морфопризнаков острого инфекционного процесса без тенденции к обратному развитию.)    4-рецидивирующий(новое появление признаков через 2-3 месяца после перенесенного острого).   5-хронический(длительное течение,форма активного или персистирующего).

Морфопроявления:песочные ядра(просветленные ядра гепатоцитов с хроматином по периферии,в центре-эозинофильные мелкозернистые включения),матово-стекловидные гепатоциты(крупные гепатоциты с эксцентрично-расположенным ядром и слабоэозинофильной мелкозернистой цитоплазмой,отделенной от цитолеммы светлым ободком),гидропическая дистрофия гепатоцитов,тельца Каунсильмена(гомогенные эозинофильные при некрозе гепатоцитов).   Перигепатит(воспаление капсулы печени  и покрывающей ее брюшины),глазурная печень(при хроническом полисерозите с молочно-белой и утолщенной капсулой из-за ее пропитывания белками),перихолангиолит(воспаление междольковой соед. ткани вокруг желчных протоков),гепатохолангит(воспаление печени и желчных протоков) Гепатохолецистит9воспаление печени и желчного пузыря.

Исходы:смерть от острой(злокачественной) или хронической(с исходом в цирроз) печеночной недостаточности,гепаторенальный синдром(печеночнопочечная недостаточность)

 

89.Хронический гепатит.

воспаление печени,характеризующееся длительным течениемс сочетанием альтеративных,экссудативно-инфильтративных ,пролиферативных процессов и признаками склероза.

Этиология и патогенез:гепатотропные вирусы(вирус гепатита),алкоголь,лекарства,либо инфекция(сессис,брюшной тиф,малярия),интоксикации(гепатотоксические яды,тиреотоксикоз)

Виды:1-активный(выраженные альтеративные изменения,дистрофия и некроз гепатоцитов,клеточная инфильтрация)   2-персистирующий(нерезковыраженные,инфильтративные изменения в печени и доброкачественное клиническое течение)   3-продуктивный(выраженная лимфоидно-макрофагальная и фибропластическая реакция с тенденцией к фиброзу)        4-мезенхимальный(диффузная пролиферация звездчатых эндотелиоцитов,гепатоспленомегалия,субфебрильная лихорадка,гиперглобулинемия)      5-паренхиматозный(поражение гепатоцитов)      6-серозный(скопление серозного экссудата в перисинусоидальных пространствах)   Печень увеличена,плотная,капсула утолщена,белесоватая,ткань на разрезе пестрая.

Исходы:цирроз,смерть от печеночнопочечной и печеночной недостаточности

90.Цирроз печени.

это хроническая прогрессирующая болезнь,характеризующаяся альтеративными и инфильтративными изменениями,сопровождающимися патологической регенерацией,склерозом,структурной перестройкой и деформацией печени.

Этиология и патогенез:1-алиментарный(при недостаточности питания или нарушении всасывания пищи в кишечнике)    2-алкогольный   3-билиарный(воспаление желчных протоковили застой желчи в них)   4-мускатный(при хроническом венозном полнокровии печени)   5-постинфекционный    6-постнекротический(в исходе болезни,сопровождающейся альтеративными изменениями в печеночной ткани-образование ложных долек,сближение триад)   7-токсический(хроническая интоксикация)     8-портальный(разрастание соединительной ткани по ходу портальных трактов,внедряясь в дольки в виде септ)

Виды по распространенности:1-диффузный  2-монолобарный  3-очаговый

По внешнему виду:1-макронодулярный(крупноузелковый-узлы диаметром 5 см.мультилобулярные с широкими септами)   2-микронодулярный(мелкоузелковый-1-3 мм,монолобулярные с узкими септами)     3-смешанный

Осложнения:печеночная кома,кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка,переход асцита в перитонит,тромбоз воротной вены.развитие рака

91.Гломерулонефрит.

это негнойное воспаление почек с преимущественным поражением клубочков инфекционно-аллергической природы.

Этиология:бета-гемолитический стрептококк группы В.Как осложнение после ангины,скарлатины,ОРЗ,наследственность,переохлаждение.

Патогенез:иммунные комплексы откладываются в канальцах(антитела организма действуют на антигены стрептококка и на собственные антигены).

Виды:1-острый(отеки,артериальная гипертензия,гематурия.В первые дни-гиперемия клубочков,инфильтрация мезангия и капиллярных петель нейрофилами.Затем-пролиферация эндотельальных и мезангиальных клеток.Большая красная почка(большая  с набухшей корой,синюшно-красное мозговое вещ-во).

2-подострый(отеки,артериальная гипертензия,протеинурия,серд. нед-ть.Полулуния(пролиферация эпителия капсулы),которые сдавливабт клубочек.Некроз капиллярных петель.в просвете-фибриновые тромбы.Большая пестрая почка(увеличена,с  желто-серой в мелких красных пятнах корой,плохо отграниченной от красного мозгового вещ-ва)    3-хронический(длительное течение:А-мезангиальный(пролиферация мезангиоцитов из-за отложения иммунных комплексов под эндотелием и в мезангиуме).  Б-фибропластический(замещение части клубочка соед. тканью,сращения между капиллярными петлями и париетальным листом капсулы,склероз сосудов,дистрофия эпителия канальцев).

Осложнения: ОПН(острый и подострый),ХПН(хронический),уремия,сердечно-сосудистая недостаточность,кровоизлияние в мозг.

Смерть:сердечно-сосудистая недостаточность,кровоизлияние в мозг.

92.Амилоидоз почек

Это мезенхимальная белковая дистрофия,характеризующаяся отложением в клубочках,канальцах и сосудах почек амилоида(продукта нарушения белкового обмена,из глобулинов и полисахаридов),сопровождающаяся атрофией паренхимы,склерозом,функциональной недостаточностью и амилоидным сморщиванием почки.

Этиология:осложнение туберкулеза,бронхоэктазов,хронического гнойного остеомиелита,ревматоидного артрита.

Патогенез:начальные отложения амилоида в клубочках усиливает повреждение их фильтра-относительная недостаточность-протеинкрия.При прогрессировании -гипопротеинемия,гиперхолестеринемия и отеки-нефротический синдром,снижение клубочковой фильтрации.Извращается канальцевая и лимфатическая резорбция-эпителий канальцев и стромы загружаются холестерином.В финале-амилоидное сморщивание почек,абсолютная недостаточность почечных систем фильтрации и резорбции,уремия.

Стадии:1-латентная(гипопротеинемия,диспротеинемия,амилоид в собирательных трубочках.Цитоплазма эпителия канальцев забита белковыми гранулами).   2-протеинемическая(амилоид в клубочках),эпителия канальцев с гиалиново-капельно или вакуольной дистрофией в просвете канальцев,цилиндры.   3-нефротическая)амилоид в канальцах и сосудах,почки увеличены,плотные,бледно-серые,на разрезе серо-розовые с сальным блеском и нечеткой границей между корковым и мозговым веществом.    4-азотемическая(нарастающий амилоидоз и склероз,гибель большинства нефронов,их атрофия,замещение соед. тканью.Амилоидное сморщивание почки-уменьшенные,плотные,много рубцовых западений,сальный блеск).

Осложнения:вторичная инфекция(пневмония,рожа) из-за имунной недостаточности,почечная гипертензия,уремия.

Смерть:уремия,ОПН,ХПН,вторичная инфекция.

93.Пиелонефрит.

Это воспаление почечной лоханки,чашечек и межуточной ткани почки и одноименная болезнь.

Этиология и патогенез:1-восходящий(урогенный)-распространение инфекции от мочевых путей.  2-гематогенный(нисходящий)-попадание инфекта в межуточную ткань почки с током крови(брюшной тиф.грипп,ангина.сепсис).   3-лимфогенный-попадание инфекта с током лимфы(толстая кишка и половые органы).             Возникает при снижении реактивности организма,нарушении оттока мочи и мочевой стаз.

Виды:1-острый(экссудативное воспаление межуточной ткани почек,чашечек и лоханок с выраженной лихорадкой,болью,пиурией,нарушением функции.Полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация,межуточная ткань отечна,с кровоизлияниями,канальцы в дистрофии,просветы с цилинлрами.Почка увеличена,набухшая,полнокровная,капсула легко снимается.Полости лоханок и чашечек расширены,заполнены мутной мочой или гноем,слизистая тусклая с кровоизлияниями).     2-хронический(длительно текущий рецидивирующий, с минимальной симптоматикой. Склероз лоханок и чашечек,лейкоцитарная инфильтрация.Хроническое межуточное воспаление с разрастанием соед. ткани. Канальцы в глубокой дистрофии и атрофии,из просветы с густым коллоидоподобным содержимым-щитовидная почка.Сморщенная пиелонефритическая почка-грубые рубцовые втяжения с платообразными участками сохранившейся почечной паренхимы.

Исходы:выздоровление,при осложнениях(пионефроз,сепсис)-смерть.Хронический пиелонефрит со сморщиванием почек-уремия.При почечной гипертонии-смерть из-за кровоизлияния в мозг,инфаркта миокарда.            

94.ОПН.

 Это внезапно возникшая почечная недостаточность.обусловленная острым поражением ткани почек.

Этиология:интоксикации(соли тяжелых металлов.кислоты,антибиотики-сульфаниламиды),инфекции(холера,брюшной тиф.сепсис),массивный гемолиз,обширные ожоги,травмы.,при обезвоживании и обесхлоривании.

Патогенез: нарушение почечной гемодинамики при шоке(спазм сосудов коркового слоя и сброс крови в вены по почечному шунту),непосредственное действие на эпителий циркулирующих в крови нефротоксических веществ)

Стадии:1-шоковая(венозное полнокровие при очаговой ишемии коркового слоя,капилляры клубочков в спавшемся состоянии,отек интерстиция,лимфостаз.Эпителий канальцев в гиалиново-капельной,вакуольной или жировой дистрофии.Просветы расширены.с цилиндрами).    2-олигоанурическая(очаговые некротические изменения канальцев,тубулорексис-это деструкция базальных мембран,цилиндры Отек интерстиция,лейкоцитарная инфильтрация,геморрагии,венозный застой).    3-стадия восстановления диуреза(клубочки полнокровны,отек и инфильтрация почек меньше,островки-регенераты из светлых эпителиальных клеток,полная регенерация некротизированных канальцев с сохранившейся мембраной.очаги склероза).

