Недостаточность кровообращения

В понятие сердечно-сосудистой системы включается:

1. Сердце;

2. Артериальная и венозная системы;

3. Центральный нейро-гуморальный механизм регуляции.

                Сердечная недостаточность в значительной мере связана с  падением сократительной активности миокарда.  Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем, калий - внутриклеточно, натрий внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий  легко проникает внутрь клетки, способствует соединению актина и миозина, кальций тоже способствует этому.  Сокращаются огромные количества актина  и  миозина,  чем  и обеспечивается сократительная способность миокарда.  Далее активируется  фактор  расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. Во время диастолы происходит усиленное восстановление запасов  макроэргических соединений ( АТФ,  креатинфосфокиназа ) за счет окисления глюкозы, аминокислот,  кетоновых тел.  Основной  путь  ресинтеза макроэргов -  аэробный - связан с окислительным фосфорилированием, для чего необходимо наличие  кислорода  и  витаминов  группы "В", особенно В1, который входит в состав кофакторов.

Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо:

1. достаточная концентрация сократительных белков;

2. достаточная  концентрация  электролитов:  калия,  магния, натрия, кальция.

3. достаточная доставка  питательных  веществ:  аминокислот, глюкозы, жирных кислот, кислорода.

4. достаточное количество витаминов группы "В".

 

ПАТОГЕНЕЗ:

Сердечная недостаточность может  развиваться  при  нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов.

1. Недостаток поступления питательных  веществ,  необходимых для ресинтеза макроэргов:

- отравления;

- удушье;

2. Нарушение их усвоения:

- недостаток витаминов, особенно "В";

- нарушение окислительного фосфорилирования,  например, при тиреотоксикозе;

- анемия.

3. Нарушение  использования энергии:  чаще всего при утомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования,  чем может дать актино-миозиновый комплекс.

По Хеглину выделяют две формы сердечной недостаточности:

1. Энергодинамическая недостаточность:  вторичная, возникает на фоне нарушения общего обмена веществ:

- тиреотоксикоз;

- кровопотеря;

- гиповитаминоз; Эта форма не дает тяжелых форма сердечной недостаточности.

2. Гемодинамическая недостаточность: связана также с переутомлением миокарда,  но сердце при этом поражается, первично нарушается функция актиномиозинового комплекса, нарушается потребление энергии. Характерна более выраженная сердечная недостаточность.

 

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

Уменьшается сила сердечных сокращений, падает сердечный выброс, падает ударный объем,  т.е. количество крови, выбрасываемое в аорту и легочную артерию.

                В результате  этого  увеличивается  конечное  диастолическое давление, постепенно  увеличивается размер сердца ( дилатация ). Повышается давление в устье полых вен,  т.к. срабатывает рефлекс Бейн-Бриджа и  возникает тахикардия,  как один из компенсаторных механизмов. Но она же - самый несовершенный  механизм  компенсации, Т.к. уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов уменьшается еще больше. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений  в  миокарде,  еще  больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток - ткани в единицу времени  будут получать меньше кислорода,  увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда - акроцианоз, в крови - гиперкапния.

Возникает одышка, ее причины:

- гиперкапния;

- раздражение легочных рецепторов, в том числе и легочной артерии;

                Гипоксия, гипоксемия, повышенная артерио-венозная разница по кислороду приводит  к  увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выхода из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард,  скорость кровотока падает, венозное давление повышается - появляются отеки.  Отеки подчиняются законам гидростатики - появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит; на крестце, если больной лежит.

                Падает почечный  кровоток,  замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество  АДГ,  что  увеличивает реабсорбцию воды,  что также приводит к отекам.

                Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение:

а). повышение чувствительности почечной ткани к альдостерону;

б). нарушение инактивации альдостерона в печени.

                Появляются также отеки внутренних органов, в том числе и печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушается ее функция, уменьшается количество альбумина в  крови,  из-за  чего падает онкотическое давление плазмы - это также способствует образованию отеков.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

1. Левожелудочковая  -  застой преимущественно в малом круге кровообращения;

2. Правожелудочковая - застой преимущественно в большом круге кровообращения. Выделяют также разновидности:

- застой преимущественно в воротной вене;

- застой преимущественно в полой вене;

1. Острая.

2. Хроническая.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СТАДИЯМ:

I стадия - минимальные проявления, сердечная недостаточность возникает только при физической  нагрузке,  но  в отличии от здроровых людей последствий более длительный.

