Отек головного мозга

Отёк головного мозга встречается при многих заболева­ниях и требует срочных мероприя­тий. Уметь его диагностировать и лечить должен каждый врач. 

 Под отёком головного мозга понимают избыточное скопление жидкости во внеклеточном пространстве, а под его набуханием – в клетках. Эти процессы идут параллельно, но порою домини­рует один из них. Однако клинических различий между ними нет. Поэтому целесообразно говорить об отёке-набухании головного мозга.

Увеличившийся в объёме мозг начинает смещаться, заполняя все резервные пространства полости черепа, внедряясь в его естест­венные щели. Внедрение гиппокамповой  извилины в щель между ножкой мозга и краем тенториального отверстия ведёт к сдавлению верхнего отдела ствола мозга – височно-тенториальному вкливанию (см. лекцию: Опухоли головного мозга). Параллельно  происходит  дислокация отёчных миндалин мозжечка в большое  затылочное от­верстие и при этом сдавливается  продолговатый мозг (см. там же).  То и другое вклинивание  очень опасно, так как на­рушаются витальные функции. Всё это диктует необходимость экстренных мероприятий по борьбе с отёком-набуханием мозга. И чем раньше начать это лечение, тем успешнее будет оно. Выражен­ный, а тем более далеко зашедший отёк- набухание мозга практически не поддаётся лечению.

Возникновение отёка мозга можно объяснить нарушением функции капилляров и нейронов. В капиллярах, как известно, сущест­вуют два вида давления: онкотическое, обусловленное количест­вом белка крови и гидродинамическое, слагаемое из пульсового давления крови и сосуди­стого то­нуса. В артериальной половине капилляра гид­родинамическое  давление  выше онкотиче­ского, отчего жидкая часть крови устремляется  в межклеточное пространство – фильтрация. В ве­нозной же поло­вине капилляра  гидродинамическое давление падает, а онкотическое остается прак­тически неизмен­ным. Поэтому жидкость возвращается  из межклеточного пространства в русло крови – резорб­ция  (реабсорбция).  В норме оба процесса  четко уравновешены  и обеспечивают  обмен газов и продук­тов  метаболизма  между кровью и тканями.  Смещение  зоны равновесия дав­лений в венозную поло­вину капилляра ведёт к превышению фильтрации над  резорбцией. Это можно наблюдать в следующих случаях:

  • длительная постоянная и неуправляемая артериаль­ная  гипертония,
  • сдавление вен в зонах вокруг опухолей,  гематом и абс­цессов,
  • тромбоз синусов или вен мозга,
  • при экстрацеребральных  причинах нарушения венозного оттока из полости черепа: сердеч­ная недостаточность, пневмосклероз и эмфизема лёгких,
  • при гипопротеинемии: обширные ожоги, почечная недоста­точность, голод,
  • жировая и воздушная эмболия сосудов мозга,
  • при пре- и постнатальной асфиксии,
  • утопление и высотная болезнь,
  • эпилептический статус.

Описанный механизм развития отёка головного мозга связан с нарушением гематоэнцефали­че­ского барьера и поэтому он называется сосудистым, вазогенным типом.

Другим существенным фактором развития отёка головного мозга, вернее его набухания, как уже пи­салось выше, может стать нарушение мембран клеток глии мозга.  Какие процессы способствуют этому?

  • воспаление в центральной нервной системе: энцефалит, ме­нингит и абсцесс мозга,
  • инфекционные заболевания: пневмония, дифтерия, дизенте­рия, сепсис, молниеносные

    формы гриппа,

  • энцефалопатия у детей первых 2-х лет жизни,
  • аллергические реакции: анафилактический шок, отёк Квинке, поствакционные энцефалопа­тии,  сывороточная болезнь;
  • нарушение обмена веществ: алкогольная энцефалопатия, недостаточность паращитовидных же­лёз, надпочечниковая недостаточность;

 

  • резус-несовместимость;
  • синдром длительного сдавливания;
  • интоксикация:  а) эндогенные причины: уремия, эклампсия, почеч­ная, диабетическая, печеноч­ная  комы; б) экзогенные причины: от­равление морфином, кодеином, пахикарпи­ном, снотвор­ными, фосфо­ром, мышьяком, свинцом, сероводородом,  этилированным  бензи­ном, угарным газом;
  • лучевые поражения: ионизирующие излучения.

      Во всех вышеперечисленных  случаях причиной избыточ­ного скопления воды в клетках глии служит повреждение их мембран. Поэтому через них легко уходят ионы калия,  а на их место и с избыт­ком  внедряются ионы натрия. Вслед им –  вода в избытке. Клетка увеличивается в размерах – набухание.  Описанный тип отёка  называется  ци­тотоксическим.          