Осложнения:сегментарный или тотальный некроз коркового вещ-ва.

 Исход: выздоровление при гемодиализе,смерть от уремии,,рубцовое морщивание почек и смерть от ХПН.

95.Почечно-каменная болезнь(нефролитиаз).

Это хроническое заболевание,при котором в почечных чашечках,лоханках и мочеточниках образуются камни(фосфаты,ураты,оксалаты,карбонаты).

Этиология и патогенез:общие факторы развития-наследственные и приобретенные нарушения минерального обмена и кислотно-основного состояния,характер питания(много углеводов и животных белков),минеральный состав питьевой воды,авитаминоз А.Местные-воспалительные процессы в мочевых путях и мочевой стаз(изменения рН,повышение в моче солей).

Морфопроявления:камень лоханки нарушает отток мочи и приводит к пиелоэктазии,затем к гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы(почка-тонкостенный заполненный мочой мешок). Камень в чашечке-нарушение оттока-ее расширениеи атрофия части почечной паренхимы.Камень в мочеточнике-расширение лоханки и просвета мочеточника выше закупорки-воспаление стенки мочеточника.приводящее к стриктурам,иногда пролежень с перфорацией в мочеточник.

Осложнения:пиелонефрит,пиелит,гнойничковый нефрит,пионефроз и гнойное расплавление почки из-за присоединения инфекции,ведущее к сепсису.Редко ОПН.При длительном течении,атрофии,фиброзном и жировом замещении почек-ХПН,

Смерть:уремия и осложнения из-за гнойного расплавления почки.

96.ХПН.Уремия.

ХПН-это постепенно развивающаяся необратимая почечная недостаточность,обусловленная нарастающими структурными изменениями почек(нефросклероз-сморщенные почки).

Этиология и патогенез: пороки.болезни обмена веществ,хроническое воспаление(аутоинтоксикация и нарушение клеточного метаболизма.

Морфопроявления:1-кожа(серо-землистая,из-за накопления урохрома,припудрена беловатым порошком из-за гиперсекреции потовых желез.Сыпь и кровоизлияние-геморрагический диатез).   2-уремический ларингит,трахеит(фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер).    3-легкие(уреимческий отек-отечная жидкость в центральных отделах в связи с гипергидратацией организма.Уремическая пневмония-очаговая и серозная или серозно-фибринозная.).    4-печень(жировая дистрофия)    5-сердце(серозный,серозно-фибринозный или фибринозный перикардит,уремический миокардит).    6-головной мозг(бледный,отечный.очаги размягчения и кровоизлияния)ю

Уремия-синдром,наблюдающийся при ХПН,обусловленный задержкой в крови азотистых шлаков,ацидозом,нарушением водно-солевого обмена.

97.Дисгормональные болезни тела и шейки матки.

 1.Атипическая гиперплазия эндометрия(усиленная пролиферация клеток эпителия,тесное расположение желез.Сосочковые выросты,многоядерность,клеточный полиморфизм,участки метаплазии железистого эпителия в многослойный плоский.,мало стромы). Причины-длительный гиперэстрогенизм:А-очаговая-на фоне железистой или железисто-кистозной гиперплазии.   Б-диффузная-как высокодифференцированная аденокарцинома.   

2-полипы эндометрия(очаговая гиперплазия эндометрия.В строме-толстостенные сосуды):  А- железистые полипы.(факультативный предрак).    Б-фиброзные    В-сосудистые    Г-смешанные   

 3-эндоцервикоз(участок красного цвета в области влагалищной части шейки матки,напоминающий истинную эрозию,но выстланный железистым эпителием).Причины:гиперэстрогенизм А-железистая псевдоэрозия(врастание железистого эпителия в толщу стенки шейки матки)    Б-сосочковая(сосочковые выросты железистого эпителия).   В-смешанный. 

4-эндометриоз(появление за пределами слизистой матки ткани,сходной по строению с эндометрием).Причины:аборты,травмы матки.  А-генитальный   Б-генитальный наружный(поражение маточных труб или яичников).   В-экстрагенитальный(поражение различных органов,кроме половых)   Г-диффузный    Д-узловатый.

5-эритроплазия(Ca in situ вульвы с появлением очагов розоватого цвета с бархатистой шелушащейся поверхностью).

6-эритроплакия-участок атрофии слизистой с гиперплазией базального слоя,красного цвета из-за просвечивающих сосудов).

98.Нарушения менструального цикла.

Причины:корково-гипоталамические нарушения,патология гипофиза,яичников(воспаление,опухоли),заболевания матки с гибелью рецепторов к половым гормонам.Болезни желез внутренней секреции,стресс,голодание,анемия,сахарный диабет.

Непосредственные причины:

1-нарушение секреции эстрогенов:А-гипоэстрогенизм(ановуляторный  цикл с аменореей.Гипоплазия эндометрия-бледный,истончен.Железы прямые или слегка извитые.эпителий низкий с ровной апикальной пов-тью,большие ядра,нет митозов.В строме клетки с вытянутыми ядрами,очаговый склероз.).    Б-гиперэстрогенизм9ановуляторный цикл и метроррагия.Железистая или железисто-кистозная гиперплазия эндометрия,он утолщен с неровной блестящей пов-тью.Нет разделения на базальный и функциональный слои,в строме нет спиральных артерий,много молодых клеток,митозов,склероз.Железистые трубочки  удлиняются и извиваются,многоядерный эпителий).  

2-нарушение секреции прогестерона: А-гиперпрогестеронизм(задержка менструации,завершающейся кровотечением из=за регрессии переживающего желтого тела.Слизистая утолщена,рыхлая,отечная.Железы извитые,с усиленной секрецией,в строме-децидуальное превращение клеток,крупные спиральные артерии,мелкие кровоизлияния).   Б-гипопрогестеронизм(сниженная секреция желтого тела,бесплодие,меноррагия.Слизистая не изменена.Неравномерная и сниженная секрецмя желез,мало спиральных артерий). 

3-нарушение секреции эстрогенов и прогестинов.А-гипоплластический смешанный эндометрий(истончение и бледность эндометрия.Железы слабо извитые,строма плотная,очаговый отек,мелкие спиральные артерии.мало).   Б-гиперпластический смешанный эндометрий(ациклические кровотечения,бесплодие.Эндометрий утолщен,рыхлый.

99.Дисгормональные болезни молочной железы.

Фиброзно-кистозная мастопатия:  

1-непролиферативная(фиброз и гиалиноз стромы без выраженных признаков пролиферации клеток паренхимы,неравномерный процесс.Фиброз и кисты.В протоках может быть слизистая метаплазия,апокринизация эпителия,клетки типа молозивных телец).  

2-пролиферативные(преобладает пролиферация клеток эпителия,миоэпителия альвеол,внутридольковых протоков-дольковая гиперплазия с мелкими темными и крупными светлыми клетками  и междольковых протоков-протоковая гиперплазия с клетками миоэпителия.Аденоз-распространенный характер,неравномерный,формирование в пределах дольки большого кол-ва мелких внутридольковых протоков).

Причины:нарушения баланса эстрогенов

100.Опухоли половых органов.

1-рак шейки матки.

Предрак:дисгормональные(эндоцервикозы)болезни  шейки матки,эктропион

Виды:1-Ca in situ   2-Ca in situ с подозрением на инвазии.   3-микроивазивный рак(до 3 мм)  4-инвазивный рак.

Гистологические виды: 1-плоскоклеточный  2-аденокарцинома 3-эндометриоидная аденокарцинома 4-светлоклеточная аденокарцинома.   5-аденоидный кистозный рак    6-железисто-плоскоклеточный рак   7-недифференцированный.

Осложнения и смерть:поражение соседних органов с образованием свищей,уросепсис,метастазы(в лимфоузлы малого таза,забрюшинные и паховые.Гематогенно-легкие,печень,кости).  

2-рак тела матки:

Предрак:атипическая гиперплазия эндометрия,полипоз эндометрия.

Гистологические виды:1-аденокарцинома  2-аденоакантома  3-светлоклеточная карцинома   4-плоскоклеточный рак   5-железисто-плоскоклеточный рак   6-недифференцированный рак.

Осложнения и смерть:поражение соседних органов,распад опухоли,метастазы(лимфоузлы малого таза,гематогенные редко),послеоперационные и обусловленные рецидивом осложнения.

3-фибромиома(доброкачественная)

Виды:1-интрамуральная(узлы четко отграничены.инкапсулированы,растут медленно)  2-субмукозная(растет быстро,экзофитный узел на ножке)   3-субсерозная(растет долго,не проявляется)  

Осложнения:массивное кровотечение(обычно при субмукозной лейомиоме),сдавление органов малого таза,перекрут ножки субсерозной лейомиомы,бесплодие,выкидыш,преждевременные роды,рецидивы после миомэктомии.

4.Рак предстательной железы.

Предрак:нарушение выделения андрогенов.гипертрофия предстательной железы.

Гистологические виды:1-аденокарцинома   2-недифференцированный рак

Осложнения и смерть:поражение соседних органов,метастазы(лимфоузлы малого таза,подвздошные и паховые,гематогенно-внутренние органы,особенно кости).

5-рак яичек

Виды:1-семинома(злокачественная)   2-эмбриональный рак  3-тератобластома

Осложнения и смерть:лимфогематогенные метастазы в разные органы.

101.Опухоли молочных желез.

1-Доброкачественные: 1-внутрипротоковая папиллома(двухрядный эпителий.соед. тканная ножка)    2-аденома соска   3-аденома молочной железы(узел.Тубулярная-из множества трубочек и аденома с признаками лактации)   4-аденома типа слюнных или потовых желез(общее строение с апокриновыми железами).

2-Рак молочной железы

Предрак:пролиферативная мастопатия(атипическая дольковая и протоковая гиперплазия),внутрипротоковая папиллома.

Виды:1-узловой    2-диффузный   3-болезнь Педжета(экзема соска и ареолы.крупные светлые клетки в эпидермисе соска и ареолы.рак протока молочной железы).