II стадия

"А" - одышка,  сердцебиения,  отеки при небольшой физической нагрузке,  например к концу дня. Изменения более стойкие,  однако после длительного отдыха претерпевают обратные изменения.

"Б" - все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только после лечения.

III стадия - необратимые изменения, все симптомы резко выражены в состоянии покоя.  ЕЕ называют также цирротической  стадией,  т.к.  часто есть цирроз печени; иногда называют кахексической стадией.

 

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

Развивается картина   сердечной  астмы.  Происходит  острое, резкое повышение АД в малом  круге  кровообращения,  развивается застой. Бывает связана с резким ослаблением работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.

ПРИЧИНЫ:

1. Инфаркт миокарда;

2. Острая коронарная недостаточность;

3. Пороки сердца: митральный стеноз, аортальные пороки;

4. Высокая гипертония, часто при остром гломерулонефрите;

5. ИБС и ее проявления;

6. Инфекция с острым отеком легких.

                Но при митральном стенозе нет признаков  левожелудочковой  сердечной недостаточности, но бывает сердечная астма. Это связано с сужением атриовентрикулярного отверстия - вся кровь не  успевает проходить в желудочек во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка.

                Повышается проницаемость  легочных  капилляров,   нарушается лимфатический дренаж - плазма пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов. В результате чего:

- уменьшается   дыхательная  поверхность  легких,  возникает одышка;

- может присоединяться бронхоспазм. Если приступ сердечной астмы затягивается,  возникает резкая гипоксия тканей,  в  том числе и легочной - повышается поступление плазмы в альвеолы и происходит  вспенивание,  резко  уменьшается дыхательная поверхность легких, т7е. развивается отек легких.

КЛИНИКА:

                Приступ сердечной астмы чаще появляется ночью.  Больной просыпается от приступа удушья ( нехватки воздуха ).  При  бронхоспазме может быть затруднен и вдох. Ощущение страха смерти, испуг на лице,  больной вскакивает,  садится. Цвет лица - землисто-серый. Дыхание частое - до 40 в минуту.  При отеке легких - клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно: аритмия  и тахикардия,  в легких - жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется чувство удушья,  быстро набухают шейные вены. Происходит быстрая дилатация правого желудочка,  появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический  шум  у  левого  края грудины снизу, увеличивается печень.

                В возникновении сердечной недостаточности большую роль играют длительные заболевания: пороки сердца, декомпенсация при этом отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца. Большую роль играют нарушения ритма:  экстрасистолия; нарушения проводимости.

 

ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

ПРОФИЛАКТИКА: имеет колосальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.  Здесь  важно  ограничение физической нагрузки и тренировка с учетом возможностей миокарда.

                Важно лечение основного заболевания,  которое привело к развитию сердечной недостаточности. Лечение зависит от стадии:

I и II"А" стадии лечатся амбулаторно.

II"Б" и III стадии - стационарно.

1. Покой - прежде всего.  Особенности постельного  режима  полусидячее положение,  при  этом уменьшается венозный возврат к сердцу.

2. Диета - ограничение соли и воды. Количество жидкости снижают до 1 литра в сутки.  Показаны легко усвояемые, богатые полноценными витаминами,  белками  и кальцием продукты:  картофель, помидоры, томатный сок, капуста, шпинат, курага, изюм.

3. Трудоустройство:

I стадия - освобождение от тяжелой физической нагрузки.

III стадия - инвалидность.

4. Своевременное распознавание и лечение основного заболевания:

- тиреотоксикоз;

- ревматизм;

- аритмии;

- прочие.

5. Медикаментозная терапия:

А. Препараты, уменьшающие метаболизм миокарда:

Сердечные гликозиды:

а). прямое действие на метаболизм миокарда:

- усиленно освобождают ионы кальция,

- повышают активность АТФ-азы - прямое кардиотоническое действие,

- замедляют поступление кальция.

б). опосредованное действие через n.vagus:

- на синусовый узел - уменьшается тахикардия,

- на атриовентрикулярный узел - уменьшается тахикардия,

- переводят  тахисистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую.

                Но у сердечных гликозидов есть и отрицательные свойства:

а). узкая широта терапевтического действия;

б). при  лечении  необходимо учитывать чрезвычайно индивидуальную чувствительность к сердечным гликозидам,  особенно, у пожилых.

