Нарушения кровообращения

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: I) нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным) и малокровием; 2) нарушение прони­цаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кро-ноизлияние) и плазморрагию; 3) нарушения течения (т.е. реоло­гических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феноме-на, тромбоза и эмболии. Особое место среди расстройств крово­обращения занимает шок.

НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ

Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение кро­венаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим — при увеличе­нии объема циркулирующей крови и местным, возникаю­щим при действии различных факторов.

Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, раз­личают следующие виды артериальной гиперемии: -   ангионевротическую  (нейропаралитическую)   гиперемию, возникающую при нарушении иннервации;

- коллатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруд­нением кровотока по магистральному артериальному стволу;

-      гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении
фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего арте­
рию;

-    вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением
барометрического давления;

-    воспалительную гиперемию;

-    гиперемию на фоне артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение ор­гана или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замед­лению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повы­шение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточ­ности, поэтому морфологическая картина и морфогенез измене­ний в органах при венозном полнокровии будут подробно изло­жены в следующей лекции "Сердечно-сосудистая недостаточ­ность" (см. лекцию 10 "Морфология сердечно-сосудистой недос­таточности").

Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

Изменения ткани, возникающие при малокровии, обусловле­ны длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия: а    ангиоспастическое — вследствие спазма артерии;

94


обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

-    компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпо-

том, жгутом, лигатурой;

-   малокровие в результате перераспределения крови (напри-
мер, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из
б
рюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ

Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кро-веносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (на­ружное кровотечение) или в полости тела (в н у т -реннее   кровотечение).

Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором

кровь накапливается в тканях.

Существуют следующие виды  кровоизлияния:

-    гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нару-
шением ее целости и образованием полости;

-    геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохра-

нении тканевых элементов;

-    кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния;

-    петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизи-
стых оболочках.

Причины    кровотечения   (кровоизлияния) могут

быть следующие:

-    разрыв стенки сосуда — при ранении, травме стенки сосуда

ими развитии в ней патологических процессов:  воспаления,

некроза, аневризмы;

-    разъедание стенки сосуда,  которое чаще  возникает при

воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;

-    повышение проницаемости стенки сосуда, сопровож­
дающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia — через и ре-
dao — скачу). Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов
микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных.

Исход кровоизлияния: рассасывание крови, образование "ржавой" кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. След-ствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки со-суда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание. Плазморрагия — одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости.

При микроскопическом исследовании вследствие плазматиче-ского пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомо-генной. При крайней степени плазморрагии возникает фибрино-идный некроз.

 Патогенез плазморрагии и плазматического пропитыва­ния определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркулярного русла и изменениями констант кро­ви, что способствует повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов обусловлено чаще всего нервно-со­судистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопа­тологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеи-дов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологиче­ских свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при ги­пертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных по­роках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и ау­тоиммунных заболеваниях.

В исходе плазматического пропитывания могут развиться фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.

НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ

Стаз

Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и ос­тановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, глав­ным образом в капиллярах.

Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекцион­ных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболевани­ях, болезнях сердца и сосудов.

Механизм развития. В возникновении стаза большое значе­ние имеют изменения реологических свойств крови, обусловлен­ные развитием сладж-феномена (от англ. sludge — тина), для ко­торого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейко­цитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что при­водит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцирку­ляторного русла. Развитию внутрикапиллярной агрегации эрит­роцитов способствуют следующие факторы: - изменения капилляров, ведущие к повышению их проницае­мости и плазморрагии;

-    нарушение физико-химических свойств эритроцитов; -    изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков;

-   нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (за­стойный стаз); -   ишемия (ишемический стаз) и др.

Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необра­тимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу

Тромбоз

    Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизнен­ное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших меха­низмов гемостаза, он может стать причиной нарушения крово­снабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены. Патогенез. Патогенез тромбоза складывается из участия как местных, так и общих факторов. К местным  факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови. Среди изменений сосудистой стенки особенно важно по­вреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловлен­ное атеросклеротическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические рас­стройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокар­да при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождает­ся тромбообразованием. Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в поло­сти аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расшире­нии. Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтвер­ждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления со­судов. О значении замедления тока крови для тромбообразова-ния свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечно-сосудистой недостаточности, при сдавлении вен опухолями, беременной маткой, иммобилизации конечности. К общим   факторам патогенеза тромбоза относят на­рушение регуляции свертывающей и противосвертывающей сис­тем крови и изменение состава крови. Главная роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертыва­ющей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосу­дистом русле: Состояния повышенной свертываемости (гипер­коагуляция) часто являются следствием обширных хирургиче­ских операций и травм, беременности и родов, некоторых лейко-юв, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемии и других миелопролиферативных заболеваний), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачест-венных опухолей.

Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значе­ние имеет повышение вязкости. Оно может быть обусловлено эритроцитозом или полицитемией, возникающими при дегидра­тации (чаще у детей), при хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности, цианотических врожденных по­роках сердца), истинной полицитемии, увеличении содержания грубодисперсных фракций белков (например, при миеломной бо­лезни).

С практической точки зрения важно выделить группы боль­ных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно от­нести:

- больных, находящихся на длительном постельном режиме по­сле операции;

- страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточно­стью (хроническим венозным полнокровием);

-        больных с атеросклерозом;

-        онкологических больных; -   беременных;

- больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции, предрасполагающими к рецидивирующему тромбозу.

Механизм образования тромба. Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб об­разуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пласти­нок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).

Тромбоциты. Основная их функция — поддержание це­лости сосудистой стенки — направлена на прекращение или пре­дотвращение кровотечения и является важнейшим звеном гемо­стаза. Тромбоциты осуществляют следующие функции: - участвуют в репарации эндотелия посредством выработки PDGF (тромбоцитарный фактор роста);

-   формируют тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут — первичный гемостаз; -   участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора 3 тромбоцитов, что в конечном счете приводит к тромбообразованию.

Эндотелий. Для сохранения крови в своем обычном со­стоянии необходима целостность (структурная и функциональ­ная) сосудистого эндотелия. Интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромбо-резистентность, т.е. противостоит тромбообразованию в резуль­тате следующих процессов:

-   продукция гепарансульфата — протеогликана, активирующе­го антитромбин III, который нейтрализует тромбин и другие факторы свертывания, включая IXa, Xa, XIa и ХIIа; -   секреция естественных антикоагулянтов, таких как тканевый активатор плазминогена; -   расщепление АДФ; -   инактивация и резорбция тромбина;

-    синтез тромбомодулина — поверхностноклеточного протеи­
на, связывающего тромбин и превращающего его в активатор
протеина С — витамин К-зависимый плазменный протеин, кото­
рый ингибирует коагуляцию, лизируя факторы Va и VI—IIа;


-   синтез протеина S — кофактора активированного протеина С;

-   продукция PGI-2 — простациклина, обладающего антитром-

богенным эффектом;

-   синтез оксида азота (II) (NO), который действует аналогично PGI-2.

Понимание этих антитромбогенных механизмов, осуществля­емых эндотелиальной клеткой на ее поверхности, позволяет по­нять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообра-ювания.

Существуют также следующие факты, доказывающие про-громбогенную функцию эндотелия:

  • эндотелий синтезирует фактор Виллебранда, который спо­собствует агрегации тромбоцитов и фактора V;
  • эндотелий способен связывать факторы IX и X, что может вызвать коагуляцию на поверхности эндотелия;
  • под воздействием интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли (ФНО) эндотелий выбрасывает в плазму тромбопластин — по­тенциальный инициатор свертывания крови по внешней системе (внешнему пути).

Активация системы свертывания крови. Это решающий этап в прогрессировании и стабилизации тромба. Процесс завершается образованием фибрина — вторичный ге­мостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный про­цесс— коагуляционный каскад, требующий довольно много вре­мени; при этом последовательно активируются проферменты. В процессе свертывания прокоагулянты — тромбопластины, пре­вращаются в активные ферменты — тромбины, способствующие образованию из циркулирующего в крови растворимого фибри­ногена нерастворимого фибрина. Образующиеся нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, образовавшиеся при первич­ном гемостазе. Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего че­рез несколько часов или дней после травмы.

Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями (рис. 4).

  1. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте по­вреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируется в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.
  2. Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана-А2 (Тх-А2). называющего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (бло­кирование образования Тх-А2 небольшими дозами аспирина ле­жит в основе превентивной терапии тромбообразования), гиста-мина, серотонина, PDGF и др.
  1. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбо-цитарной бляшки.
  2. Активация процесса свертывания крови, или коагуляцион-ного каскада (схема 11), с помощью следующих механизмов:

а внутренней системы свертывания, которая запускается кон­тактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном, факто­ра XI, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и уси­ливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор 3), высвобождаю­щимся при конформационных изменениях их мембраны; ▲ внешней системы свертывания, которая запускается ткане­вым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирует фактор VII. В конечном итоге оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фиб­риногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и Тх-А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.