Гистологические виды:1-неинфильтрирующий(архитектоника долек сохранена.эпителия полиморфный):А-дольковый рак In situ   Б-протоковый рак In situ. 2-инфильтрирующий протоковый(тканевой клеточный атипизм,некроз):А-солидный  Б-трабекулярный   В-альвеолярный   Г-железисто-сосочковый      3-инфильтрирующий дольковый(контуры долек сохранены,клетки с пустой цитоплазмой в виде цепочек).

Осложнения и смерть:распространение на соседние органы,метастазы(регионарные лимфоузлы,гематогенно-печень,кости),рецидивирование после удаления.

102.Зоб.

это патологическое увиличение щитовидной железы.

Виды по гормональной активности:1-гипертиреоидный(гиперфункция)   2-гипотиреоидный(гипофункция)    3-эутиреоидный(без признаков нарушения функции щитовидной железы)

По гистологическому строению:1-коллоидный(железа увеличена из-за переполнения фолликулов густым коллоидом.Узловатый,плотный):  А-макрофолликулярный    Б-микрофолликулярный   2-паренхиматозный(выраженная пролиферация клеток эпителия фолликулов,их гиперплазия,сосочковые выросты.Однородная мясистая ткань серо-розового цвета)

1-диффузный токсический(базедова болезнь)-паренхиматозный.Пучеглазие,тахикардия,нарушение обмена веществ,вегетативные расстройства из-за гиперфункции.Превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический,сосочки внутри него,разжижение и обеднение йодом коллоида,лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы)

2-тиреоидит Хасимото-аутоимунный,из-за недостаточности Т-лимфоцитов-супрессоров.прогрессирующая диффузная лимфоидноклеточная инфильтрация железы,атрофия паренхимы с заменой на соединительную ткань,стойкий гипотиреоз.

3-тиреоидит Риделя-хронический,прогрессирующий фиброз,распространяющийся на окружающие ткани,гигантские клетки,атрофия паренхимы щитовидной железы)

4-тиреотоксикоз-из-за увиличения содержания тироксина и йодтиреоглобулина в крови.Повышение основного обмена,нарушение функции ССС и нервной системы.Тиреотоксическое сердце-серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани,отек мышечных волокон.Гипертрофия и миокардиодистрофия.

5-эндемический-в определенных географических местностях с недостатком йода.

6-спорадический-без выраженных нарушений функции,но при разрастании может сдавливать соседние органы.

103.Сахарный диабет.

это хроническое заболевание из-за недостаточного образования инсулина бета-клетками островков поджелудочной железы.

Этиология и патогенез:семейный диабет(наследственная неполноценность инсулярного аппарата),пситравма,хронический панкреотит,ожирение,дефекты рецепторов к инсулину.

Виды:1-панкреотический(поражение панкреотических островков)   2-инсулинзависимый(обусловлен генетически,гибель бета-клеток,абсолютная инсулиновая недостаточность.Дистрофия и некроз инсулоцитов,мононуклеарная периинсулярная инфильтрация)     3-инсулиннезависимый(относительная инсулиновая недостаточность,стабильность,отсутствие кетоацидоза)     4-внепанкреотический(  А-адреналиновый    Б-гипофизарный-гиперсекреция соматотропина или АКТГ    В-стероидный-избыток в крови глюкокортикоидов)

Осложнения:микроангиопатия(плазматическое пропитывание,гиалиноз,склероз мелких артерий и капилляров,слепота),макроангиопатия(развитие атеросклероза,в исходе-инфаркт,инсульт,диабетическая стопа,гангрена),нейропатия(поражение вегетативной и периферической нервной системы-гипэстезия,запор,диарея),жировой гепатоз,гломерулосклероз(протеинурия,гипертензия,отеки),диабетид(изменения кожи и слизистых).

Смерть: кома,почечная недостаточность,инфаркт миокарда,инфекционные осложнения

104.Болезни беременности и  послеродового периода.

Эклампсия-это поздний гестоз(токсикоз,возникающий во второй половине беременности,характеризующийся расстройством кровообращения вплоть до развития ДВС-синдрома,альтеративными изменениями в головном,спинном мозгу и печени.Проявляется судорогами,артериальной гипертензией,отеками.

Внематочная беременность-это прикрепление яйца и развитие плода вне полости матки из-за изменения маточных труб,которое препятствует продвижению по ним оплодотворенного яйца(хроническое воспаление,ведущее к сужению просвета,опухоль половых органов).

Самопроизвольный аборт-это прерывание беременности,происходящее без всякого вмешательства. При нем из матки исторгается все плодное яйцо(плод и плодные оболочки),которое либо сохранено,либо повреждено,со свертками крови.При преждевременных родах-сначала рождение плода,затем оболочек с детским местом.

Пузырный занос:одна из форм трофобластической болезни,возникающая во время беременности,сопровождающаяся гибелью плода. Характеризуется отеком и увеличением кол-ва ворсин,преращающихся в скопление кист,напоминающих грозди винограда.

Послеродовой период:1-плацентарный полип(подвергающийся организации участок ткани плаценты,задержавшийся в матке после аборта или родов).   2-послеродовая инфекция(осложнение после родов,обусловленное инфицированием травмированных родовых путей микроорганизмами-стафилококк,стрептококк)-послеродовой-эндометрит,параматрит,тромбофлебит.  3-хориокарцинома(злокачественная опухоль,развивающаяся из хориального эпителия после родов или аборта. Напоминает плацентк,состоит из атипичных многоядерных синцитиальных или одноядерных Лангхансовых клеток,с гормональной активностью,ранние гематогенные метастазы в легкие.

105.Пренатальная патология

Это все патологические процессы и стстояния человеческого зародыша,начиная с оплодотворения и кончая рождением ребенка(280 дней или 40 недель).

1-гаметопатия-общее название нарушений строения и функционирования гамет,повреждений зиготы на первых стадиях ее дробления,либо патологические состояния и болезни,возникающие в период гаметогенеза,во время оплодотворения и выражающееся в стерильности,нарушении имплантации,прерывании беременности,хромосомных и наследственных болезнях.

 Виды:1-хромосомные болезни:А-синдром Клайнфелтера-у мужчин обусловлена полисомией по половым хромосомам.Первичный гипогонадизм,олиго- и азоспермия,евнухоидизм.Б-синдром Шерешевского-Тернера-моносомия по Х-хромосоме.Недоразвитие первичных и вторичных половых признаков,бесплодие,кожные складки на шее,идущие вниз от сосцевидных отростков.  В-синдром ломкой Х-хромосомы-большие оттопыренные уши,ожирение,гинекомастия,слабость связочного аппарата суставов,умственная отсталость.    2-аутосомные болезни:А-синдром 13-ой хромосомы трисомии-микроцефалия,незаращение неба и верхней губы,пороки сердца,органов зрения,слуха,синдром Прадера-Вилли.Отставание в умственном развитии,мышечная гипотония,ожирение,инсулиннезависимый сахарный диабет,гипогенитализм,низкий рост.

2-бластопатия-общее название поражений плодного яйца и зарожыша,возникающих от момента оплодотворения яйцеклетки до 15-го дня внутриутробного развития,проявляющихся нарушением имплантации,самопроизвольным абортом,различными аномалиями плода.

Виды:1-близнец паразитический(недоразвитый близнец,находящийся внутри или на поверхности тела другого плода.  2-близнецы соединенные(сиамские).  

3-эмбриопатии-патологические состояния,аномалии развития и болезни,возникающие в эмбриональном периоде.

Виды:  1-вирусная(обусловлена вирусным заболеванием матери в течение первых 3-х месяцев беременности.  2-краснушная(заболевание матери коревой краснухой в течение 3 месяцев-нарушение зубных зачатков,микроцефалия).   3-лучевая(из-за действия ионизирующего излучения на зародыш в критические периоды его развития(имплантация и плацентация)-внутриутробная гибель плода,микроцефалия,отставание в психомоторном развитии).

106.Перинатальная патология

Это совокупность болезней,патологических состояний и процессов,возникающих с 22 недели внутриутробного развития плода по 7 день после рождения-ги поксия плода и асфиксия новорожденного,родовая травма,пороки развития,пневмония и гемолитическая болезнь.

Фетопатия-это болезнь плода,возникающая с 16 недели внутриутробного развития,проявляющаяся в виде пороков развития и врожденных болезней.

1-инфекционные фетопатии:

1-бактериальные(из-за бактериальной инфекции в организме матери):листериозная-септикогранулематоз у плода,листериозные гранулемы в печени,селезенке,легких,почках. Сифилитическая-врожденный сифилис.   

2-вирусные(из-за вирусной инфекции в организме матери):герпетическая внутриутробная инфекция-очаги альтеративного воспаления в печени и в легких.Цитомегалии-у детей грудного возраста-поражение слюнных желез,иногда с генерализацией,наличие в пораженных органах цитомегалов(гигантские одноядерные эпителиальные клетки с ацидофильными включениями в ядрах,как совиный глаз).

2-неинфекионные фетопатии:

1-алкогольная(из-за алкоголизма матери.Незрелость и гипотрофия плода,умственная отсталость,пороки развития ЦНС,глаз,лица,скелета.

2-фетальный муковисцидоз(кистоз и фиброз поджелудочной,желез кишечника и дыхательных путей из-за закупорки их выводных протоков густым вязким секретом).

3-диабетическая фетопатия(гигантский плод,переношенность и незрелость,склонность к развитию диабета).

4-гипертиреоидная-из-за тиреотоксикоза матери.Недоношенность,незрелость,повышенная температура,тахикардия,зоб,выпуклый выступающий лоб.

107.Патанатомия болезней плода и новорожденного.

Гемолитическая болезнь новорожденных(из-за несовместимости крови матери и плода по резус фактору):А-отечная форма(бледная блестящая полупрозрачная кожа,отек,врдянка полостей,геморрагический диатез,гиперплазия селезенки,лимфоузлов печени с появлением в них очагов экстрамедуллярного кроветворения.).

Б-анемическая(бледность кожи,слизистых,небольшая гепатоспленомегалия)   В-желтушная(отек и желтуха-врожденная.Послеродовая-желтуха,некроз клетчатки,печени и почек,в головном мозгу-билирубиновая энцефалопатия).Г-без желтухи и отеков(внутриутробная смерть плода на 5-7 месяце).

