КПЗ 2

1.     Воспаление  - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

 Воспаление развивается на территории гистиона и складывается из следующих последовательно развивающихся фаз:

  • альтерация - повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления.;
  • экссудация - фаза, быстро следующая за альтерацией и выбросом медиаторов. Она складывается из ряда стадий: реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла; экссудация составных частей плазмы крови; эмиграция клеток крови; фагоцитоз; образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.;
  • пролиферация гематогенных и гистиогенных клеток и, реже, паренхиматозных клеток (эпителия) - (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов.

2.     Альтерация - повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ - медиаторов воспаления. Это - пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.

Виды: 

1первичная;

2.вторичная;

1.паренхиматозное;

2.некротическое,

3.гангренозное,

4.десквамативное

Проявления: 

  • Десквамация-слущивание эпителия;
  • Дискомплексация - нарушение правильного соотношения и взаиморасположения клеточных элементов тк и органов;
  • Дегрануляция
  • дистрофия;
  • некробиоз;
  • некроз.

Исходы:  Если очаг воспаления был небольшим, может наступить полное восстановление предшествующей ткани. При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.


3.     Серозное воспаление. – вид экссудативного воспаления. Оно характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов. 

Морфологическая картина. 

В серозных полостях накапливается серозный экссудат - мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. 

Исход  благоприятный – рассасывание, склероз.

Геморрагическое воспаление. разновидность экссудативного воспаления с преобладанием в экссудате эритроцитов.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.


4.     Фибринозное воспалениеОно характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. 

Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка («пленчатое» воспаление).

Виды:

  • Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 66). Пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой.  В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием.
  • Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera - кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. На слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием.

Исход дефекты – язвы, возможно рассасывание фибринозного экссудата, организации, что приводит к образованию, полное зарастание полости соединительной тканью - ее облитерация.


5.     Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катарРазвивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности.

Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия.  

Виды:  

  • острое (характерна смена одного вида катара другим - серозного катара слизистым, а слизистого - гнойным или гнойно-геморрагическим.) 
  • хроническое (сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар)слизистой оболочки)

6.     Гнойное воспаление. Для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной.

Виды: 

  • Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем. 
  • Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. 

Исход сепсис, освобождение от гноя, рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу.

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. ichor - сукровица). Развивается обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.


7.     Морфологические проявление острого и хронического воспаления.

 

признак

острое

Хроническое

циклы

1

много

Преобладающий компонент

Альтерация и экссудация

Пролиферация

Клетки-маркеры

ПЯЛ

Макрофаги, лимфоциты

Иммунный компонент

Не обязателен

Обязателен

Фоновые или следовые изменения

Нет

Атрофия, гиперплазия, метаплазия, склероз


8.     Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов, является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани.

Морфологические проявления: Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты.

Виды

  • межуточное (интерстициальное);
  • гранулематозное;
  • воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

Межуточное (интерстициальное) воспаление. 

Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме - миокарда, печени, почек, легких. Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами.  

Исход: развитие зрелой волокнистой соединительной ткани - склероз.

 

9.     Гранулематозное воспаление. Характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Виды гранулем:

1) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома);

-  накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов, созревание этих клеток в макрофаги

2) эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома);

- созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки

3) гигантоклеточная гранулема.

- слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова-Лангханса) 

  • Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел. 
  • Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками.
    • Специфические - морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. 
    • Неспецифические - не имеют характерных черт, присущих специфическим гранулемам. 

Исход  некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины (интерлейкин I) фагоцитов.


10.   Неинфекционные гранулемы

Виды: токсическая ,нетоксическая, гранулема инородного тела, бериллиевая, силикотическая, сперматозоальная, талькозная.

 

 Морфологические проявления: некроз,склероз, образование гигантских кл.

Примеры: Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых заболеваниях (силикоз, талькоз, асбестоз и др.), медикаментозных воздействиях (олеогранулемы), вокруг инородных тел.

 

Исходы: возможна органная недостаточность, может быть полное восстановление.


11.   Эпителиодноклеточная гранулемы  – иммунная гранулема, состоящая преимущественно из эпителиодных клеток, часто с примесью гигантских типа Пирогова – Лангханса. Эпителиодные клетки – сенсибилизированные макрофаги, скопления которых по виду напоминают эпителий. Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги, известные как эпителиоидные клетки. Они образуют циркуляторный слой различной толщины.
Исход: некроз, склероз.