Третьим механизмом отёка головного мозга  могут служить ва­зоактивные вещества, высво­бождаю­щиеся в большом количестве в зо­нах поражения мозга. Такая ситуация возникает в очаге разруше­ния мозга  при  травме, энцефалите,   ишемическом   поражении   его – инфаркте. Токсиче­ские продукты распада мозговой ткани и их метаболиты (гистамин, кинины, простогландины и т.п.) парализуют стенки мелких сосудов – арте­риол, ка­пиллярные ложа, венулы. Повышенная проницае­мость парализованных капилляров приво­дит к выходу практически всей плазмы  в интерстицию – а это и есть отёк мозга. А так как он возникает вокруг очага деструкции его называют перифокаль­ным.   В просвете же сосудов, как и при вазогенном отёке, резко снижается подвижность эритроци­тов, отчего    возникают стазы и тромбозы. Это, в свою очередь,  еще более  ухудшает  кровообра­щение – так  замыка­ется один из порочных кругов развития отёка мозга.  

Известно, что  запаса энергии в мозге нет. Он её получает в ре­зультате гликолиза.  На 90% послед­ний осуществляется аэробным пу­тём – полное расщепление  глюкозы до воды и углекислого газа. Этот тип гликолиза  в 18 раз эффективнее анаэробного (10%). Конечными  продуктами ко­то­рого,  являются пировиноградная и молочная ки­слоты.   По их уровню в ликворе и крови  можно су­дить о состоянии  гликолиза в головном мозге. Далее, 10% всей вырабатываемой в мозгу  энергии он тра­тит на нормальную работу клеточных мембран. Вопреки силам естественного осмоса  мем­браны должны удерживать ионы К  в  клетке, а Na в межклеточном пространстве. При гипоксии мозга, ес­те­ственно, начинает расти процент анаэробного гликолиза. Наступает дефицит энергии – «энергети­че­ский кризис». Начинается сбой в работе клеточных мембран, калий-натриевого насоса, что незамедлительно приводит к выходу К из клетки и задержке Na в меж­клеточном пространстве. В ликворе, а затем и в крови на­капливается избыточное количество пировиноград­ной и молочной кислот. Так гипоксия ве­дёт к отёку-набуханию мозга. Кроме того, избыточный  Na  в межклеточ­ном  про­странстве при любом происхождении отёка мозга вызывает ско­пление в нём жидкости, что ведёт к  удлинению пути диффузии газов между капилляром с клеточной мембраной – нарастает гипоксия мозга. Замыкается ещё один пороч­ный круг.

Клиническая картина отёка-набухания головного мозга до­вольно отчётливо вырисовывается у боль­ных, у которых причиной возникшего осложнения не служила патология  самого головного мозга. Но она трудно вычленяется  из комплекса симптомов  пораже­ния головного мозга, ослож­нившегося его отёком-набуханием (травма, опухоли, энцефалит и т.д.). И, тем не менее, при отёке головного мозга существуют общие и локальные симптомы. Прежде всего, обязательна  головная боль. У больных с патологией головного мозга, при­ведшей к его отёку, она усиливается. Когда же отёк явился осложнением какого-то другого заболева­ния она возникает. Силь­ная головная боль, как всегда, сопровождается тошнотой и рвотой. Среди прочих обще­мозго­вых симптомов нужно отме­тить постепенное угасание сознания. Это признак нарастающей дислокации мозга и, прежде всего, височно-тен­ториальной (см. лекцию «Опухоли головного мозга»). Стреми­тельно развивающийся отёк-набухание мозга может проявиться периодическим пси­хомоторным воз­буждением. У детей до трёхлетнего возраста в случаях тяжелых инфекций (пневмония, например) отёк мозга, нередко со­провождается приступами то­нических судорог, порою носящих харак­тер эпилептического статуса.

Очаговые симптомы отёка-набухания головного мозга сво­дятся к:

  1. двухстороннему парезу отводящих нервов (VI),
  2. снижению  корнеальных рефлексов (V),
  3. угасанию брюшных и колен­ных рефлексов.                          

 

 

                                          ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

До появления компьютерной томографии не было способов достоверно подтвержда­ющих отёк мозга. На срезах компьютерных то­мограмм вокруг оча­гов поражения (опу­холь, абсцесс, кровоиз­лияние) отчётливо выявляются зоны пони­женной плотности. Такой отёк назы­вается перифокаль­ным, а в случаи опу­холи его можно назвать перитуморозным. Хорошо виден и общий отёк мозга в виде пальцевид­ных зон пониженной плотности на срезах через боль­шие полушария с обеих сторон. Отлично виден отёк мозга и на ЯМР-томограммах в виде ореола повышенного сигнала вокруг очага поражения мозга. Стоит упомянуть о чрезвычайной опасности и поэтому недопустимости люмбаль­ной пункции при отёке мозга, равно как и при внутричерепной гипертензии любой другой этио­ло­гии.