Гипоксия плода-острая гипоксия плода,обусловленная нарушениями маточно-плацентарного или пуповинного кровообращения.

Асфиксия новорожденного:это патологическое состояние,обусловленное острым или подострым недостатком кислорода или избытком углекислоты в крови и тканях с тяжелыми расстройствами дыхания,кровообращения и деятельности ЦНС,возникающее у новорожденного.

Морфо:при острой-острое застойное полнокровие внутренних органов,плацента полнокровна,отек базальной пластинки,ворсинок,расслаивание тканей в межворсинчатом пространстве.При длительной-бледность и синюшность кожи и слизистых,отек подкожнолй клетчатки и рыхлой соединительной ткани,застойное полнокровие оргнов,кровоизлияния в органы грудной полости,вещество мозга,субарахноидальное пространство,под серозные покровы органов брюшной полости,в надпочечники. Тесная жидкая кровь без сгустков,транссудат в серозных полостях,зияние ануса,мутные околоплодные воды,окрашивание пуповины и плодных оболочек в желтоватый цвет. Ателектаз или дистелектаз легких.

Родовая травма:травма органов и тканей новорожденного,возникшая во время родов.  1-наружные(родовая опухоль-в области предлежащей части плода,исчезает бесследно,иногда атрофия,склероз.Кефалогематома-мягкое опухолеподобное флюктуирующее кровоизлияние под надкостницу одной из костей свода черепа,предлежащей части головки).    2-внутренние(внутричерепная-разрыв мозжечкового намета,внутричерепные кровоизлияния-смерть,паралич.Травмы нервов-лицевой при наложении щипцов-парез,паралич)

108.Инфекционные болезни.

это группа болезней,вызываемых патогенными микроорганизмами,характеризующихся заразительностью,наличием инкубационного периода,реакциями инфицированного организма на возбудителя,циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета.

Взаимодействие макро- и микроорганизма:нормальный симбиоз(кишечник,кожа,дыхательные пути),комменсализм(микро- и макроорганизм не оказывают влияния друг на друга),носительство,паразитизм,латентная инфекция(стрептококки в миндалинах),местная инф.,регионарная инф.,типичная циклическая инф. с последующим постинфекционным иммунитетом(инфекционная болезнь),генерализованная болезнь(сепсис,СПИД)

Инфекционная болезнь-это одна из форм взаимодействия,обусловленная особенностями микроорганизма(свойства-  А-контагиозность(от больного к здоровому),    Б-патогенность(способность приживаться в макроорганизме и вызывать болезнь),   В-вирулентность(степень болезнетворности),   Г-органотропность   Д-токсиногенность   Е-антигенность    Ж-инвазивность),макроорганизма(барьеры,факторы защиты,питание,витамины,возраст,пол,стресс) и среды(температура,влажность,санитария и гигиена),в которой происходит это взаимодействие.

Этапы развития инф.процесса:входные ворота-первичная бактериемия(проявления)-фиксация возбудителя и его размножение-распространение -формирование местного процесса(первичный инфекционный комплекс)-развернутая клинико-анатомическая картина с общими и местными проявлениями-исход(осложнения,выздоровление,иммунитет,носительство,хронизация,смерть)

109.Инфекционный синдром.

1-изменения в коже:  сыпь(А-пятно   Б-розеола-красное воспалительное пятно  В-эритема-очаговая воспалительная гиперемия   Г-волдырь-острый ограниченный отек сслоя дермы,возвышающееся бесполостное образование  Д-везикула-пузырек,заполненный серозным экссудатом     Е-фликтена-пузырь с серозно-гемморагическим экссудатом,окруженный зоной гиперемией    Ж-пустула-пузырь с гнойным содержимым),анемия,желтуха,трофические нарушения ногтей и волос

2-в органах( А-альтеративные изменения-дистрофия,иногда некроз паренхиматозных органов     Б-расстройства кровообращения-отек,полнокровие,кровоизлияния   В-воспалительные изменения-при генерализации и вторичной инфекции-паренхиматозный и межуточный миокардит,менингит,васкулит,гепатит,нефрит    Г-аллергические реакции    Д-реактивные изменения-гиперплазия селезенки(септическая-увеличена,дряблая,обильный соскоб пульпы.Миелоз пульпы,стертость рисунка,лейкоциты,очаговые некрозы,инфаркты,гранулемы,десквамация эндотелия сосудов),реакция лимфоидной ткани(лимфаденопатия,увеличение лимфоузлов,гиперплазия фолликулов,стертость рисунка,десквамация эндотелия сосудов),реакция костного мозга(миелоз,гнездная пролиферация ретикулоцитов)

110.Вирусные инфекции.

1-геморрагические лихорадки(арбовирус,гемморагический синдром,острое лихорадочное состояние,общая интоксикация,поражение нервной системы,почек,печени): А-лихорадка Эбола-тяжелое течение,внезапная лихорадка,сильная головная боль,диарея,эксикоз,папулезная эритематозная сыпь   Б-крымская геморрагическая-высокая лихорадка с резкой интоксикацией,кровотечениями,геморрагической экзантемой  

2-герпес(высыпания на коже и слизистых в виде сгрупированных пузырьков,покраснение и отек):  А-простой-пузырьки по краю красной каймы губ,на щеках и крыльях носа,либо генитальный.   Б-врожденный генерализованный-без поражений кожи и слизистых,некрозы органов.   

3-оспа(поксавирус,воздушно-капельная,папулезно-пустулезная сыпь на коже и слизистых,тяжелая интоксикация,в содержимом оспенных пустул тельца Пашена-кокковидные образования).Осложнения-оспенные гнойники в конъюнктиве глаза-слепота,в слизистой среднего уха-глухота,флегмона кожи,абсцессы или гангрена легких.Смерть-оспенный токсикоз,присоединившаяся бактериальная инфекция.  

4-цитомегалия(дети грудного возраста,поражение слюнных желез,цитомегалы в пораженных органах-гигантские одноядерные клетки с ацидофильными включениями в ядре и с перинуклеарным ободком просветления и ацидофильной цитоплазмой,как совиный глаз):  А-локализованная-только поражение слюнных желез  Б-генерализованная-иногда в форме сепсиса. Осложнения-язвы кишечника,пневмоцистная пневмония,энцефалит.Смерть-поражение жизненноважных органов   

5-эпидемический паротит(острая инф.болезнь,воздушно-капельная,воспаление околоушной слюнной железы,редко других желез и яичек):  А-менингоэнцефалит-серозный,при тяжелой форме  Б-паротитный орхит(яичко).   Осложнения:казоспермия из-за орхита,серозный менингит,менингоэнцефалит.Смерть-поражение ЦНС

111.Респираторные вирусные инфекции.

передаются воздушно-капельным путем,с поражением дыхательных путей в виде катарального риноларинготрахеобронхита и интоксикацией.

Этиология и патогенез:возбудители-РНК-содержащие вирусы-грипп(ортомиксовирусы),парагрипп,корь(парамиксовирусы),Коксаки,ЕСНО(пикорнавирусы). ДНК-содержащие-аденовирусы.  Воздушно-капельное инфицирование-преодоление защитных барьеров дыхательных путей-адгезия на поверхности клеток эпителия-внедрение в клетки-размножение-развитие специфических и неспецифических местных и общих изменений.

Общие признаки:1-катаральный риноларинготрахеобронхит  2-в клетках эпителия колонии вируса(базофильные включения) и фокусные некрозы цитоплазмы(оксифильные)   3-развитие десквамации эпителия   4-развитие гигантоклеточного метаморфоза   5-расстройства микроциркуляции    6-дистрофия паренхиматозных органов   6-мелкоочаговая серозно-десквамативная пневмония   7-мелкие очаги ателектазов в задне-нижних отделах легких и эмфиземы в передне-верхних отделах  8-тенденция к присоединению вторичной инфекции

112.Грипп и парагрипп.Медленная гриппозная инфекция.

1-грипп

Этиология:РНК-содержащий,ортомиксовирус,с помощью нейроминидазы растворяет оболочку и проникает в клетку.РНК-полимераза активирует продукцию вируса.

Патогенез:воздушно-капельная.Инкубационный период-2-4 дня.Острое начало,поражение дыхательных путей с лихорадкой и общей интоксикацией.Вазопаралитическое действие(полнокровие,стаз),угнетение защитных свойств организма-подавление фагоцитоза,развитие аутоаллергии,появление токсических имунных комплексов.

Морфопроявления:альтеративные и воспалительные изменения в пораженных органах,расстройства кровообращения:  А-гриппозный ринит-сегеморрагический.  Б-ангина-острый тонзилит с ярко-красными слизистыми    В-пневмония-мелкоочаговая,серозно-десквамативная

1-легкая форма-в слизистых острый катаральный риноларинготрахеобронхит.Они набухшие,гиперемированы,с избыточным серозно-слизистым отделяемым.  2-средней тяжести-в трахее и бронхах серозно-геморрагическое воспаление.  3-тяжелая форма-при выраженной общей интоксикации-в трахее и бронхах серозно-геморрагическое или некротическое воспаление,в легких-массивные кровоизлияния.При легочных осложнениях-присоединение вторичной инфекции-в гортани и трахее фибринозно-геморрагическое воспаление с некрозами в слизистой и язвами,большое пестрое гриппозное легкое.

Осложнения:бронхоэктазы,пневмофиброз,хроническая обструктивная эмфизема,легочно-сердечная недостаточность(из-за карнификации экссудата,склероза стенки бронхов,облитерирующего бронхита).Инвалидизация из-за энцефалита,арахноидита,периферического неврита

Смерть:интоксикация,кровоизлияние в мозг,легочные осложнения(пневмония,эмпиема плевры),сердечная или легочная недостаточность

2-парагрипп

Этиология и патогенез:РНК-содержащий,парамиксовирус.Более легкое течение,меньшие дистрофические изменения

Морфопроявления:разрастание эпителия бронхов,полиморфные клетки,в ядрах клеток пузырьки,хроматин оттеснен к кариолемме

Осложнения:бронхопневмония,ангина,синуситы,отит,евстихеит

Смерть:асфиксия из-за ложного крупа(нефибринозное воспаление гортани,отек,ее рефлекторный спазм),вирусная пневмония,присоединение вторичной инфекции_легочные осложнения.У детей-генерализация.