12.   Гранулема, в эпителиоидных и гигантских клетках которой резко снижена фагоцитарная активность, иначе фагоцитоз, подменяется эндоцитобиозом, становится выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа. В этих случаях говорят об иммунной гранулемекоторая имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса.
Пример: повреждение семенного канатика  и выход сперматозоидов.

Исход некроз, склероз.


13.   Инфекционные гранулемы находят при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме.

  • атиномикома - гранулема при актиномикозе, содержащая друзы актиномицета, окруженные зоной расплавления ткани, нейтрофиьными  грануляцитами и грануляционной тканью.;
  • амебная - в стенке ободочной кишки, состоящая из макрофагов и лейкоцитов;
  • брюшнотифозная –при брюшном тифе содержащая возбудителей и погибших кл.;
  • бруцеллезная – состоящая из эпителиоидных кл типа Пирогова-Лангханса с примесью нейтрофильных и эузинофильных гранулоцитов;
  • сыпнотифозная - образующаяся в близи сосудов.

 Исходы: рассасывание, образование рубца, некроз(характерен для туберкулезной гранулемы).


14.   Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре нее расположен очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

15.   Гуморальная  иммунная реакция . Попадание в организм человека ранее неизвестного антигена, приводит к первичному антителному  ответу. Во время такого ответа, примерно через 7 дней после попадания антигена, в крови появляется небольшое количество специфических антител IgM, а через две недели — высокая концентрация антител, в основном класса IgG. Повторное попадание того же антигена в организм в более отдаленный срок приводит ко вторичному или анамнестическому ответу (ответу памяти). В этом случае  сразу появляются большие количества специфического  IgG. Такой вторичный ответ развивается примерно через три-четыре дня и может продолжаться в течение нескольких недель .Выработка антител зависит от пролиферации и дифференцировки В-клеток. Антитела, циркулирующие в кровотоке, вырабатываются в основном плазматическими клетками селезенки, костного мозга и лимфатических узлов. Однако указанные клетки обнаруживаются также в лимфатических образованиях слизистых оболочек в зоне воспаления.
16.   Клеточные механизмы. Множество типов клеток участвует в механизмах неспецифического иммунитета: полиморфноядерные лейкоциты (нейтрофильные, базофильные и эозинофильные), мононуклеарные фагоциты, тучные клетки и естественные киллеры(NK). Клетки системы мононуклеарных фагоцитов широко распространены в тканях. В зависимости от органной принадлежности они имеют разные названия: в соединительной ткани и лимфоидной системе — гистиоциты, в печени — купферовские клетки, в легких -альвеолярные макрофаги, в головном мозгу — клетки микроглии, в почечных клубочках — мезангиоциты, в других тканях — макрофаги.  Этапы развития клеточной иммунной реакции: антигены-макрофаги-обанаружение антигенных детерминант – Тлх – информация Тл – бластотрансформация лимфоцитов – Тлк – уничтожение антигенов.


17.   5 механизмов

1 -  связан с аллергическими антителами, или реагинами (IgE), которые фиксируются на поверхности клеток (лаброциты, базофилы). Выброс медиаторов при соединении антител с клеткой (антигеном) ведет к развитию острого воспаления анафилактической реакции немедленного типа.

2 -представлен цитотоксическим и цитолитическим действием на соответствующие клетки циркулирующих антител и (или) комплемента - цитотоксические реакции. Цитолиз может быть обусловлен либо комплементом (цитотоксичность, опосредованная комплементом), который активируется при соединении антител с антигеном, либо антителами (цитотоксичность, опосредованная антителами), которые могут быть связаны с клетками - К-клетками и NK-клетками (схема XIII).

3 - связан с токсическим действием на клетки и ткани циркулирующих иммунных комплексов, что ведет к активации компонентов комплемента и развитию реакции иммунных комплексов (иммунокомплексная реакция)  

4 - обусловлен действием на ткани эффекторных клеток - лимфоцитов-киллеров и макрофагов. Развивается цитолиз, обусловленный лимфоцитами (см. схему XIII и рис. 78).

5 - гранулематоз

 

18.   Реакции, связанные с иммунопатологическими механизмами, являющимися проявлением гуморального иммунитета, называют реакциями гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ)

Виды: 1, 2, 3

Морф.проявления: (ГНТ) имеет морфологию острого иммунного воспаления. Ему свойственны быстрота развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение репаративных процессов. Альтеративные изменения касаются преимущественно стенок сосудов, основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани.

