Клиническая симптоматология гастритов, язвенной болезни.

ГАСТРИТЫ объединяют заболевания, при которых имеются более или менее распространённые воспалительные, метаболические и дегенеративные изменения слизистой оболочки желудка. Гастриты разделяются на острые и хронические.

О с т р ы й г а с т р и т представлен тремя основными клинически­ми формами :

1. Собственно острый или простой гастрит

2. Коррозивный гастрит вследствие ожога слизистой желудка едкими веществами

3. Флегманозный гастрит при гнойном поражении стенки желудка

4. Аллергический гастрит вследствие реакции желудка на различные аллергены, чаще пищевые и лекарственные.

В этиологии острого гастрита играет роль употребление инфициро­ванной микробами пищи, злоупотребление острыми приправами, спиртными напитками, очень горячей пищей, приём некоторых медикаментов. Заболе­вание обычно развивается после непосредственного воздействия принятых внутрь веществ на слизистую оболочку желудка или гематогенным путём, а также при инфекционных процессах.

К л н и к а характеризуется яркой, нердко бурно протекающей сим­томатикой. Обычно заболевание развивается спустя несколько часов после пищевой погрешности, реже - через 1,5-2 суток. Больные жалуются на ощущение давления и тяжести в подложечной области, сочетающееся с тош­нотой, слюнотечением, неприятным вкусом во рту, отрыжку с тухлым запа­хом. Одновременно беспокоит общая слабость, отсутствие аппетита , вплоть до отвращения к пище, иногда головные боли и головокружение. Вскоре появляются различные боли в эпигастральной области, чаще схват­кообразного характера. На высоте болей возникает рвота, обычно повто­ряющаяся, в тяжёлых случаях - неукротимая. Рвотные массы сначала со­держат остатки пищи, а позднее состоят из жидкости с примесью слизи и желчи, изредка -крови. При пищевых токсикоинфекциях присоединяется по­нос (diarrhoe).

П р и    о с м о т р е характерна бледность кожных покровов, которые в тяжёлых случаях покрыты холодным потом, из-за обезвоживания может снижаться тургор тканей. Иногда повышается температура до 38-39 С. Язык обложен. При осмотре живота отмечается вздутие в подложечной об­ласти, чаще живот втянут.

П р и    п а л ь п а ц и и выявляется болезненность в эпигастральной области различной интенсивности, однако, брюшная стенка остаётся мяг­кой.

При обильной рвоте отмечаются признаки сгущения крови - повышение содержания эритроцитов и гемоглобина, в моче определяются белок и ци­линдры.

Прогноз обычно благоприятный, заболевание через несколько дней заканчивается выздоровлением.

Клиника острого коррозивного гастрита, который возникает в ре­зультате попадания в желудок крепких кислот, сулемы, едких щелочей и других соединений, складывается из местных симптомов и резорбтивных явлений, вызванных действием принятого внутрь токсического агента и всасыванием продуктов распада повреждённых тканей.

При флегманозном гастрите, развивающемся при внедрении инфекцион­ного агента в стенку желудка, заболевание обычно начинается с потряса­ющего озноба, лихорадки, резких разлитых болей в эпигастральной облас­ти. Нередко возникает кровавая рвота с примесью гноя и остатков рару­шенных тканей. Характерно общее тяжёлое состояние больных. Лицо осу­нувшееся, язык сухой, обложенный. Пульс учащенный, малого наполнения и напряжения. При пальпации живота отмечаются признаки раздражения брю­шины. Иногда отмечается гектическая температура, присоединяется крова­вый понос, возможно развитие тяжёлого осложнения в виде перфорации же­лудка, осложнённой разлитым перитонитом. В крови - нейтрофильный лей­коцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево. Прогноз обычно неблагаприятный, часты летальные исходы.

При аллергическом гастрите на фоне основных симптомов, характер­ных для простого гастрита, появляются уртикарная сыпь на коже, голов­ная боль типа мигрени, гипотония, лейкопения, гипергаммаглобулинемия. При фиброгастроскопии определяется набухание и извитость складок же­лудка. Острые приступы могут длиться от нескольких минут до нескольких часов, при повторном воздействии аллергена возможны рецидивы.

Х р о н и ч е с к и й г а с т р и т - это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением физиологичес­кой регенерации эпителия и вследствие этого его атрофией, расстройс­твом секреторной, моторной и нередко инкреторной функции. Хронический гастрит является наиболее распространённым заболеванием среди хрони­ческих болезней органов пищеварения. Примерно 50%, а по некоторым дан­ным ещё большая часть, трудоспособного населения развитых стран стра­дают хроническим гастритом.