3-медленная гриппозная инфекция-позднее осложнение гриппа.Прогрессирующий подострый панэнцефалит с преимущественным поражением белого вещества ствола мозга и мозжечка.Двигательные нарушения,психическая заторможенность,слабоумие.

113.Медленные вирусные инфекции.ВИЧ-инфекция.

Медленные вирусные инфекции-это группа болезней,вызываемых прионом и вирусами(ВИЧ-инфекия,прогрессирующий краснушный,гриппозный,коревой панэнцефалит) с очень длительным инкубационным периодом.ациклическим,медленно и неуклонно прогрессирующим продолжительным течением с поражением ЦНС по типу панэнцефалита и с летальным исходом.

ВИЧ-инфекция-это инфекционная болезнь,характеризующаяся развитием прогрессирующего истинного иммунодефицита из-за поражения Т-лимфоцитов-хелперов.глиоцитов,макрофагов и клеток эпителия толстой кишки.

Стадии:1-инкубационный период(2-4 недели)  2-первичные реакции(головная боль,лихорадка,экзантема,лимфаденопатия)    3-бессимптомная стадия   4-ранняя симптоматическая стадия(лихорадка,слабость,хроническая диарея.лимфаденопатия)   5-поздняя симптоматическая стадия(мало Т-лимфоцитов-хелперов,истощение,оппортунистические инфекции-болезни,вызываемые непатогенными или условно патогенными микроорганизмами при резком снижении резистентности макроорганизма)   6-стадия прогрессирования(резкое уменьшение количества Т-лимфоцитов-хелперов,прогрессирование оппортунистических инфекций)    7-стадия СПИДа(полное исчезновение Т-лимфоцитов-хелперов,прогрессирование оппортунистических инфекций,лимфомы,саркома Капоши,прогрессирующая энцефалопатия)     8-основные проявления(лимфаденопатия с атрофией лимфоузлов,лимфомы,геморрагическая саркома Капоши у лиц моложе 60 лет,энцефалопатия с прогрессирующим слабоумием,истощение,присоединение оппортунистических инфекций.Развитие пневмоцистной пневмонии,микобактериоза,токсоплазмоза,криптококкоза.кандидоза.

114.РС-инфекция.Аденовирусная инфекция.

1-РС-инфекция-респираторно-синтициальная,в основном у маленьких детей.

Этиология и патогенез:РНК-содержащий,парамиксовирус.Сначала легкие,затем верхние дыхательные пути,лихорадка и общая интоксикация.

Морфопроявления:Поражение бронхиол,образование в них густого мелкозернистого базофильного экссудата,симпластов из клеток эпителия альвеол и респираторных бронхиол.

Осложнения:легочные из-за присоединения вторичной инфекции

Смерть:пневмония,легочные осложнения из-за присоединения вторичной инфекции,генерализация

2-Аденовирусная инфекция-поражение дыхательных путей,конъюнктивы,лимфоидной ткани зева и глотки.

Этиология и патогенез:ДНК-содержащий.Адсорбированный вирус попадает в клетку путем пиноцитоза,в ядре происходит репродукция и формирование внутриядерных включений из вирусных частиц.

Морфопроявления:1-легкая форма-острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей(острый риноларинготрахеобронхит),глотки(острый фарингит),регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит.Слизистая отечна,петехии,лимфогистиоцитарная инфильтрация и десквамация эпителиальных клеток с фуксинофильными включениями(аденовирусные клетки).   2-тяжелая-генерализация(в органах воспаление и расстройства кровообращения,аденовирусные клетки),присоединение инфекции(нагноение и некроз) 

Осложнения:отит,синусит,ангина,пневмония присоединения вторичной инфекции

Смерть:аденовирусная пневмония,легочные осложнения из-за присоединения бактериальной инфекции,распространенные поражения органов при генерализации

115.Полиомиелит.

это острая инфекционная болезнь с преимущественным развитием воспаления в сером веществе передних рогов спинного мозга,чаще у детей.

Этиология и патогенез:РНК-содержащий,энтеровирус.Фекально-оральный механизм,алиментарный путь.Первичное размножение в глоточных миндалинах,групповых лимфофолликулах тонкой кишки-лимфогенное распространение и размножение в регионарных лимфоузлах-гематогенная диссеминация-вирусемия.В спинном мозге растворяет его белковую оболочку и запускает свое РНК.

Формы:1-непаралитическая-острый серозный менингит   2-паралитическая-типичная форма с развитием параличей

Стадии:1-препаралитическая(набухание и слущивание клеток эндотелия капилляров,плазматическое пропитывание,периваскулярный отек,диапедезные кровоизлияния.Репродукция вируса в глиальных клетках,затем в нейронах.Тигролиз нервных клеток,кариопикноз,кариолизис,лейкоцитарная инфильтрация,пролиферация глии)    2-нейронов и глиоцитов,вокруг участков некроза полнокровие микрососудов,отек,микрогеморрагии.лейкоцитарные инфильтраты,очаговая и диффузная пролиферация.Набухание спинного мозга,смазанность рисунка бабочки)      3-стадия восстановления(рассасывание продуктов распада погибших нервных клеток глиальными макрофагами,регенерация сохранившихся нейронов)    4-остаточная(глиальные рубчики,мелкие кисты)   

Осложнения:ателектазы,пневмоня,интерстициальный миокардит,язва желудка,желудочное кровотечение.Вялые параличи,парезы,атрофия мышц,деформация скелета

Смерть:дыхательная недостаточность(из-за паралича дыхательной мускулатуры,поражении дыхательного центра),сердечно-сосудистая недостаточность(поражение сосудодвигательного центра),восходящий паралич,пневмония,генерализация

116.Эпидемический сыпной тиф.

это острая инфекционная болезнь,вызываемая риккетсией Провачека,характеризующееся лихорадкой,поражением мелких сосудов,головного мозга и появлением токсикоза ЦНС при распространенной розеолезно-петехиальной сыпи,спленомегалией.

Этиология и патогенез:трансмиссивно через укус вши.после инкубационного периода-10-12 дней-лихорадочный период с генерализованным токсико-паралитическим поражением микроциркуляторного русла-падение АД,нарушение актов глотания и дыхания.

Морфопроявления:1-сыпнотифозный васкулит(пролифераия эндотелия,деструкция стенки,тромбоз,периваскулярная инфильтрация): А-бородавчатый эндоваскулит-умеренная пролиферация эндотелиоцитов,пристеночные бородавчатые тромбы   Б-пролиферативный-выраженная пролиферация и периваскулярные муфты     В-деструктивно-пролиферативный-некротические и пролиферативные изменения в стенке сосуда    Г-некротический              2-менингоэнцефалит(деструктивно-пролиферативный васкулит,гранулемы-глиоциты с примесью лимфоцитов.Поражение промежуточного мозга,дна 4 желудочка)           3-миокардит(интерстициальный,плазмоциты в инфильтрате)      4-экзантема(сыпь)   

Осложнения:нарушения дыхания,глотания,пролежни,пневмония

Смерть:сердечная недостаточность,осложнения.

 117.Брюшной тиф.Сальмонеллезы.

1-Брюшной тиф-это острая инфекционная болезнь из группы кишечных,вызываемая сальмонеллой тифи.

Этиология и патогенез:алиментарный путь,циклическое течение с четкой сменой фаз,с продуктивным воспалением тонкой кишки,редко-толстой,с бактериемией,интоксикацией,розеолезной сыпью,гепатолиенальным синдромом

Морфопроявления:1-лимфоузлы брыжейки(увеличены,полнокровны,пролиферация моноцитарных фагоцитов и ретикулоцитов,вытесняющих лимфоциты.Затем брюшнотифозные гранулемы-узелок из лимфоидных клеток и крупных макрофагов с возбудителем,их некроз,организация и петрификация)       2-кишка(мозговидное набухание пейеровых бляшек(групповых фолликулов)-некроз-образование язв-очищение язв-заживление язв)       3-селезенка(септическая с гиперплазией лимфоидной ткани,образованием гранулем)      

Осложнения:кишечные-внутрикишечное кровотечение,прободнение язвы.Внекишечные-пневмония(очаговая с поражением нижних долей),гнойный перихондрит гортани(с развитием пролежней у входа в пищевод),восковидные некрозы прямых мышц живота,остеомиелит,внутримышечные абсцессы.

Смерть:от осложнений(внутрикишечное кровотечение,перитонит,пневмония,сепсис)

2-Сальмонеллезы-общее название инфекционных болезней,передающихся алиментарным путем,характеризующихся бактериемией,поражением лимфатической системы(тонкой кишки),выраженной интоксикацией.

Этиология и патогенез:пищевой путь,эндотоксин при распаде сальмонелл в кишечнике.Развивается как острый гастроэнтерит,резкие сосудистые расстройства,коллапс,либо как брюшной тиф.

Формы:1-брюшнотифозная(поражение кишечника,лимфоузлов,селезенки как при тифе,но слабее)    2-интестинальная(как холера,при пищевом отравлении,острейший гастроэнтерит,резкое обезвоживание организма)   3-септическая(как септикопиемия-гематогенная генерализация,во многих органах метастатические гнойники.Незначительные отек,гиперемия,гиперплазия лимфатического аппарата).

Осложнения:характер гнойного воспаления

118.Дизентерия.

это шигеллез-острая инфекионная болезнь с преимущественным поражением толстой кишки,вызываемая бактериями рода шигелла,передающаяся фекально-оральным путем.Лихорадка,интоксикация,боли в животе,тенезмы,нарушение стула.

Стадии:1-катаральный колит(гиперемия и набухание слизистой,поверхностные участки некроза и кровоизлияний,просвет сужен.Слущивание эпителия,лейкоцитарные инфильтраты,обильный слизистый экссудат)       2-дифтеретический(фибринозный с глубоким некрозом слизистой,некротические массы пронизаны нитями фибрина,образование массивных пленок коричнего-зленого цвета на ее поверхности.Просвет кишки резко сужен,стенка утолщена)     3-язвенный(из-за отторжения пленок и некротических масс,неправильная формы и контуры)

Осложнения:кишечные-перфорация,кровотечение,перитонит,хронический язвенный колит,пери- и паропроктит,дисбактериоз.Внекишечные-токсико-септические(нейротоксикоз,бактериальный шок,пневмония,уретрит,цистит),аллергические(артрит коленных и голеностопных суставов),обезвоживание,гиповолемический шок.