Они представлены плазматическим пропитыванием, мукоидным и фибриноидным набуханием, фибриноидным некрозом.

С ярковыраженными плазморрагическими и сосудисто-экссудативными реакциями связано появление в очаге иммунного воспаления грубодисперсных белков, фибрина, нейтрофилов, «переваривающих» иммунные комплексы, и эритроцитов. В связи с этим наиболее характерным для ГНТ становится фибринозный или фибринозногеморрагический экссудат. 


19.   Реакции, связанные с иммунопатологическими механизмами, служащими проявлением клеточного иммунитета, - реакциями гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). 

Относится - 4

Морфологическим проявлением ГЗТ служит гранулематоз

К клинико-морфологическим проявлениям ГЗТ относят: реакцию туберкулинового типа в коже в ответ на введение антигена, контактный дерматит (контактную аллергию), аутоиммунные болезни, реакции при многих вирусных и некоторых бактериальных (вирусный гепатит, туберкулез, бруцеллез) инфекциях.


20.   Реакция отторжения трансплантата - реакция организма реципиента на генетически чужеродный трансплантат донора, т.е.  Антигены трансплантата индуцируют выработку специфических антител, которые циркулируют в крови, и продукцию сенсибилизированных лимфоцитов, осуществляющих клеточную инвазию трансплантата. Основную роль в реакции отторжения играют сенсибилизированные лимфоциты, поэтому проявления трансплантационного иммунитета подобны ГЗТ.

Виды: аутотрансплантат; аллогенный; ксеногенный.

Морфологические проявления реакции отторжения сводятся к нарастающей инфильтрации трансплантата в основном лимфоцитами, а также гистиоцитами в результате инвазии этих клеток и размножения их на месте. Клеточная инфильтрация сопровождается расстройством кровообращения и отеком трансплантата. В финале среди клеток инфильтрата появляется много нейтрофилов и макрофагов. 


21.   Аутоиммунные болезни - это болезни, в основе которых лежит аутоиммунизация, т.е. агрессия аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов, содержащих аутоантигены, и эффекторных иммунных клеток (лимфоцитов-киллеров) в отношении антигенов собственных тканей организма. Поэтому аутоиммунные болезни называют также аутоагрессивными.
 

22.   Первичные иммунодефициты обусловленны недоразвитием (гипоплазия, аплазия) иммунной системы -наследственные и врожденные иммунодефицитные синдромы.

Могут быть выражением недостаточности: 1) клеточного и гуморального иммунитета; 2) клеточного иммунитета; 3) гуморального иммунитета.

Вторичные (приобретенные) возникают в связи с болезнью или проводимым лечением.

Среди заболеваний, ведущих к развитию недостаточности иммунной системы, основное значение имеет безудержно распространяющийся во многих странах мира синдром приобретенного иммунного дефицита,или СПИД, - самостоятельное заболевание, вызываемое определенным вирусом (см. Вирусные инфекции). К развитию вторичных иммунодефицитных синдромов ведут также другие инфекции, лейкозы, злокачественные лимфомы (лимфогранулематоз, лимфосаркома, ретикулосаркома), тимома, саркоидоз. При этих заболеваниях возникает недостаточность гуморального и клеточного иммунитета в результате дефекта популяции как В-, так и Т-лимфоцитов, а возможно, и их предшественников.


23.   Регенерация (от лат. regeneratio - возрождение) - восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс,выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому.

Формы 

Фазы

  • пролиферация - размножаются молодые, недифференцированные клетки.
  • дифференцировка -  молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.
  • Формообразование

Виды:

  • физиологическую
  • репаративную (полная, неполная)
  • патологическую.

24.   Физиологическая регенерация совершается в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани.

Формы:внутриклеточная, клеточная.

  • Эпидермис регенерирует за счет размножения кл базального слоя.
  • Слизистая желедка – регенерирует за счет размножения кл шеек и перешейков желез.
  • Соединительная ткань – регенерирует за счет пролиферации стволовых кл и продукции волокнистых субстанций.

25.   Физиологическая регенерация совершается в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани.

Формы:внутриклеточная, клеточная.

  • Печень- регенерирует за счет размножения кл периферических отделов долек;
  • Миокард- регенерирует путем внутриклеточной регенерации;
  • Нервная тк – регенерирует за счет внутриклеточной регенерации.

26.   Репаративная – регенерация тканей после повреждения.

Виды:полная, неполная.