ЛЕЧЕНИЕ ОТЁКА-НАБУХАНИЯ МОЗГА

Эта проблема не решена до сих пор, несмотря на наши знания многих аспектов патогенеза отёка-на­бухания и применение всё новых и новых эффективных пре­паратов в борьбе с ним. Выше уже упоминалось о очень скромных успехах  ле­чения далеко зашедшего общего отёка-набухания головного мозга. Мы успешно лечим на­чальные его формы, несомненны наши успехи в ле­чении пе­рифокаль­ного, перитуморозного отёка. Это диктует необходимость предви­деть возмож­ность гроз­ного ослож­нения и начинать энергично лечить его на ранних этапах.

Лечение, безусловно, должно быть патогенетическим. Несмотря на, ка­залось бы  морфологи­ческую идентичность отёка-набухания любого происхо­ждения, они разные. Разные хотя бы потому, что нет универсального средства их лечения. По-разному они откликаются на медикаментозную те­рапию.  Тем не менее, есть эффективные мероприятия и медикаменты общие, для любого из них (пункты 1-5) и индивидуальные (пункты 6-7).

  1. С целью улучшения оттока крови из головы нужно с помощью подголовника кровати под­нять го­лову  и грудь больного.
  2. Необходимо обеспечить свободное и полноценное дыхание.
  3. Выход плазмы из сосудистого русла (фильтрация) приводит к сгуще­нию крови и затрудне­нию её циркуляции, стазу и тромбозам. Необходимо улучшить реологические свойства крови. С этой целью принято вводить рео­полигюкин, трентал и некоторые другие препараты, которые, повышая одно­имённую зарядность эритроцитов и стенок капилляров, что улучшает циркуляцию крови.
  4. Учитывая, что в зоне отёка-набухания  сосуды парализованы, крово­ток в них значительно за­медлен, можно прибегнуть к сужению сосудов (вазо­констрик­ции) в остальных относительно благополучных зонах мозга. Такое перераспреде­ление крово­тока усилит его в зоне бедствия, улучшит регионарный газообмен. Достигнуть желаемого можно двумя путями. Либо введе­нием сосудосуживающих средств, либо периодической краткосрочной гипервентиляцией. Последний приём часто ис­пользу­ется в момент операций на мозге.
  5. При лечении отёка мозга любой этиологии требуется укрепление ге­матоэнцефалического барь­ера с целью уменьшения фильтрации плазмы крови в межклеточное пространство. С этой целью приме­няют токоферол-ацетат в инъекциях в больших дозах и ноотропил или пир­ацетам, (луцетам), антиоксиданты.
  6. Отёк головного мозга, в результате черепно-мозговой травмы лучше всего поддаётся осмодиу­рети­кам (маннитол). Сначала внутривенно вводят большую дозу  препарата – 1-1,5 грамма на килограмм веса больного, а далее каждые 4-6 часов по 0,5 грамма на килограмм веса. В ответ на это возникает обильный диурез до 2-3 литров.  Необходимо измерить объём выде­ленной мочи для того, чтобы вер­нуть адекватное количество жидкости в русло крови. Чем же можно восполнить объём циркули­рующей жидкости? Прежде всего, это – это, уже упомянутый выше, реополиг­люкин. С одной стороны он восполнит объём цир­кулирующей жидко­сти, с другой – улуч­шит реологию крови. Так же весьма уместна инфузия плазмы крови или альбумина, кото­рые увеличат объём реаб­сорбции жидкости из интерстиции. При кровопотере показана гемо­транс­фузия. Объём циркули­рующей жидкости может восполнить и рас­твором Ла­бори – иначе поляризую­щей смесью, состоящей из 10% глюкозы, хлористого ка­лия и простого ин­сулина. С одной стороны указанная смесь восполняет объём циркулирующей жидко­сти, с другой – даёт «сырьё» для восполнения энергети­ческих ресурсов мозга. Но если у больного гипергликемия, введение поляризующей смеси не показано. Нужно учитывать и количество выпиваемой или вводимой по зонду жидкости.
  7. Отёк мозга при объёмных процессах в полости черепа (опу­холь, абс­цесс, гематома), который вна­чале носит локальный  перетумо­розный характер, хорошо снимается глюкокортикоидами: дексазон, преднизолон и другие.

   Стоит подчеркнуть практическую неэффективность в лечении отёка-набухания головного мозга лазикса (фуросемида), гипертонических растворов глюкозы и сернокислой магнезии. Памятуя о за­держке натрия в интерстиции и клетках мозга при опи­сываемой патологии физиологический и ги­пертонический растворы поварен­ной соли этим больным противопоказаны. В сомнительных слу­чаях их введе­нию должно предшествовать  исследование электролитов крови. При нормальном со­держании натрия в крови можно, а при пониженном  даже нужно вводить физиологический раствор поваренной соли в русло крови.

  Таковы основные пути борьбы с грозным осложнением многих заболе­ваний – отёком-набу­ханием головного мозга.

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.