Особенности клеточной структуры сердечной мышцы. Физиологические свойства сердечной мышцы

Келликер в 1850 году открыл, что миокард имеет клеточную структуру.

 

Миокард имеет клеточную структуру, но благодаря межклеточным структурам все клетки возбуждаются практически одновременно. В составе миокарда выделяют:

- клетки рабочего миокарда

- клетки проводящей системы

                а. Р-клетки

                б. Переходные клетки

                в. Клетки Пуркинье

 

Клетки рабочего миокарда имеют вытянутую форму длинной до 50 мкм. D=10-15 мкм. В них содежатся миофибриллы, митохондрии, имеют одно центрально расположенное ядро. В клетках рабочего миокарда имеются Т-трубочки и L-трубочки саркоплазматического ретиккулума.

Контакт между отдельными кардиомиоцитами называется вставочным диском. Вставочный диск имеет неоднородную структуру. В нем можно выделить 3 морфологические зоны:

- область щели

- область десмосом. В области десмосом мембраны утолщены и достигают 20 нм. Между мембранами обнаруживаются тонофибриллы, протеженность достигает 400 нм. Десмосомы служат для механического сцепления кардиомиоцитов и для осуществления обменных процессов.

- Область плотного контакта (нексусы). В нексусах происходит частичное перекрытие наружных слоев мембран кардиомиоцитов. Поэтому суммарная толщина мембран составляет 12-15 нм. Здесь происходит слияние соседних мембран. Протяженность нексуса составляет 1 мкм. Нексусы занимают во вставочном диске 10-13%. Такое плотное слияние мембран кардиомиоцитов приводит к изменению электрических свойств в этих участках. Электическое сопротивление составляет 1,4 Ом/см2. Именно эти зоны нексусов способствуют тому, что кардиомиоциты возбуждаются практически одновременно.

Нексусы очень чувствительны к недостатку кислорода, действию катехоламинов, к большой физической нагрузке, стрессовым ситуациям.

 

Для возникновения возбуждения в сердце и его проведения большую роль играет проводящая система сердца. В этой системе существует 3 типа клеток.

Наиболее важными будут являться Р-клетки (пеймейкеры). Это мелкие клетки, которые содержат мало миофибрилл и митохондрий, Т-система в этих клетках отсутствует, L-система развита слабо. Основной функцией Р-клеток является генерация потенциала действия, что связано с медленной диастолической деполяризацией мембран этих клеток. В Р-клетках происходит снижение мембранного потенциала и это вызывает процесс самовозбуждения.

 

Переходные клетки осуществляют передачу возбуждения с Р-клеток на клетки Пуркинье, а клетки Пуркинье передают возбуждение на клетки миокарда.

Это вытянутые клетки. В них отсутствует саркоплазматический ретикулум. Скорость проведения в этих клетках замедленна. В них так же более снижен потенциал действия.

 

Клетки Пуркинье - широкие, короткие. Лучше развит саркоплазматический ретикулум, большее количество миофибрилл. Но при этом отсутствует Т-система.

 

Автоматия - способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникших в самом органе.

Автоматия имеет миогенную форму, так как клетки, выполняющие функции создания и проведения импульса, произошли из миоцитов.

Способность сердца сокращаться возникает раньше, чем в него вплетаются нервные клетки.

 

Первоначально процесс возбуждения возникает в синоатриальном узле. Именно в нем возникают превоначальные изменения эклектического потенциала. Локальное согревание синусного узла увеличивает частоту автоматии. А охлаждение приводит к урежению ритма. Повреждение синусного узла может приводить к полной остановке работы сердца.

В проводящей системе сердца наблюдается постепенное снижение способности к автоматии. Это явление получило название убывающего градиента автоматии. Если водителем ритма становится атриовентрикулярный узел, то импульс идет и к предсердиям и к желудочкам, из-за чего происходит одновременное сокращение и предсердий и желудочков.

 

Электрические свойства клеток миокарда. Мембранный потенциал клеток рабочего миокарда равен 80-80 мВ. В клетках проводящей системы составляет всего 50-70 мВ.

Внутри кардиомиоцитов содержится больше ионов калия (в 30 больше), натрия в 20-25 раз больше снаружи, чем внутри. Внутри кардиомиоцитов больше органических кардиомиоцитов. Поскольку мембраны кардиомиоцитов проницаемы для калия, то он стремится выйти из клетки, образуя положительный заряд.

При возбуждении возникает потенциал действия, который отличается от потенциала действия в скелетных мышцах и нервах.

 

Потенциал в рабочих клетках имеет 5 фаз:

1. Фаза 0. Эта фаза начинается из-за повышения проницаемости мембраны. Натрий входит внутрь клетки, что вызывает процесс деполяризации. Потенциал начинает быстро понижаться до исчезновения. Далее натрий продолжает поступать в клетку и деполяризует мембрану до 3- мВ. Суммарное значение будет равно 110-120 мВ. Было отмечено, что происходит открытие кальциевых каналов с медленной скоростью проведения. Ход положительно заряженных ионов кальция будет влиять на процессы деполяризации. В кардиомиоцитах есть еще одна особенность: снижение калиевой проницаемости по сравнению с покоем в 5 раз.

 

2. Фаза 1. Начальная реполяризация. Увеличивается проницаемость для хлора.