Смерть:кишечные и внекишечные осложнения

119.Холера.

это острая карантинная болезнь,вызываемая холерным вибрионом,передающаяся фекально-оральным путем,с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки.

Этиология и патогенез:через питьевую воду.Экзотоксин(холероген)провоцирует избыточное выделение слизистой изотонической жидкости,нарушает ее обратное всасывание-профузная диарея-быстрая потеря воды и электролитов,обезвоживание-гиповолемический шок,сгущение крови.гипоксия,олигурия,падение температуры тела-холерная кома.

Стадии:1-холерный энтерит(серозный или серозно-геморрагический.Слизистая набухшая,полнокровна,отечна.Гиперсекреция бокаловидных клеток,разрыв их цитоплазматических мембран,выброс секрета в просвет кишки)           2-гастроэнтерит(эпителиальные клетки вакуолизированы,без ворсинок,некоторые погибают и десквамируются)        3-алгидный период(резкое полнокровие,отек,некроз и слущивание эпителия и ворсин,кровоизлияния,инфильтрация слизистой лимфоцитами,нейтрофилами.Петли кишки растянуты,заполнены "рисовым отваром",между петлями липкая тянущаяся в виде нитей слизь).        Эксикоз,кожа сухая,морщинистая-"руки прачки".После смерти "поза гладиатора",мышцы темно-красные.Кровь в венах густая,темная.Серозные оболочки сухие,покрыты липкой слизью.Селезенка маленькая,капсула сморщена,атрофия фолликылов,гемосидероз пульпы.Печень-дистрофия гепатоцитов,очаговые накрозы паренхимы,нарушение желчеобразования.Почки-некроз эпителия канальцев.Миокард-дистрофия и некроз.

Осложнения:специфические-холерный тифоид(дифтеритический колит из-за присоединения вторичной инфекции.В селезенке-инфаркты,в печени-очаги некроза,в почках-подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некроз эпителия почечных канальцев),постхолерная уремия(в корковом слое почек инфарктоподобные некрозы).Неспецифические-пневмония,абсцессы,флегмона,рожа,сепсис

Смерть:обезвоживание,кома,уремия,интоксикация,от осложнений

120.Бактериальные антропозоонозы.Чума.

это общее название инфекционных и инвазивных болезней животных,которыми болеет и человек.

Виды:1-бруцеллез(от животных алиментарно,или контактно.Воспаление органов по типу хрониосепсиса с формированием эпителиоидно-клеточных гранулем,напоминающих туберкулезные)   2-туляремия(переносят грызуны.При бубонной форме-на месте внелрения инфекта-пустула,затем язва.Некроз эпидермиса,туляримийные бубоны-увеличенные и спаяные лимфоузлы с туляримийными гранулемами,очагами некроза и нагноения.При легочной форме-первичная туляремийная пневмония и регионарный лимфаденит.При тифоидной форме-септицемия с геморрагиями без местных кожных изменений и изменений в лимфоузлах)    3-сибирская язва(рогатый скот,карантинная.При кожной форме-карбункулы и язвы.При кишечной-серозно-геморрагический энтерит.При первично-легочной-серозно-геморрагическая пневмония.При первично-септической-общие проявления при отсутствии местных,геморрагический менингоэнцефалит)    4-листериоз(алиментарный путь.ангиозно-септическая и нервная формы с образованием листериом-гранулем  с участками некроза,окруженными лимфоидными клетками)

5-Чума-это карантинная природно-очаговая инфекция,передающаяся контактным,алиментарным путями и переносчиками.

Формы:1-бубонная(при котактном заражении.Регионарный лимфаденит,высокая лихорадка и тяжелая интоксикация,бубон-воспаленный паховый лимфоузел.При лимфогенном распространении-первичный бубон(крупный,регионарный к воротам инфекции,с массивным некрозом,выраженным периаденитом и резкой болезненностью)При гематогенном-вторичный бубон(не связан с местом внедрения,без выраженного периаденита)).        2-кожно-бубонная(на месте внедрения-пустулы,язвы(резко болезненные,с плотным инфильтрированным желтым дном,покрытым черным струпом),карбункулы(резко болезненные,с обширным отеком,некрозом,серозно-гнойным экссудатом с большим количеством возбудителя).          3-септическая:  А-первично-септическая(быстрая гематогенная генерализация без видимых местных проявлений,тяжелая интоксикация,геморрагический диатез,расстройства деятельности ЦНС и ССС)   Б-вторично-септическая(как следствие гематогенного распространения возбудителя-чумной менингит-геморрагический или гнойный)      4-первичная легочная(крайне тяжелая,воздушно-капельная.Геморрагическая пневмония.При вторично-легочной-геморрагическая пневмония как осложнение бубонной чумы.

121.Первичный туберкулез.

Этиология и патогенез:развитие заболевания в период инфицирования,сенсибилизация и аллергия,реакция ГНТ,преобладание экссудативно-некротических изменений,наклонность к гемато- и лимфогенной генерализации,реакции в виде васкулитов,артритов,серозитов.

Морфопроявления:формирование первичного туберкулезного комплекса в виде первичного аффекта(очаг казеозного некроза,окруженный зоной серозного воспаления с мононуклеарными клетками в экссудате),лимфангита(продуктивный.Дорожка из бугорков по ходу отводящих лимфососудовИдущая от первичного очага к лимфоузлам корня легкого,лимфостаз),регионарного лимфаденита(казеозный).

Осложнения:прогрессирование-рост первичного аффекта(очаговая,казеозная пневмония,острый кавернозный,фиброзно-кавернозный туберкулез),лимфогенное(разные формы лимфаденита-бронхаденит,мезаденит),гематогенное(милиарный туберкулез мозга,печени,почек),смешанное,очаги гематогенного отсева(возможный источник эндогенной реинфекции и развития вторичного туберкулеза),хронизация(поздняя и хроническая(раздражительность,утомляемость,головная боль,без признаков поражения органов) туберкулезная интоксикация)

Смерть:генерализация,туберкулезный менингит,плеврит,перикардит,перитонит

122.Диссеминированные формы туберкулеза.

Диссеминированный туберкулез(генерализованный)-это одна из форм туберкулеза,характеризующаяся лимфо- и гематогенным распространением процесса с развитием в органах экссудативно-творожистых изменений.

Механизмы возникновения:у клинически выздоровевших людей от первичного туберкулеза,но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и выработавших иммунитет к микобактерии,т.к. в их органах остались очаги отсевов или не вполне зажившие фокусы в лимфоузлах.Их обострение происходит под действием неблагоприяных факторов,появляется продуктивная тканевая реакция(гранулема),выражена наклонность к гематогенной генерализации.

Формы:1-с преимущественным поражением легких-гематогенный,образование в легких множества двусторонних экссудативно-творожистых милиарных(мелкие бугорки)

 очагов.Милиарный-образование множества милиарных очагов экссудативного воспаления:   А-острый(очаги одинаковой величины ,на одной стадии развития)    Б-хронический(неодинаковые,на разных стадиях-свежие,зажившие,заживающие).           2-генерализованный-образование множества милиарных очагов воспаления в разных органах.

123.Вторичный легочный туберкулез.

Мехнизмы возникновения:развивается из-за эндогенной или экзогенной реинфекции у лиц,перенесших первичный туберкулез.Локализуется только в легких,распространение контактное,либо по бронхиальному дереву,ЖКТ.

Формы:1-очаговый-в легких ограниченные очаги воспаления(очаги Абрикосова-свежие очаги-реинфекты,локализующиеся в 1-2 сегментах правого легкого).Процесс переходит по бронхиолам на легочную паренхиму-развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония,вокруг-вал эпителиоидный,лимфоидных и клеток Пирогова-Лангханса.              2-фиброзно-очаговый-ограниченные очаги воспаления(очаги Ашоффа-Пуля-крупные инкапсулированные и петрифицированные-зажившие очги Абрикосова),склонные к фиброзу.           3-инфильтративный-инфильтративные и экссудативно-творожистые изменения            4-туберкулема-очаг творожистого некроза в капсуле,окруженный мало измененной легочной тканью         5-кавернозный-в легких тонкостенные каверны из-за гнойного расплавления и разжижения казеозных масс,выделяющихся вместе с микобактерией с мокротой.           6-фиброзно-кавернозный-хронические каверны(внутренний слой-некротический с распадающимися лейкоцитами,средний-грануляционная ткань,наружный-среди прослоек соединительной тканитучастки ателектазов),фиброз легких и плевры.         7-цирротический-массивный фиброз и деформация легких(на месте заживших каверн-линейные рубцы,плевральные сращения)

Осложнения:из-за каверны-кровотечения,прорыв ее содержимого в плевральную полость-пневмоторакс,эмпиема плевры.Амилоидоз.

Смерть:легочно-сердечная недостаточность,кровотечения,амилоидоз.

124.Органный внелегочный туберкулез.

из очагов отсевов,занесенных в орган гематогенно в период первичного туберкулеза.

Виды: 1-костно-суставной(казеозный некроз в эпифизах иметафизах,разрушение хряща,свищи): А-спондилит(поражение передних отделов тел позвонков-их сплющивание,уменьшение длины позвоночника,кифоз).   Б-коксит(разрушение головки и шейки бедренной кости).   В-остеомиелит(в костном мозгу бугорки с некрозом и секвестрацией).   2-туберкулех почек: А-туберкулезный пионефроз(при кавернозном тубуркулезе)  Б-коховский нефроцирроз(хронический,диффузнаф инфильтрация стромы эпителиоидными и лимфоидными клетками без образования бугорков,казеозного некроза и каверн).   В-омелотворенная почка(в виде фиброзного мешка,заполненного солями кальция в исходе казеозного некроза).    3-головного мозга-туберкулезный менингит(в мягкой мозговой оболочке милиарные бугорки)     4-сердца и сосудов:  А-миокардит(экссудативно-творожистый или продуктивный)    Б-перикардит(бугорки со скоплением в полости перикарда серозно-фибринозного экссудата).    В-аортит(экссудативно-творожистое воспаление при распространении  процесса с близлежащих органов).

