Нарушения проводимости сердца

                При нарушении  проводимости наступают различные виды блокад сердца, происходит замедление или полное прекращение  проведения импульса по проводящей системе сердца.  Водитель ритма - синусовый узел располагается в правом предсердии.  В нем различают Р  и  Т клетки.  Р клетки - пейсмекерные, имеют самый низкий порог возбудимости, генерируют импульсы,  являются водителями ритма. Т - транспортные клетки проводят импульсы к волокнам Пуркинье, которые непосредственно   связаны   с   сократительным   миокардом предсердий. В  дальнейшем импульс может распространяться по трем основным путям:

1. Пучок Бохмана - межпредсердный путь,  по нему происходит очень быстрое распространение возбуждения от  правого  к  левому предсердию.

2. Путь Венкенбаха и

3. Путь Торелла - соединяют синусовый узел с атриовентрикулярным узлом.

                Эти 3  пучка  анастомозируют на уровне атриовентрикулярного узла. Он располагается в нижней части межпредсердной  перегородки. В нем также имеются Р и Т клетки,  но Р клеток меньше, а Т больше, так как основная функция  Атриовентрикулярного  узла  не возбудимость, а проводимость (хотя он сам вырабатывает собственные импульсы).

                Атриовентрикулярный узел переходит в пучок Гисса, который в свою очередь делится на правую и левую ножки.  Левая делится  на переднюю и  заднюю  ветви,  а  уже потом начинаются волокна Пуркинье, которые непосредственно контактируют с сократительным миокардом. Богатое  кровоснабжение  проводящей  системы  миокарда, особенно от правой венечной артерии,  и богатая иннервация, особенно от  синусового узла,  где представлены симпатические и парасимпатические нервные волокна,  а в атриовентрикулярном узле в основном парасимпатические   нервные   волокна  и  ганглии  (чем обеспечивается физиологическое замедление скорости  передачи  на уровне атриовентрикулярного  узла).  Ножки  пучка  Гисса также в основном иннервируются парасимпатическими волокнами,  а  волокна Пуркинье вообще лишены ииннервации. 

Нормальное функционирование сердца зависит от:

1. Парасимпатического  медиатора ацетилхолина,  который замедляет проведение импульса по всем отделам проводящей системы и медиатора норадреналина, который ускоряет проведение импульса.

2. Ишемии миокарда,  которая замедляет проведение импульсов по всем  отделам  проводящей  системы сердца вследствие местного ацидоза.

3. Имеет  значение  уровень  гормонов (глюкокортикоидов ) и катехоламинов.

4. Повышение  концентрации ионов калия замедляет проведение импульсов, а гипокалиемия (но с определенного предела) ускоряет.

 

 

 

Этиология блокад сердца

1. Органические  поражения  сердца (кардиосклероз;  инфаркт миокарда; все миокардиты,  особенно ревматического генеза; сифилис; врожденные пороки сердца;  травмы сердца, особенно хирургические).

2. Изменение тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы  (неврозы,  ваготонии  спортсменов,  опухоли  мозга, последствия медикаментозной   терапии:  передозировка  сердечных гликозидов, антиаритмических средств (бета-адреноблокаторов).

3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия. Медикаментозные, некоторые патологические состояния,  связанные с увеличением калия в организме.

                При изолированном или сочетанном действии вышеуказанных веществ могут возникать различные виды блокад.

 

Синоаурикальная блокада:

При ней нарушается функция Т клеток (органическое или функциональное поражение).  Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Различают три степени.

1 степень - замедление проведения импульсов.

2 степень - выпадение части импульсов, неполное проведение.

3 степень - полная блокада проведения.

                В настоящее время ставится диагноз только  2  степени,  так как остальные не диагносцируются.  При этом импульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс.

 

Клиника

                Замирание сердца  если выпадает один импульс.  Головокружение, если   выпадает   несколько   импульсов.    Синдром    Морганьи-Эдамса-Стокса (потеря  сознания) - если выпадает 6-8 комплексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс,  нет  Р,  Т, QRS, вместо  них видна длительная пауза,  которая бывает кратной какому-либо числу промежутков R-R.  Часто видны  выскальзывающие, замещающие комплексы (во время длительной паузы на помощь выскакивает собственный импульс из  атриовентрикулярного  узла),  при этом нет  зубца  Р.  Аускультативно в это время может быть слышен громкий тон - сильное сокращение сердца.  Этиология  чаще  всего функциональная, почти  в половине случаев - органические изменения сердца,  особенно часто ИБС.  Врачебная тактика  зависит  от точного диагноза.