5. Агрегация стабилизируется образующимися отложениями фибрина — стабилизация первичной бляшки. В дальнейшем фи-бриновый сверток захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови.

Таким образом, можно выделить следующие стадии мор­фогенеза тромба:- агглютинация тромбоцитов; - коагу-ляция фибриногена с образованием фибрина; - агглютинация эритроцитов;    -    преципитация плазменных белков.

Система свертывания работает в тесной связи с фибринолити-ческой системой, которая модулирует коагуляцию и препятству-ет тромбообразованию. Механизм действия фибринолитической системы складывается из следующих стадий: а превращение проэнзима плазминогена в плазмин — наиболее важный фибринолитический фермент; а растворение фибрина с помощью плазмина; а взаимодействие фибринолитической сис­темы с системой свертывания на уровне активации фактора XII в ХПа связывает систему свертывания, систему комплемента и ки-ниновую систему.

Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке со­суда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразо-вания. Он может быть пристеночным (т.е. закрывать только часть просвета) или обтурирующим. Поверхность тромба шеро­ховатая. Пристеночные тромбы в крупных артериях могут иметь гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпаде­ние склеивающихся тромбоцитов и выпадение фибрина при про­должающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной конси­стенции, сухой.

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяет­ся особенностями и темпами тромбообразования, различают бе­лый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

Белый тромб состоит преимущественно из тромбоци­тов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиаль-ной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгуст­ка крови. Слоистые тромбы чаще образуются в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб — осо­бый вид тромбов, образующихся в сосудах микроциркуляторного русла; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эрит­роцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напо­минающих гиалин. Увеличение тромба происходит путем насло­ения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току крови, так и против тока.

Исход тромбоза. Может быть различен. Кблагоприят-ным исходам относят асептический аутолиз тромба, воз­никающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования. Другим благопри­ятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процес­сами канализации и васкуляризации (восстановление проходимо­сти сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты.

К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавле­ние тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериаль-ной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Значение тромбоза. Определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях — явление опасное, так как приводят к развитию ин­фарктов и гангрены.

Эмболия

Эмболия (от греч. emballon — бросать внутрь) — циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эм-болами.

Эмболы чаще перемещаются по току крови — ортоград-ная   эмболия:

- из венозной системы большого круга кровообращения и пра­вого сердца в сосуды малого круга;

- из левой половины сердца и аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердца, почек, селезенки, кишки и др.). В редких случаях эмбол в силу своей тяжести движется против тока кро­ви — ретроградная эмболия. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия, при которой эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии большого круга кровообращения. В зависимости от природы эмболов раз­личают тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, ткане­вую (клеточную), микробную эмболию и эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия — наиболее частый вид эмболии, воз­никает при отрыве тромба или его части.

Тромбоэмболия легочной артерии. Это одна из наиболее частых причин внезапной смерти у больных в после­операционном периоде и больных с сердечной недостаточно­стью. Источником тромбоэмболии легочной артерии при этом обычно являются возникающие при венозном застое тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза. В генезе смер­ти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмонокоронарному рефлексу. При этом наблюдает­ся спазм бронхов, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычо развивается геморрагический инфаркт легкого.

Артериальная тромбоэмболия. Источником артериальной эмболии чаще являются пристеночные тромбы, образующиеся в сердце: тромбы в левом предсердии при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) и фибрилляции; тромбы в левом желудочке при инфаркте миокар­да; тромбы на створках левого предсердно-желудочкового (мит­рального) и аортального клапанов при ревматических, септиче­ских и других эндокардитах, пристеночные тромбы, возникаю­щие в аорте в случае атеросклероза. При этом наиболее часто возникают тромбоэмболия ветвей сонной артерии, средней моз­говой артерии (что приводит к инфаркту мозга), ветвей мезенте-риальных артерий с развитием гангрены кишки и ветвей почеч­ной артерии с развитием инфаркта почки. Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

Жировая эмболия развивается при попадании в кро­воток капель жира. Обычно это происходит в случае травматиче­ского повреждения костного мозга (при переломе длинных труб­чатых костей), подкожной жировой клетчатки. Изредка жировая эмболия возникает при ошибочном внутривенном введении мас­ляных растворов лекарственных или контрастных веществ. По­падающие в вены жировые капли обтурируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы посту­пают в капилляры почек, головного мозга и других органов. Жи­ровые эмболы обнаруживаются обычно только при микроскопи­ческом исследовании срезов, специально окрашенных для выяв­ления жиров (Суданом III). Жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности и остановке сердца, если выключает­ся 2/3 легочных капилляров. Жировая эмболия капилляров мозга вызывает появление многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани; при этом возможен смертельный исход.

Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха, что изредка встречается при ранении вен шеи (этому способствует отрицательное давление в них), после родов или аборта, при повреждении склерозированного легкого, слу­чайном введении воздуха вместе с лекарственным веществом. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капил­ляров малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. На вскрытии воздушная эмболия распознается по выде­лению воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость перикарда водой. Кровь в по­лостях сердца имеет пенистый вид.

Газовая эмболия характерна для кессонной болезни, развивается при быстрой декомпрессии (т.е. быстром переходе от повышенного к нормальному атмосферному давлению). Выс­вобождающиеся при этом пузырьки азота (находящегося при высоком давлении в растворенном состоянии) вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и других органов. Это сопровождается появлением в них мелких фокусов ишемии и некроза (особенно часто в ткани мозга). Характерным симптомом являются миалгии. Особая склонность к развитию кессонной болезни отмечается у тучных людей, поскольку боль­шая часть азота задерживается жировой клетчаткой.

Тканевая эмболия возможна при разрушении тка­ней в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. К тканевой отно­сят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Та­кая эмболия может сопровождаться развитием синдрома диссе-минированного внутрисосудистого свертывания и привести к смерти. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмбо­лия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в ос­нове метастазирования   опухолей.

Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилля­ров. Это могут быть также грибы, паразиты, простейшие. Часго бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба — тромбобактериальная эмболия. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники.

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в кровь осколков металлических предметов (снарядов, пуль и пр.). К эмболии инородными телами относят также эмбо­лию известью и кристаллами холестерина а геросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

Значение эмболии. Для клиники значение эмболии определя­ется видом эмбола. Наибольшее значение имеют тромбоэмболи-ческие осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной ар­терии, ведущая к внезапной смерти. Велико также значение тромбоэмболического синдрома, сопровождающегося множест­венными инфарктами и гангреной. Не меньшее значение имеет бактериальная и тромбобактериальная эмболия — одно из ярких проявлений сепсиса, а также эмболия клетками злокачественных опухолей как основа их метастазирования.

Многие из видов нарушений кровообращения патогенетиче­ски тесно связаны и находятся в причинно-следственных отноше­ниях, например связь кровотечения, плазморрагии и отека с пол­нокровием, связь малокровия с эмболией и тромбозом, а послед­него — со стазом и венозным полнокровием. Расстройства кро-нообращения лежат в основе многих клинических синдромов, та­ких как острая и хроническая сердечная (сердечно-сосудистая) недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое свер­тывание крови (ДВС-синдром), тромбоэмболический синд­ром, шок.

 

ШОК

Шок — циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипо-перфузией тканей и снижением их оксигенации.

Причины шока. Различают следующие причины шока: - снижение сердечного выброса, что обычно бывает при крово-потерях или тяжелой (левожелудочковой) сердечной недостаточ­ности;

-   распространенная периферическая вазодилатация, что наблю­
дается чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающей­
ся гипотензией.

Типы шока и их патогенетические особенности. Различают гиповолемический, кардиогенный, септический и сосудистый ти­пы шока.

Гиповолемический   шок,в основе которого лежит циркуляторный коллапс, обусловлен острым уменьшением объ­ема циркулирующей крови. Наблюдается при следующих состо­яниях: -  тяжелой кровопотере;

-    массивной потере плазмы поврежденной кожей (при обшир­
ных ожогах или травме, аллергических повреждениях кожи);

-. потере жидкости и электролитов желудочно-кишечным трактом при тяжелой рвоте и диарее.

Кардиогенный шок возникает вследствие снижения сердечного выброса при быстром падении сократительной функ­ции миокарда (при обширном инфаркте миокарда и других состо­яниях, приводящих к острой сердечной недостаточности).

Септический (токсико-инфекционный) шок может быть эндотоксическим (вызывается липополисаха-ридами, наиболее часто возникает при инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой) и экзотоксическим (при ин­фекциях, вызванных грамположительной микрофлорой, напри­мер экзотоксином Staphylococcus aureus).