125.Сифилис.Врожденный сифилис.

Это хроническая венерическая болезнь,вызываемая бледной трепонемой,характеризующаяся поражением кожи,слизистых и органов.

Этиология и патогенез:проникновение трепонемы(анаэроб) через поврежденный эпидермис или эпителий слизистых.Заражение половое или внеполовое.В лимфоузлы,затем в ток крови-распространение.Первичный период на фоне нарастающей сенсибилизации,вторичный-ГНТ с явлениями генерализации,третичный-на фоне развития иммунитета и ГЗТ.

Виды:1-первичный(первичный аффект в виде твердого шанкра(в месте внедрения поверхностная язва с ровными краями и плотным пергаминтного вида медно-красного цвета дном),лимфангита и регионарного лимфаденита).  2-вторичный(из-за гематогенного распространения из первичного комплекса.Сифилиды-сыпь на коже и слизистых(розеолы,папуллы.пустулы) и интоксикация.   3-третичный-висцеральный(поражение органов нервной системы в виде гумм(безболезненное отграниченное полушаровидное образование.В центре-некротизированные клейковидные массы,вокруг-грануляционная ткань из лимфоцитов,плазмоцитов,макрофагов и клеток Пирогова-Лангханса) или гуммозной инфильтрации).

Осложнения:сифилитический цирроз,гуммозный и хронический межуточный миокардит,продуктивный артериит,сифилитический мезаортит,менингит,гуммозный менингоэнцефалит,спинная сухотка.

Смерть:от осложнений.

Врожденный сифилис-в результате трансплацентарного заражения от больной матери в период внутриутробного развития:1-ранний(до 4 лет-сифилитическая пузырчатка,диффузная папуллезная сыпь,поражение слизистых и органов).   2-поздний(триада Гетчинсона-интерстициальный диффузный кератит,лабиринтит с глухотой,уменьшение длины и ширины резцов в виде короны).

 

126.Сепсис.

это полиэтиологическая незаразная ациклическая общая инфекционная болезнь,возникающая на фоне измененной реактивности,обусловленная поступлением в кровь гноеродных микроорганизмов из септического очага,характеризующаяся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям,отсутствием постинфекционного иммунитета.

Особенности:осложнения местного гнойного характера,полиэтиологичность,отсутствие цикличности,несоответствие общего и местного,исчезновение зависимости общих расстройств от местных изменений с момента появления вторичных септических очагов,ослабление иммунитета до появления или в ходе эволюции источника сепсиса,бактериемия

Морфопроявления:местные-септический очаг-фокус гнойонго воспаления,из него инфекция распространяется по лимфосистеме-лимфангит,лимфотромбоз,лимфаденит,по кровеносной-флебит и тромбофлебит.Общие:   А-дистрофические-в паренхиматозных органах дистрофия и некробиоз,в исходе-некроз.      Б-воспалительные-межуточный септический нефрит,гепатит,миокардит,из-за васкулитов-геморрагии.      В-гиперпластические процессы-гиперплазия костного мозга,желтый костный мозг становится красным-лейкемоидные реакции.            Лимфоузлы увеличены.Септическая селезенка-дряблая,красная с обильным соскобом пульпы.Анемия,желтуха,темная жидкая кровь из-за гемолиза эритроцитов,слабое трупное окоченение,раннее трупное разложение.

127.клинико-анатомические формы сепсиса.

1-септицемия(возбудители-стрептококк,коли-палочка,анаэробы на фоне анергии и гипоэргии).Альтеративные и нерезко выраженные инфильтративные изменения в строме органов-лимфоидно-макрофагальные инфильтраты с примесью лейкоцитов.Входные ворота не обнаруживаются.Гемолитическая желтуха,геморрагии,гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани-септическая селезенка(дряблая,красная с обильным соскобом пульпы),увеличение лимфоузлов.Интоксикация-лихорадка,помутнение сознания,отсутствие гнойных метастазов.Острый,или молниеносный.

2-септикопиемия(стафилококк,пневмококк,гнилостные бактерии).Гнойные процессы в воротах,бактериальная эмболия-гнойные метастазы.Гнойный лимфангит,лимфаденит,тромбофлебит.Первые метастатические гнойники в легких-тромбофлебит легочных вен-печень(абсцессы),почки(гнойный нефрит),костный мозг(гнойный остеомиелит),клапанах сердца(острый септический полипозно-язвенный эндокардит).

3-затяжной септический эндокардит(зеленящий или гемолитический стрептококк,золотистый стафиллококк,затяжное течение).Полипозно-язвенный эндокардит(многослойные тромботические наложения на клапанах),гиперплазия селезенки(увеличена с инфарктами разной давности),очаговый геморрагический нефрит,гемолитическая желтуха,тромбоэмболические осложнения(васкулиты,микотические артерииты,аневризмы периферических сосудов-селезенки,головного мозга.Септические инфаркты из-за закупорки сосудов инфицированным эмболом).Тромбоз,кровоизлияния,некроз в жировой клетчатке на шее,груди,животе.Петехии или эритемы на коже ладоней или стоп.Узелки Ослера(воспалительные инфильтраты на ладонях).Геморрагический диатез,пятна Лукина(в конъюнктиве внутреннего угла глаза).

4-хрониосепсис-долго текущий с периодами обострения(появление новых очагов воспаления в органах) и ремиссий.Не заживающий септический очаг,обширные нагноения,тяжелая интоксикация,истощение,амилоидоз.Селезенка маленькая,в печени,миокарде,скелетной мускулатуре-бурая атрофия.

128.Бактериальный шок.ДВС-синдром.

это осложнение многих инфекционных болезней и хирургических инфекций,характеризующееся тяжелыми расстройствами кровообращения в ответ на массивную инвазию бактериальных и тканевых токсинов и биологически активных аминов.

Этиология:грам-отрицательные(менингококк,протей,сальмонелла,эшерихия,анаэробы),грам-положительные(стафилококк,пневмококк,стрептококк).

Патогенез:при наличии первичного септического очага(абсцесс,гнойная рана,пневмония,пиелонефрит,перитонит,флегмона),фактора прорыва(повреждение биологического барьера,вторичная хирургическая обработка раны,массивная антибиотикотерапия).Септический очаг-"прорыв"-бактериемия-нарушение гемодинамики,свертывания крови-развитие ДВС-синдрома.

Морфопроявления:истощение факторов свертывания-гипокоагуляция,фибринолиз,геморрагический диатез.Альтеративные изменения-аденогипофиз(дистрофия и некроз),почки(некроз коры),надпочечники(некроз пучковой зоны),желудок и кишечник(эрозии,язвы,перфорации),печень(светлые шоковые клетки без гликогена).Нарушение гемодинамики-легкие(респираторный дистресс-синдром,гемодинамические ателектазы),почки(ишемия коры,полнокровие мозгового слоя),полости сердца и крупные сосуды пустые.

ДВС-синдром-повреждение клеток эндотелия капилляров и артериол эндотоксинами,комплементом-выделение интерлейкина А и фактора некроза опухолей-открытие шунтов и замедление кровотока-вазоактивные вещества-проницаемость сосудов-лизис лейкоцитов,тромбоцитов-выделение тромбокиназы-усиление свертываемости-распространенные фибриновые тромбы.

129.Заболевания,вызываемые патогенными грибами.

это общее название болезней с разнообразными клинико-морфологическими проявлениями,поражающие все системы и органы,с экзо- и эндогенными путями заражения.

Этиология:экзогенные микозы-трихофития,парша,актиномикоз,нокардиоз,гистоплазмоз.Эндогенные-кандидоз,бластомикоз,аспергиллез,пенициллез,мукормикоз.

Патогенез:эндогенные-сапрофиты на слизистых оболочках здорового человека-миконосительство.Под влиянием неблагоприятных факторов возникает дисбактериоз и грибы становятся патогенными.При экзогенных развивается аутоинфекция.

Формы:1-глубокие микозы-поражение внутренних органов,нервной системы,опорно-двигательного аппарата(гистоплазмоз-гиперплазия лимфоидно-макрофагальной системы в легких,селезенке и печени,в них-продуктивно-некротические изменения как при туберкулезе).   2-дерматомикозы-поражение кожи и ее придатков:А-эпидермофития(нитчатые паразитические грибки.поражение гладкой кожи и ногтей).    Б-трихофития(поражение волос).Инфильтративно-нагноительная(волосистая часть головы,гладкой кожи,области бороды и усов-фолликулярные абсцессы,желтовато-белый налет на волосах,увеличение регионарных лимфоузлов,общее недомогание.     В-пенициллез(кожа,слизистые,наружный слуховой проход.Развитие гнойно-некротического воспаления.   3-кандидоз-вокруг колонии гриба в слизистых кожи,органах чувств-кандидомикотические гранулемы:  А-поверхностные(без поражения органов)   Б-висцеральные(с поражением органов)    В-генерализованные хронические(пятна,папуллы,бугорки с шелушением на коже,рецидивирующая пневмония,эпилептиформные припадки).     Г-кандидозный сепсис(септикопиемия).     4-актиномикоз-хроническая инфекционная болезнь.Развитие воспаления органов и тканей с гранулемами(друзы актиномицета,окруженные зонами расплавления тканей,нейтрофильными гранулоцитами и грануляционной тканью),инфильтратами,абсцессами,свищами и рубцами:  А-абдоминальный(поражение брюшной стенки,органов брюшной полости,таза)   Б-мочеполовой    В-генерализованный(много органов-кожа,головной мозг,печень,почки,легкие).   5-аспергиллез-у человека,животных,птиц.

Осложнения:актиномикоз-амилоидоз,кандидоз жкт-язва,псевдомембранозный колит,легких-абсцессы,генерализованный-сепсис.

Смерть:осложнения.

130.Дифтерия.

Это острая инфекционная болезнь,характеризующаяся фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя,общей интоксикацией из-за всасывания экзотоксина.