1. Для увеличения частоты сердечных сокращений:

   а) холинолитики (экстракт белладонны, платифиллин 0,05)

   б) симпатолитики, но их назначать мало, с огромной осторожностью, так  как  они  могут спровоцировать приступ грудной жабы (изадрин 0,05 под язык, для ингаляции 1% 25 мл).

2. Противоаритмическая   терапия.  Назначают  очень  мягкие средства - делагил 0,25 на ночь.

3. Антагонисты кальция - изоптин 0,04

                При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию,  но  чаще кардиостимуляцию приходится проводить "по требованию".

 

Синдром слабости синусового узла:

Синонимы - дисфункция синусового узла,  Аррест-2-синус. Эта патология очень близка к синоаурикулярной блокаде6 но отличается тем6 что страдают Р клетки,  вырабатывающие  импульсы,  а  не  Т клетки. В этом случае часто брадикардия,  которая неуклонно возрастает и не поддается ваголитикам (атропину  и  его  аналогам). Затем6 по  мере  возрастания слабости синусового узла приходят в возбуждение гетеротопные очаги в  предсердиях  -  возникают  пароксизмальные нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия,  мерцание и трепетание предсердий).  По выходе из тахикардии  период асистолии в  течение нескольких секунд,  а затем снова возникает синусовая брадикардия.  Это патологияческое состояние связано  с органическим поражением синусового узла (его Р клеток),  оно изматывает больного, длительно затянувшееся может привести к смерти. Синдром  Аррест-2-синус  является  показанием  к  постоянной электростимуляции, хирургическому вмешательству для  размещения кардиостимулятора.

 

Внутрипредсердная блокада:

Часто связана  с  органическимм поражениями,  нередко предвестник мерцательной аритмии.  Может быть при  резкой  дилатации предсердий.

Этиология

Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств.

Клинических проявлений практически  не  дает.  Единственный метод диагностики  - по ЭКГ.  Наблюдается уширение и расщепление зубца Р (в норме не более 0,10 секунды).  Нередко зубец Р становится двуфазным  -  отрицательным и положительным.  Может быть и более глубокое поражение - поражение пучка Бохмана - синдром парасистолии предсердий  (правое  предсердие  работает в ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов гетеротоных очагов возбуждения). Это приводитк к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.

 

Атриовентрикулярная блокада:

Другое название - желудочковая диссоциация.  Атриовентрикулярный узел состоит из трех отделов:

1. Собственно атриовентрикулярный узел;

2. Пучок Гисса;

3. Ножки пучка Гисса.

                Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий желудочкам в результате поражения одного из трех вышеуказанных уровней лежит в основе атриовентрикулярной блокады.  Причем, чем ниже поражение,  тем неблагоприятнее прогноз. Если повреждение происходит до деления пучка Гисса на ножки,  то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если ниже - то имеет место уширение или изменение комплекса как при блокаде  ножки.  Различают  три  степени блокады:

1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков  доходят  все импульсы,  но скорость их проведения понижена. Субъективных ощущений нет. диагностика только по  ЭКГ: ритм правильный,  но интервал PQ увеличен (в норме не более 0,20 секунд). Длительность интервала самая разная.  При очень  длинном интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий.

Этиология

а) Нередко функциональные нарушения(ваготония спортсменов).

б) Органические. Воспалительные процессы в миокарде, рубцовые измениния атриовентрикулярого узла.

в) Электролитные изменения.

                Наиболее часто встречаются первая и  вторая  причины.  При ваготонии спортсменов  трудна  дифференцировка,  необходимо провести пробу с атропином.  При ваготонии после его применения  на ЭКГ исчезают характерные изменения.

2 степень.  Не все импульсы достигают желудочков, желудочки соркращаются под  влиянием  отдельных импульсов ( в отличие от 3 степени). Различают 2 типа блокады 2 степени:

1. Мобитц I. Периоды Венкенбаха-Самойлова. По мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ,  вплоть до полного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.