Выделяют следующие звенья патогенеза септического шока: - эндотоксин и другие бактериальные продукты индуцируют освобождение производных арахидоновой кислоты и цитокинов (таких, как интерлейкин-1 и ФНО) в больших концентрациях; - стимулируется NO-синтетаза в эндотелии и гладких мышеч­ных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом оксида азота (II) — NO, вызывающего стойкие вазодилатацию и гипотензию; а активируется система комплемента с освобождением анафилатоксинов С3а/С5а; - активация нейтрофилов при­водит к повреждению эндотелия и резкому повышению проница­емости капилляров;- активация фактора XII запускает процесс свертывания, что приводит к развитию ДВС-синдрома.

Сосудистый шок может быть анафилактическим и нейрогенным, который чаще всего связан с тяжелой травмой (травматический шок). Пусковым механизмом нейрогенного шо­ка является афферентная (преимущественно) болевая импульса-ция, что приводит к реактивной периферической вазодилатации.

Развитие сосудистого шока связано с "секвестрацией крови" (в крупных периферических сосудах благодаря потере вазомо­торного тонуса и в капиллярах вследствие постоянной венуляр-ной констрикции), увеличением сосудистой проницаемости, с за­медлением кровотока вследствие развития сладж-феномена.

Стадии шока. Различают три стадии.

  1. Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Характерны компенсаторные механизмы, включающие избира­тельную артериальную вазоконстрикцию, увеличивающую пери­ферическую резистентность и компенсирующую снижение сер­дечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных органов. Вазоконстрикция преимущественно развивается в сосу­дах кожи и кишечника, в то время как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на обычном уровне. Ког­да механизмы вазоконстрикции оказываются недостаточными для поддержания нормального кровяного давления, развивается развернутая клиническая картина шока.
  2. Прогрессирующая стадия. Характеризуется тканевой гипоперфузией и началом развития циркуляторных и метаболических нарушений, включающих метаболический аци­доз, связанный с лактатацидемией. Сосуды перестают отвечать на нормальные констрикторные стимулы. Развивается прогрес­сирующая артериолярная дилатация и кровь "секвестрируется" в резко расширенном капиллярном русле. Развивается глубокий коллапс.
  3. Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жиз-нью.                                                                

Морфологические проявления шока. Во внутренних органах развивается гипоксическое повреждение в виде дистрофии и век-роза. Характерны быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо, а также нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, гемморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые мо-тут явиться основой для диагностики шока на вскрытии. Микро-скопически выявляются микротромбы в системе микроциркуля­ции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями.

Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд осо­бенностей, обусловленных как структурно-функциональной спе­циализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока од­ного из его звеньев — нейрорефлекторного, токсического, гипо-ксического. Руководствуясь этим положением, при характери­стике шока стали использовать термин "шоковый орган". Одним из наиболее важных "шоковых" органов является шоковая почка, в которой развивается некротический нефроз (при наличии ДВС-синдрома возможно развитие симмет­ричных кортикальных некрозов), что обусловливает острую по­чечную недостаточность.

Для шоковой печени характерно развитие центроло-булярных некрозов с возможным развитием острой печеночной недостаточности. При сочетании острой почечной и печеночной недостаточности говорят о гепаторенальном синд­роме.

В шоковом легком развиваются очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуля-торном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности — респираторного дистресс-син­дрома   взрослых.

Структурные изменения миокарда при шоке представле­ны жировой дистрофией, контрактурами миофибрилл, некроби-отическими изменениями кардиомиоцитов с развитием мелких фокусов некроза.

Выраженные изменения при шоке выявляются и в других ор­ганах: вжелудочно-кишечном тракте определяют­ся кровоизлияния, в головном мозге — фокусы некроза, мелкие кровоизлияния, в надпочечниках — истощение коркового вещества (исчезновение липидов).

Во время шокового состояния недостаточность различных органов возникает в определенной последовательности. Почки, кишечник и легкие поражаются в первую очередь. Печень дли­тельное время сохраняет функциональную активность, однако и в ней развиваются изменения, связанные с гипоксией. Поражения нервной системы, эндокринных желез и сердца встречаются ред­ко. Порядок поражения внутренних органов может быть иной, что обычно связано или с особенностями этиологического фак­тора, или с наличием предсуществующих заболеваний того или иного органа, что делает соответствующий орган особенно чув­ствительным.

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.