Этиология и патогенез:палочка дифтерии,коринебактерия,воздушно-капельный путь.Экзотоксин парализует тканевое дыхание,действует на ССС,нервную систему и надпочечники.Палочка размножается в месте входных ворот на слизистых.Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия,паретическое расширение сосудов,нарушение проницаемости,выход фибриногена из них,отек ткани.

Формы:1-дифтерия зева(на миндалинах белые наложения,фибринозная пленка(поверхностный слой-клеточный детрит,микробы.Средний-фибрин,дифтерийная палочка.Нижний-некротизированная ткань,пропитанная фибрином и лейкоцитами) долго не отторгается.Они увеличены,слизистая полнокровна,мягкие ткани шеи отечны)    2-дыхательных путей(фибринозное воспаление гортани при нисходящем крупе и воспалении нижних дыхательных путей с отеком ее слизистых,пленчатыми наложениями,спазмом мускулатуры,с развитием прогрессирующего крупа(синдром с хриплым голосом,лающим кашлем,инспираторной одышкой из-за острого ларингита,отека или спазма гортани со стенозом)),     3-носоглотки(у детей.Серозно или гнойно кровянистые выделения из носа,поверхностные изъязвления слизистой носа с кровянистыми корочками или пленчатыми фибринозными наложениями на ней).   4-глаза(отек век,фибринозный налет на конъюнктиве век,гнойные или гнойно-геморрагические выделения)    5-кожи(геморрагическая,пустулезная,импетигинозная сыпь).

Осложнения:альтеративный миокардит,некронефроз,энцефалит,полиневрит,некроз и кровоизлияния в надпочечники,асфиксия,бронхопневмония,бактериальный шок,осложнения интубации и трахеостомии.

Смерть:токсемия на 4-5 сутки,миокардит-9-20 сутки,полиневрит и параличи на 6-30 сутки,пневмония,асфиксия,нефротический синдром,острая надпочечниковая недостаточность.

131.Скарлатина.

Отрая инфекционная болезнь с местными воспалительными изменениями в зеве и распространенной сыпью,у детей.

Этиология и патогенез:бета-гемолитический стрептококк группы А,воздушно-капельный путь.Во входных воротах-местное воспаление,лимфогенное распространение-лимфаденит. Гематогенная диссеминация с токсемией,вызывает поражение ЦНС,вегетативной Н.С.,паренхиматозных органов и кожи.Аутоиммунизация-аллергии в коже,суставах,почках,сосудах,сердце.

Морфопроявления:пылающий зев(резкое полнокровие зева и миндалин),малиновый язык(полнокровие слизистой рта,языка),скарлатинозная сыпь(мелкопятнистая геморрагическая или папуллезная сначала на лице и шее,затем на теле.В печени,микарде и почках-дистрофия и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Формы по течению:1-молниеносная(тяжелая,с бурной интоксикацией,лихорадкой,коматозным состоянием)   2-геморрагическая(выраженный геморрагический диатез).   3-токсическая(тяжелая,с бурной интоксикацией,лихорадкой,выраженными сердечно-сосудистыми расстройствами).   4-септическая(тяжелая,некротические изменения зева и носоглотки,регионарный лимфаденит,склонность к возникновению метастатических абсцессов в околоносовых пазухах,суставах).   5-токсикосептическая.

Осложнения:1-ранние-токсикосептические(заглоточный абсцесс или флегмона,гнойный лимфаденит,отит,мастоидит,межуточный нефрит,синовиты,артрит,паренхиматозный гепатит).   2-поздние-аллергические(миокардит,гломерулонефрит)

Смерть:интоксикация,гнойные осложнения,миокардит.гломерулонефрит.

132.Корь.

Это острая инфекционная болезнь у детей с катаральным воспалением слизистых верхних дыхательных путей,конъюнктивы,пятнисто-папуллезной сыпью кожи.

Этиология и патогенез:РНК-содержащий,миксовирус,воздушно-капельный путь.В эпителии слизистых-дистрофические изменения,проникает в кровь-кратковременная вирусемия с расселением вируса в лимфоидную ткань-иммунная перестройка.Вирусемия сильнее и дольше,появляется сыпь.

Морфопроявления:в слизистой зева,трахеи,бронхов,конъюнктиве-катаральное воспаление.Она набухшая,полнокровная с гиперсекрецией слизи-насморк,кашель,слезотечение.Метаплазия эпителия в многослойный плоский,его вакуольная дистрофия вплоть до некроза и слущивание.Энантема на слизистой щеки в виде беловатых пятен.Экзантема-крупная пятнистая папуллезная сыпь(очажки отека,гиперемии).В миндалинах и лимфоузлах-гигантские многоядерные макрофаги.

Осложнения:1-коревой круп:А-ранний(в продромальном периоде,легкое течение)   Б-поздний( в период пигментации,из-за присоединения вторичной инфекции,тяжелое течение)   2-пневмония:  А-мелкоочаговая серозная десквамативная(в экссудате крупные альвеолярные макрофаги)   Б-гнойная бронхопневмония(из-за присоединения вторичной инфекции,с тенденцией к развитию дестуктивного панбронхита и бронхоэктазов).  3-серозный менингоэнцефалит(при нерациональном лечении антибиотиками).

Смерть:легочные осложнения,асфиксия при ложном крупе(рефлекторный спазм мускулатуры гортани).

133.Менингококковая инфекция.

 Это острый инфекционный процесс.Прпоявляется в виде носительства,назофарингита,гнойного менингита,менингококкемией,бактериального шока.

Этиология и патогенез:воздушно-капельный путь-инвазия в слизистую носоглотки-назофарингит.У маленьких детей гематогенно через ГЭБ в мягкие мозговые оболочки-менингит. Из-за менингококкемии-поражение сосудов и бактериальный шок из-за распада фагоцитированных бактерий и всасывания эндотоксинов.Парез мелких сосудов-стаз,тромбоз,кровоизлияния и некрозы в органах.

Морфопроявления:назофарингит-катаральное воспаление слизистых,гиперемия,отек задней стенки глотки,гиперплазия лимфатических фолликулов.Гнойный менингит-мягкие мозговые оболочки резко полнокровны,пропитаны мутным серозным экссудатом.К началу 3-х суток экссудат густой,зеленовато-желтый,гнойный.Ткань мозга полнокровная,набухшая.Сосуды полнокровны,субарахноидальное пространство расширено,пропитано лейкоцитарным экссудатом,пронизано нитями фибрина.Менингококкемия-генерализованное поражение микроциркуляторного русла(васкулиты,некрозы),суставов,сосудистой оболочки глаз,надпочечников(очаговые некрозы,кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии) и почек(некротический нефроз),кожная сыпь(геморрагически звездчатый характер).

Осложнения:носительство,назофарингит,гнойный менингит,менингококкемия,бактериальный шок.

Смерть:бактериальный шок,кровоизлияния в надпочечники,ОПН у взрослых.Септикопиемия или гнойный менингит.В остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.Общая церебральная кахексия из-за гидроцефалии и атрофии полушарий.

134.Острая лучевая болезнь.

При кратковременном облучении большой площади тела или при поступлении в организм радиоактивных веществ в дозе 1Грей гамма излучения.

Фазы развития костно-мозговой формы:первичные реакции-латентная-разгара болезни-восстановление.

Проявления:1-апластический синдром(угнетение миелопоэза-гранулоцитопения.Эритропозза-анемия.Тромбоцитопоэза-тромбоцитопения).   2-расстройство кровообращения(геморрагический синдром).   3-синдром первичных и вторичных альтеративных изменений(гибель семяобразующего эпителия,дистрофия и некроз паренхимы органов).   4-инфекционные осложнения.

Смерть:шок,анемия,кровоизлияние в жизненно-важные органы,внутренние кровотечения,инфекционные осложнения.

135.Хроническая лучевая болезнь.Местные радиационные поражения.

Хроническая лучевая болезнь-при длительном воздействии ионизирующего излучения,при поступлении в организм радиоактивных веществ в небольших дозах.

Фазы развития:период формирования(гематологический синдром,астено-вегетативный синдром,трофические нарушения)-восстановительный(при прекращении действия радиации)-период отдаленных последствий и осложнений.

Проявления:нарушения гемопоэза(угнетение костно-мозгового кроветворения с признаками регенерации,очаги экстрамедуллярного кроветворения),геморрагический синдром,изменения в органах(гемосидероз,дистрофия,атрофия,склероз,метаплазия).Аутоинфекции.

Отдаленные радиационные последствия:катаракта,атеросклероз,артериальная гипертензия,остеосаркома,лейкозы,лейкопения,лимфопения,анемия,неврологические расстройства,нарушения функции железистых органов.Нарушение генеративной функции-бесплодие,самопроизвольный аборт.Прогрессирование хронических заболеваний.

 Местные радиационные поражения:1-лучевые ожоги(эритема,пузыри,некроза,язвы).   2-радиодермит(лечевой дерматит):  А-влажный(покраснение,отек,пузырьки с желтоватой серозной жидкостью,приводящие к атрофии и депигментации кожи,развитию телеангиоэктазий).   Б-сухой(шелушение,отслаивание эпидермиса,сухость,пигментация кожи,выпадение волос).   3-радиоэпителиит(поражение слизистой с резкой гиперемией,отеком,эрозиями)   4-лучевой кератоз   5-опухоли.

136.Патология терапии.

это патологические состояния и болезни,обусловленные профилактическими,диагностическими,лечебными воздействиями.

Виды:1-медикаментозные ятрогении(при неадекватном,или ошибочном применении лекарств,побочного действия,индивидуальной непереносимости).Микозы при антибиотикотерапии,острая сердечная недостаточность при передозировки сердечными гликозидами.             2-лучевая(лучевые язвы кожи,постлучевой язвенно-некротический эзофагит,язвенный колит,рубцовое сужение мочеточника)                     3-инструментально-диагностические ятрогении(перфорация кишки при колоноскопии,кровотечение при пункции органа)                4-хирургические ятрогении(осложнения из-за оставленных в ране инородных тел,пересечение гортанного нерва при операции на щитовидной железе)             5-наркозно-анестезиологическая ятрогения(анафилактический шок,перфорация твердой мозговой оболочки)               6-профилактическая(поствакцинальный энцефалит,анафилактический шок после противостолбнячной сыворотки)

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.