2. Мобитц II - с постоянным интервалом PQ,  при этом не все импульсы доходят до желудочков - в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других - каждый третий и т.д. Чем ниже импульсная проводимость, тем тяжелее тяжелее клиника. При этой патологии происходит низкое поражение - поэтому меняется  комплекс QRS. Нередко  Мобитц II является предвестником полной поперечной блокады. Клинические проявления  -  медленный  пульс,  медленный ритм желудочков. Прогностически неблагопрятен. Часто встречается при переднем инфаркте миокарда.

3 степень.  Полная поперечная блокада.  При этом  полностью прекращается проведение  импульсов  к  желудочкам,  в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм - тем тяжелее клиника.  Наблюдается полная диссоциация - ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота - 40 сокращений минуту и меньше.  Последняя зависит от уровня повреждения - если страдает  атривентрикулярный  узел, то частота  - 40-50 раз в минуту;  если ножка пучка Гисса - 20 и менее. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее  часто  в  основе полного поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение (сифилис и др.).  Резко увеличивается ударный  объем сердца,  большое систолическое давление,  диастолическое низкое или нормальное,  возрастает пульсовое давление. У желудочков большая диастолическая пауза,  они сильно переполняются кровью в диастолу,  отсюда происходит их  дилатация  и гипертрофия. Пульс  медленный.  Размеры сердца увеличиваются,  в основном влево.  Иногда выслушивается систолический шум  относительной недостаточности  митрального  клапана (из-за дилатации). Тоны сердца ослаблены,  периодически появляется "пушечный" I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть дополнительный III тон. Могут появляться систолические шумы  изгнания на основании сердца.  Часто обнаруживается Пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечно тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения:

1. Прогрессирующая сердечная недостаточность,  особенно при физической нагруузке,  связанная с малой частотой сердечных сокращений.

2. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса.  Часто возникает при переходе  неполной  блокады в полную при прогрессировании нарушений атриовентрикулярного проведения.  При этом собственный автматизм еще не  успел  выработаться,  кровь  не  поступает на периферию, чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома - прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолий желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков.  Независимо от причины конечный результат один и тот же - потеря сознания.

 

Клиника А-В блокад:

Внезапная бледность,  потеря сознания,  пульс не  определяется, тоны  сердца не слышны.  Затем больной синеет,  появляются судороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание  и  дефекация. Возможна смерть через 3-4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1-2 минуте - включается идиовентрикулярный водитель ритма  желудочков.

Различаю несколько форм атриовенттрикулярной блокады 3 степени:

А. Постоянная форма.

Б. Эпизодическая (интермиттирующая).  Чаще всего дает синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная.

Диагностика

Клинически - правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация:  у предсердий свой ритм,  у желудочков -  свой, более медленный. Чем ниже поражение, тем больше деформация QRS.

 

Блокады ножек Пучка Гисса:

Различают следующие виды:

а) Блокада правой ножки пучка Гисса;

б) Блокада левой ножки пучка Гисса.

                Блокада ножек  к  тяжелым нарушениям гемодинамики не приводит, все зависит от тяжести основного процесса. При полной блокаде может  быть  расщепление I тона.  Диагностика в основном по ЭКГ - распространение импульсов на желудочки неравномерное, увеличивается время их распространения, поэтому уширяется и расщепляется QRS.  В зависимости  от  его  ширины  различают  неполную (0,10-0,12 секунды)  и полную (более 0,12 секунды) блокаду.  При блокаде левой ножки пучка Гисса наблюдается отклонение оси сердца влево - напоминает гипертрофию левого желудочка,  но при блокаде наблюдается расширение комплекса QRS,  высокий расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных (V5, V6).

                При блокаде правой ножки пучка Гисса эти изменения возникают правых грудных отведениях (V1,  V2),  уширение комплекса QRS. блокада правой ножки бывает классической и атипичной.

а) Классическая.  В I стандартном отведении очень маленький R и глубокий расщепленный S. В III стандартном отведении расщепленный глубокий R.

б) Атипичная (блокада Вильсона). Зубец R нормальной высоты, зубец S небольшой, но широкий.

                Левая ножка пучка Гисса имеет две веточки - переднюю и заднюю. Отсюда  еще  выделяют  переднюю  и заднюю полублокады.  Они обычно не приводят к уширению желудочкового комплекса,  проявляются внезапным  отклонением электрической оси сердца - влево при переднем полублоке, вправо при заднем.

 

ЛЕЧЕНИЕ БЛОКАД:

А. При обнаружении блокады,  особенно у немолодого человека обязательна госпитализация,  в  особенности  при  синдроме  Морганьи-Эдамся-Стокса и его эквивалентах.