Репаративная регенерация: эпидермиса, слизистой желудка, печени, миокарда, соед тк, костной тк, нервной тк.


27.   Репаративная регенерация

  • поверхностных дефектов эпителия, несопровождающихся разрушением подлежащих тканей.
  • Регенерация слизистой желудка анологично заживлению ран путем нятяжения и рубцевания.
  • Костная ткань через образование остной мазоли

28.   Репаративная регенерация Печени- организация погибших участков, перифокальная гипертрофия и гиперплазия сохранившихся гепатоцитов.

Миокард – организация погибших участков, перифокальная регенерационная гипертрофия кардиомиоцитов.

Нервная ткань – регенерирует путем восстановления отростков, регенерационной гипертрофии и увеличениея кол-ва отростков сохранившихся нейронов.


29.   Патологическая регенерация  сопровождается извращением регенераторного процесса (недостаточность либо избыточность либо замедление скорости), нарушением смены фаз пролиферации и дифференцировки.

 Патологическая регенерация проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани (гипер- или гипорегенерация), а также в превращении в ходе регенерации одного вида ткани в другой (метаплазия)


30.   При патологической регенерации кл эпителия с образованием атрофического рубца.

кости может образовываться ложный сустав.

Заживления слизистой желудка с образованием путем заполнения дефекта грануляционной тк и образования атрофического рубца.


31.   Патологическая регенерация обычно развивается при нарушениях общих и местных условий регенерации (нарушение иннервации, белковое и витаминное голодание, хроническое воспаление

  • Цирроз печени;
  • В сердце-грануляц тк.

 

32.   Метаплазия (от греч. metaplasso - превращать) - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. 

Виды: эпителия - проявляется в виде перехода призматического эпителия в ороговевающий плоский (эпидермальная, или плоскоэпителиальная, метаплазия

соед.тк - с образованием хряща и кости

Переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический носит название прозоплазии

33.   Склерозом (от греч. sklerosis - уплотнение) называют патологический процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с избыточным разрастанием зрелой плотной соединительной ткани.

Виды: васкулярный(из-за ишемии),

амиотрофический(из-за атрофии двиг нейронов ЦНС),

рассеянный, туберозный, сетчатый.

 три основных механизма:

1) новообразование молодой соединительной ткани за счет пролиферации фибробластов, усиленный синтез ими коллагена, фибриллогенез и образование фиброзно-рубцовой ткани.

2) усиленный синтез коллагена фибробластами и фибриллогенез без выраженной гиперплазии клеток, изменение соотношения клеток и волокнистых структур в пользу последних, превращение рыхлой соединительной ткани в фиброзную, а также нарастание массы и изменение структуры специализированных видов соединительной ткани.

3) склероз при коллапсе стромы в результате некроза или атрофии паренхимы внутренних органов (например, постнекротический цирроз печени).

Фиброз – умеренно выраженный склероз без выраженного уплотнения ткани

Цирроз – выраженного склероза с деформацией и перестройкой органа


34.          Организация - одно из проявлений адаптации, замещение участка некроза или тромба соединительной тканью, а также инкапсуляция.

Замещение участка омертвения или тромботических масс соединительной тканью (собственно организация) происходит в том случае, когда массы подвергаются рассасыванию и одновременно в них врастает молодая соединительная ткань, превращающаяся затем в рубцовую.

Об инкапсуляции говорят в тех случаях, когда омертвевшие массы, животные паразиты, инородные тела не рассасываются, а обрастают соединительной тканью и отграничиваются от остальной части органа капсулой. Массы некроза могут пропитываться известыю возникают петрификаты. 


35.          Виды заживления ран:

1) непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова;

2) заживление под струпом;

3) заживление раны первичным натяжением;

4) заживление раны вторичным натяжением, или заживление раны через нагноение.


36. Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова - это простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем. 

Заживление под струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых быстро возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3-5 сут после ранения.


37. Заживление первичным натяжением наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани,причем края раны ровные. Рана заполняется свертками излившейся крови, что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. Под влиянием протеолитических ферментов неитрофилов происходит частичный лизис свертка крови, тканевого детрита. Нейтрофилы погибают, на смену им приходят макрофаги, которые фагоцитируют эритроциты, остатки поврежденной ткани; в краях раны обнаруживается гемосидерин. Часть содержимого раны удаляется в первый день ранения вместе с экссудатом самостоятельно или при обработке раны - первичное очищение. На 2-3-и сутки в краях раны появляются растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, появляется грануляционная ткань, пласт которой при первичном натяжении не достигает больших размеров. К 10-15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизируется и рана заживает нежным рубчиком. В хирургической ране заживление первичным натяжением ускоряется в связи с тем, что ее края стягиваются нитями шелка или кетгута, вокруг которых скапливаются рассасывающие их гигантские клетки инородных тел, не мешающие заживлению.