в). сердечные гликозиды способны куммулироваться.

                Принципы лечения гликозидами:

- начинать лечение как можно раньше;

- особенно показаны при гемодинамической форме сердечной недостаточности;

- сначала дается насыщающая доза, затем - поддерживающая;

- существуют различные варианты насыщения (дигитализации):

а). быстрая дигитализация - насыщающая  доза  дается  в течение одних суток;

б). умеренно быстрая - насыщающая доза дается в течении 3-х суток;

в). медленная - насыщение ведут медленно.

                Профилактика передозировок:

а). тщательный контроль за пульсом,  особенно,  в  первые  5 дней лечения, желателен также ЭКГ-контроль.

б). обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса.

 

 

 

                Необходим рациональный подход к выбору препарата:

Строфантин 0.05% } быстро действующие препараты, мало куму-   

Коргликон 0.06%   } лируют, вводятся только в/в

Дигоксин 0.00025  всасываемость 60%

Дигитоксин 0.0001 всасываемость 100%

Целанид 0.00025   всасываемость 40%

                Выбор препарата в зависимости от состояния больного и свойств самого препарата.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:

а). Возникновение сердечной недостаточности на  фоне  брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через n.Vagus,  а влияет непосредственно на сердце, поэтому его можно использовать в данном случае.

                б). Желудочковые формы аритмий:  пароксизмальная желудочковая тахикардия и др.,  т.к. возможно развитие желудочковой асистолии.

                в). Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ГЛИКОЗИДОВ:

1. Желудочковые аритмии:

- экстрасистолия;

- фибрилляция желудочков;

- пароксизмальная желудочковая тахикардия.

2. Блокады, особенно атриовентрикулярные.

3. Расстройства со стороны ЖКТ:

- тошнота, рвота, понос;

- плохой аппетит.

4. Со стороны ЦНС:

- головная боль, головокружения;

- слабость;

 

Препараты калия:

- хлористый калий 10% по 1 ст. ложке 3 раза в день,

- Панангин 1 драже 3 раза в день,

- Аспаркам 1 драже 3 раза в день.

 Витамины:

- Кокарбоксилаза 100мг в/м 1 раз в день,

- В6  1%  1.0  в/м

- никотиновая кислота  0.05

Анаболические средства:

- Калия оротат 0.5 3 раза в день за 1 час до еды,

- Нероболил 1-2 мл в/м 1 раз в неделю

- Ретаболил  5%  1.0  в/м 1 раз в неделю.

Калий сберегающие диуретики:

- Верошпирон  100 мг в сутки.

 

Б. Диуретики:

- Лазикс 1% 2.0 в/м

- Гипотиазид  50 мг

- Урегит  0.05

 

В. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

а). уменьшающие венозный возврат к правому сердцу:

- Нитроглицерин 0.0005

- Нитросорбид 0.01

- Сустак 2.6 мг Они расширяют венулы, увеличивая их емкость.

б). уменьшающие периферическое сопротивление:

- Апрессин 0.01 2 раза в день

- Нитропруссид натрия

                Они расширяют  артериолы.  При хронической сердечной недостаточности применять осторожно, при острой вводят в/в.

 

 

 

Г. Оксигенотерапия.

ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ:

Срочная госпитализация. Больному придают полусидячее положение -  уменьшается  венозный  возврат к сердцу.  С этой же целью накладываются венозные жгуты на нижние конечности.

- если нет кардиогенного шока - кровопускание до 500 мл;

- салуретики:

- Лазикс 1% 2-6 мл в/в

- Фуросемид 0.04

- Морфин 1% 1.0 - угнетает дыхательный центр и уменьшает венозный возврат к сердцу,

- Пентамин 5% до 1.0 - резко снижают тонус венул и тем самым

Бензогексоний снижают венозный возврат, потенциируют действие Морфина. При низком АД не применяются.

- Эуфиллин 2.4% 10.0 снимает бронхоспазм,

- Атропина сульфат 0.1% 1.0 при брадикардии,

- Строфантин 0.05%  0.25-0.5 в/в,

- Нейролептанальгезия: фентанил + Таламонал

- Димедрол 1% 1.0

- Пипальфен по 1 драже 2-3 раза в день.

- пеногаситель: вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом, Антифомсилан,

- ИВЛ в тяжелых случаях,

- электроимпульсная терапия при трепетании желудочков.

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.