Б. Важно установить и характер блокады и характер основного паологического процесса.

При остром характере нарушения.

1. Ввести препараты уменьшаюшие вагусные влияния (холинолитики):

- АТРОПИН 0,1% 1,0 внутривенно;

- ПЛАТИФИЛЛИН 0,2% 1,0 подкожно или если внутривенно, то на 500 мл 5% глюкозы;

2. Усилить симпатическое влияние на проводящую систему:

- НОРАДРЕНАЛИН 0,2% 1,0 внутривенно на глюкозе;

- ЭФЕДРИН 5% 1,0 внутримышечно, подкожно, внутривенно;

- АЛУПЕНТ 0,05% 0,5-1,0 внутримышечно или внутривенно.

- ИЗАДРИН 0,1% 1,0

3. Глюкокортикоиды:

- ГИДРОКОРТИЗОН 200 мг в сутки.  Снимает воспаление,  отек. Уменьшает содержание калия в зоне проведения импульса по поврежденному участку.  Потенцирует  симпатические  влияния.  Вводится повторно через несколько часов.

4. Уменьшить содержание калия:

- ЛАЗИКС 1% 2,0 внутривенно.

5. Если указанные выше мероприятия оказываются неэффективными  или имеется полный блок или Мобитц II в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гисса,  то обязательно введение временного кардиостимулятора  (с помощью зонда или катетера вводится электрод в правый желудочек).  Если у больного передний инфаркт  миокарда,  то может развиться передний блок - это также показание к переводу больного на кардиостимуляцию.  Если течение заболевания осложнилось синдромом Морганьи-Эдамса-Стокса, то нужна немедленная медицинская помощь - нанести кулаком несколько ударов  кулаком  по  грудине  (механический запуск сердца),  непрямой массаж сердца (60 сокращений в минуту) с искусственным дыханием (14 раз в  1 минуту).  Желательно подключить ЭКГ-аппарат для определения характера нарушения сердечной деятельности.  Если на ЭКГ фибрилляция  желудочков - необходима дефибрилляция.  Если она неэффективна - внутрисердечно адреналин или  норадреналин  и  повторный разряд электрического тока (иногда необходимо до 10 и более разрядов).

                Если асистолия  желудочков  - рекомендуется внутрисердечное введение хлорида кальция 10%  5,0 и норадреналина и на этом фоне проводит электростимуляцию.  Используется игла-электрод, которая вводится в миокард и по ней проводятся импульсы.

                При хроническом течении блокады важно лечение основного заболевания. Так, при интоксикации лекарствами необходима их отмена, при воспалительных заболеваниях также необходима специальное лечение.

1. Холинолитики, чаще в таблетках и порошках:

- ПЛАТИФИЛЛИН 0,005 по 3 раза в день, 0,2% 1,0 мл.

- ЭКСТРАКТ БЕЛЛАДОННЫ СУХОЙ, порошки по 0,02 3 раза в день.

2. Симпатомиметики:

- ЭФЕДРИН 0,025 по 3 раза в день;

- АЛУПЕНТ 0,05% 1,0 внутримышечно;

- ИЗАДРИН 0,005 под язык.

3. Салуретики:

- ГИПОТИАЗИД,  таблетки по 0,025 и 0,1, применять по схеме. Уменьшает  содержание калия и, тем самым, улучшает проводимость.

4. Глюкокортикоиды в том случае,  если имеется воспалительный процесс  (миокардит),  если  же основным патологическим процессом является хроническая ИБС - назначать не нужно.

5. Электростимуляция  - создается искусственный гетеротопный водитель ритма. Показания к электростимуляции:

- Все     блокады,    протекающие    с    синдромом    Морганьи-Эдамса-Стокса.

- Несостоятельность  кровообращения,  сердечная недостаточность из-за блокады.

- Частота сердечных сокращений менее 40 в 1 минуту.

- Выраженный синдром слабости синусового узла (тяжелые  пароксизмы, а не только брадикардия).

                Имеются различные типы стимуляции -  наружные,  внутренние, постоянные, временные и т.д.

Два вида стимуляторов:

1. Расе-Маке - кардиостимулятор постоянного действия, работает независимо от собственного ритма сердца.

2. Декампье  -  физиологически более выгоден,  так как дает импульсы только в том случае, если интервал R-R становится больше заданного определенного временного интервала.

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.