38. Заживление вторичным натяжениемили заживление через нагноение (или заживление посредством гранулирования), наблюдается обычно при обширных ранениях, сопровождающихся размозжением и омертвением тканей, проникновении в рану инородных тел, микробов. На месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс. В течение первых 5-6 сут происходит отторжение некротических масс - вторичное очищение раны, и в краях раны начинает развиваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, выполняющая рану, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев (Аничков Н.Н., 1951): поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; поверхностный слой сосудистых петель, слой вертикальных сосудов, созревающий слой, слой горизонально расположенных фибробластов, фиброзный слой. Созревание грануляционной ткани при заживлении раны вторичным натяжением сопровождается регенерацией эпителия. Однако при этом виде заживления раны на месте ее всегда образуется рубец.


39. Гипертрофия-увеличение размеров органа, ткани, клетки, неклеточных структур за счет увеличения размера составляющих их элементов.

   Гиперплазия-увеличение массы органа, ткани, клетки, неклеточных структур за счет увеличения числа составляющих их элементов.

Виды: В зависимости от механизма возникновения

1) рабочая (компенсаторная)

2)викарная

3)нейрогуморальная

4) гипертрофические разрастания

 1)ложная

2)истинная

1)концентрическая

2)регенерационная

3)гормональная

Морфология: При этом органы увеличиваются в размере, но сохраняют свою конфигурацию.

Полость органа или расширяется (эксцентрическая гипертрофия), или уменьшается (концентрическая гипертрофия). 

В клетках гипертрофированного органа наблюдаются структурно-функциональные изменения, свидетельствующие о повышении интенсивности обмена.

40.Атрофия- прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов - сопровождается снижением или прекращением их функции.

Виды: 1) патологическая - на протяжении всей жизни человека

            2) физиологическая - вызывается различными причинами, среди которых наибольшее значение имеют недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, центральной и периферической нервной системы, интоксикации.

   3)Общая: алиментарное истощение, истощение при раковой кахекции, истощение при гипофизарной кахекции , истощение при церебральной кахекции, истощение при др заболеваниях

    4) местная: дисфунциональная , от недостаточности кровоснабжения, от давления , нейротическая, под воздействием физических и хим факторов.

 

АБСЦЕСС -  полость, заполненная гноем, отгра­ниченная от окружающих тканей пиогенной мембраной и зоной грануляций (ос­трый абсцесс), а позднее и фиброзной капсулой (хронический абсцесс). Пио-генная мембрана (гнойная мембрана, гнойная оболочка) - оболочка вокруг абсцесса, сформированная грануляционной тканью.

АЛЬТЕРАЦИЯ - - повреждение клеток, тканей, орга­нов, выражающееся дистрофией, некробиозом, некрозом, десквамацией, дис-комплексацией;

АНАФИЛАКСИЯ- угрожающая жизни системная реакция гиперчувствительности на аллерген (аллергическая реакция немедленного типа). Анафилаксия может появиться через несколько минут после взаимодействия с аллергеном.

АНГИНА -инфекционное воспаление лимфоидной ткани глотки и нёбных миндалин.

АРТЮСА РЕАКЦИЯ – реакция гиперчувствительности немедленного типа, возникающее при введении разрешающей дозы антигена в кожу, связанная с образованием нерастворимых иммунных комплексов и характеризующаяся выраженным некрозом тканей.

АТРОФИЯ - прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблениём их функции.

 АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ — это группа заболеваний, в основе которых лежит развитие иммунных реакций на собственные ткани организма (аутоаллергия).

ВАСКУЛИТ - воспаление стенок кровеносных сосудов.

ГИПЕРПЛАЗИЯ - увеличение массы ( органа, ткани, клетки) за счет увеличения числа составляющих их элементов.

ГИПЕРТРОФИЯ - увеличение размеров ( органа, ткани, клетки) за счет увеличения размеров составляющих их элементов.

ГНОЙ - мутный экссудат желтовато-зелёного цвета, состоящий из богатой белком жидкости. распадающихся лейкоцитов, погибших клеток ткани, микроорганизмов.