 

3. Фаза 2. Фаза Плато. Она связана с проникновением в кардиомиоцитов ионов кальция.

 

4. Фаза 3. Фаза быстрой реполяризация. Связана с увеличением калиевой проницаемости. Калий выходит из кардиомиоцитов, восстанавливая заряд на мембране.

 

5. Фаза 4. Фаза стабильного мембранного потенциала. В этот момент начинают кардиомиоциты в системе активного транспорта ионов (натриево-калиевый насос). Он начинает качать ионы против градиента концентрации и таким образом восстанавливает ионные концентрации внутри клеток.

 

 

В Р-клетках потенциал будет отличаться от клеток рабочего миокрада. В этих клетках имеется сниженный исходный уровень. И он не является стабильным, а имеет тенденцию к постепенному снижению. 4 фаза нестабильно, а постепенно снижается. Происходит деполярицация мембраны. Эта фазу называют медленной деастолической деполяризацией.

Это связано с тем, что в Р-клетках снижается проницаемость для ионов калия и повышается проницаемость для ионов кальция. Сниженная калиевая проницаемость уменьшает заряд на мембране. Депляризация мембраны достигает порогового уровня и приводит к самовозбужедению Р-клеток. И они генерируют потенциал, в котором фаза плато выражена слабо, но вовзникший потенциал в Р-клетках передается на другие отделы проводящей системы. Таким образом синусный узел будет являться водителем ритма. На степень частоты возбуждения будет влиять 2 фактора:

- велечина исходного мембранного потенциала (чем он ниже, тем чаще и скорее будут возбуждаться Р-клетки)

- скорость снижения заряда на мембране. Если скорость деполяризации возрастает, то частота возбуждений будет тоже выше.

Эти 2 параметра ялвяются объектом для управления частотой возбуждения со стороны нервных и гуморальных факторов.

 

Возбудимость.

Особенностью реакции сердца является то, что клетки работают по закону все или ничего. Во время возбуждения сердечная мышца утрачивает возбудимость. Как только осуществляется систола, возбудимость падает до 0 (абсолютная рефрактерная фаза, длится ,25-0,27 с). Когда начинается расслабление, возбудимость начинает восстанавливаться (относительная рефрактерность 0,03-0,05). После относительной рефратерности идет недлительный период супернормальной возбудимости, что дает реакцию на допороговые рздражители. Сердце не может во время систолы отвечать на другие раздражители и не сбивается с ритма. Но наличие небольшой фазы повышенной раздражимости дает возможность повышенного возбуждения и возможность дополнительных сокращений и нарушение ритма. Внеочередные сокращения классифицируются по тому, где возникает дополнительный очаг возбуждения, а он может возникать практически в любых участках. Экстрасистола может носить названия: атриовентрикулярная, синусная и т.д.

 

Признаки: сокращение паузы. Если возникает в желудочке, то пауза наоборот становится больше.

 

Причины возникновения компенсаторной паузы. Нормальное сокращение сердца возникает под действием импульсов из синусного узла. Если дополнительное возбуждение происходит в стадии диастолы, то появляется дополнительное сокращение. В экстрасистолу сердце утрачивает свойство возбудимости и попадает в состояние рефрактерности. Оно пропускает нормальное сокращение. Вслед за экстрасистолой возникает дополнительная пауза.

Основная функция - эта пауза позволяет вернуться сердцу к исходному ритму.

 

Возникшее возбуждение в сердечной мышце проводится по проводящей системе и кардиомиоцитам.

Скорость проведения возбуждения в разных отделах сердца неодинакова.

 Суммарная задержка равна 0,107 с. Миокард желудочка начнет сокращаться через 0,107 с после возникновения в узле. В это время идет систола предсердий. Поэтому желудочки будут возбуждаться вслед за сокращением предсердий.

 Нарушение свойства проводимости сопровождается появлением блокады в сердце.

 Синусные блокады возникают довольно редко. Чаще возникают атриовентрикулярные блокад. На первой стадии возникает замеделние, На воторой наблюдает выпадение оттдельных импульсов до желудочка. Может быть полная атривентрикулярная блокада, когда сердце работает в своем ретме, а желудочки в своем.

 Кроме того могут возникать блокады в ножках и пучках Гисса.

 

Свойства сократимости миокарда.

 

Это способности кардиомиоцитов менять напряжение и длину. Как и в скелетных мышцах в миокарде имеется система Т-трубочек, которая проникает вглубь миоцитов. Имеется сеть саркоплазматического ретикулумма (система проведения возбуждения). Для сокращения необходим кальций, ибо процесс сокращения связан с взаимодействием тонких нитей миозина с толстыми. Без возбуждения этого не происходит, так как тонкие нити актина содержат на себе активные белки. Снятие торможения связано с освобождением кальция. Он связывается с тропонином, происходит смещение регуляторных белков. Сократимость сердечной мышцы подвергается двум законам:

1. Закон "все или ничего"

2. Закон Франка-старлинга. Было установлено, что сила сокращения зависит от исходной длины мышечных клеток (от исходной длины саркомера). При растяжении кардиомиоцитов сила сокращения возрастает.

Систола - есть функция диастолы (чем более длительно идет диастоличесоке наполнение, тем систельне будет диастолическое сокращения). Таким образом сердце способно регулировать силу сокращения в зависимости от притока крови. 

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.