ГОНИТ– воспаление коленного сустава

ГРАНУЛЁМА – ограниченный очаг продуктивного воспаления, имеющий вид узелка или бугорка.

ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ - это очаговое продуктивное воспаление, при котором ткань образует очаги из клеток, способных к фагоцитозу.

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА - превращение первоначально одинаковых клеток в специализированные.

ИММУНОДИФИЦИТ – снижение или отсутствие иммунного ответа, вследствие недостаточности иммунной системы.

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ - состояние организма, при к-ром не происходит иммунной ответной реакции на введение антигена.

ИНФИЛЬТРАЦИЯ - проникновение и накопление в тканях несвойственных им веществ или клеточных элементов.

КАРБУНКУЛ - несколько слившихся фурункулов с некрозом окружающей ткани.

КАРДИОМИОПАТНЯ - общее название первичных болезней неясной этиологии, характеризующихся невоспалительным, некоронарогенным поражением сердца, сопровождающихся значительным его увеличением с прогрессирующей сердечной недостаточностью.

КОКСИТ– воспаление тазобедренного сустава

КОМПЕНСАЦИЯ - состояние полного или частичного возмещения функций повреждённых систем, органов, тканей за счет компенсаторных процессов.

ЛИМФАДЕНИТ– воспаление лимфатического узла

МЕЗАОРТИТ - воспаление средней оболочки аорты.     

МЕНИНГИТ– воспаление оболочек головного и/или спинного мозга.

МЕТАПЛАЗИЯ – стойкий переход одного генетически родственного вида ткани в другой.

ОРГАНИЗАЦИЯ - образование соединительной ткани, при заживлении, вокруг мёртвой ткани, чужеродных веществ или замещение соединительной тканью чуждого организму материала (экссудата, тромба, гематомы и др.).

ПАНАРИЦИЙ - острое гнойное воспаление тканей пальца, чаще ногтевой фаланги.

ПАНКАРДИТ - воспаление всех слоев стенки сердца.

ПАРАМЕТРИТ - воспаление клетчатки, окружающей матку.

ПЕРИКАРДИТ - воспаление перикарда.

ПАРОТИТ - воспаление околоушной железы

ПИНОЦИТОЗ - поглощение клеткой пузырьков жидкости.

ПЕРИТОНИТ - воспаление брюшины.

ПОЛИНЕВРИТ - множественные поражения нервов.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ - тип тканевых изменений, состоящих в размножении местных клеточных элементов.

РЕГЕНЕРАЦИЯ - воспроизведение структурных элементов взамен погибших.

РЕСТИТУЦИЯ - полная регенерация, характеризующаяся замещением дефекта тканью, максимально соответствующей утраченной.

РУБЦЕВАНИЕ – созревание грануляционной ткани , завершающееся образованием рубца.

СВИЩ - фистула, патологический канал, соединяющий очаг заболевания (гнойник) с поверхностью или какой-либо полостью тела, а также полые органы между собой (желудочно-кишечный свищ).

СЕРОЗИТ – воспаление серозной оболочки.

СИАЛОАДЕНИТ - воспаление слюнной железы (околоушной, подчелюстной или подъязычной).

СТРИКТУРА - заращение или сужение просвета полого органа соедининой тканью.

СУБСТИТУЦИЯ - неполная регенерация.

ТИФЛИТ - воспаление слепой кишки.

ТОНЗИЛЛИТ- воспаление небных миндалин.

ФАГОЦИТОЗ - активный захват и поглощение живых клеток и неживых частиц одноклеточными организмами или особыми клетками фагоцитами.

ФЛЕГМОНА - разлитое гнойное воспаление в рыхлой соединительной ткани.

ФУРУНКУЛ - гнойное воспаление волосяного фолликула и окружающих тканей.

ЦЕРВИЦИТ - это тотальное воспаление шейки матки, включающее слизистую влагалищной части шейки матки (экзоцервицит) и слизистую оболочку цервикального канала.

ЦИСТИТ -воспаление стенки мочевого пузыря.

ЭКССУДАТ - воспалительная жидкость.

ЭМПИЕМА - гнойное воспаление стенки полого органа или какой-либо полости организма со скоплением гноя.

 ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ - это заболевание центральной нервной системы, возникающее после перенесенной вирусной или бактериальной инфекции, иммунизации, при котором страдает как головной мозг, так и периферические нервные волокна

 

 

 

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.