Таким образом, основой развития хронического гастрита следует считать нарушение физиологической регенерации эпителия с преобладанием процессов пролиферации эпителия над процессами его дифференцировки, а не только дистрофические процессы, как считали ранее. Дифференцирован­ные клетки вытесняются более молодыми, незрелыми клетками, которые те­ряют способность вырабатывать пепсин, соляную кислоту, гастроинтести­нальные гормоны. Уменьшается количество железистых клеток и желёз же­лудка, имеют место их функциональные изменения.

Существует 2 различных механизма развития хронического гастрита. Первый - аутоиммунный, с выработкой специфических аутоантител к парие­тальным клеткам слизистой оболочки желудка. Такой гастрит называют гастритом типа А. При этом поражается в основном фундальный отдел же­лудка, где сосредоточена основная масса париетальных клеток. Для хро­нического гастрита типа А характерны выраженная гипоацидность в соче­тании с высоким уровнем гастринемии, а также наличие антител к парие­тальным клеткам и внутреннему фактору, что обусловливает появление В-12-дефицитной анемии. Определяются и антитела к возбудителю, который сейчас отнесён к типу Helicobacter pylori. Повышение уровня гастрина обусловлено увеличение G-клеток, продуцирующих гастрин. В данном слу­чае действует принцип обратной связи : атрофированная слизистая желуд­ка вырабатывает мало соляной кислоты и пепсина и соответственно воз­растает продукция гастрина.

Второй вид хронического гастрита - это гастрит типа В или ант­ральный гастрит с наличием гастритических проявлений. С 1983 года ре­гулярно появляются сообщения о связи хронического гастрита типа В с микроорганизмом, открытым австралийскими учёными B.Marshall и J.War­ren, который они выделили из слизистой оболочки желудка и назвали его Campylobacter pylori. Бактерия обладает рядом уникальных свойств, поз­воляющих ей выжить в условиях агрессии желудочного содержимого, она располагается в антруме под слоем слизи, что позволяет ей длительно персистировать в слизистой оболочке, вызывая в ней определённые изме­нения, сначала воспалительные, а затем атрофические. Возможно появле­ние эрозий и дальнейшее формирование язвы. Пути заражения пока мало изучены, хотя инфицирование может происходить через нестерилизованный эндоскоп или зонд. Хронический гастрит В развивается в молодом возрас­те, в ранней стадии (антральной) секреторная функция не нарушена или даже повышена. В дальнейшем при распространеннии процесса на фундаль­ную часть желудка возможно развитие секреторной недостаточности.

Описан и смешанный гастрит (АВ), сочетающий изменения при обеих формах.

Таким образом различают хронический гастрит типа А и типа В ( антральная и диффузная форма ) и смешанный ( атрофический пангастрит А и В ). По состоянию кислотообразующей функции желудка различают хрони­ческий гастрит с повышенной и нормальной секреторной функцией и хрони­ческий гастрит с секреторной недостаточностью ( умеренный, выраженный ). Определяют фазу заболевания : обострение и ремиссия.

В 1990 году в Сиднее на Международном конгрессе гастроэнтерологов была принята эндоскопическая классификация хронических гастритов.

В развитии гастрита участвуют также экзогенные факторы : наруше­ние режима питания, приём слишком горячей или холодной, механически и химически раздражающей пищи, плохое пережёвывание пищи, злоупотребле­ние алкоголем, курение, длительный приём лекарств, раздражающих желу­док, профессиональные вредности, как было сказано выше хеликобактерии, нервно-психический стресс, неизлечённый острый гастрит, пищевая аллер­гия. Среди эндогенных факторов отмечают воспалительные заболевания брюшной полости, хронические инфекции в носоглотке, заболевания эндок­ринной системы, нарушение обмена веществ, дефицит железа, заболевания, приводящие к тканевой гипоксии, аутоинтоксикации и выделение слизистой оболочкой желудка токсических веществ ( кетоацидоз при сахарном диабе­те, хроническая почечная недостаточность ).

Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функ­цией характеризуется : изжогой, отрыжкой кислым, тяжестью и тупыми но­ющими болями в подложечной области после еды, иногда "голодными", ноч­ными болями, наклонностью к запорам. При объективном обследовании оп­ределяется обложенный язык и болезненность при пальпации подложечной области. Исследование желудочной секреции выявляет : базальная секре­ция соляной кислоты нормальная или увеличена до 10 ммоль/час, макси­мальная гистаминовая секреция - до 35 ммоль/час. Рентгеноскопия желуд­ка выявляет признаки гиперсекреции, распространённую перестройку рель­ефа слизистой оболочки, с утолщением складок, нарушением тонуса и пе­ристальтики. При ФГДС отмечается покраснение и гипертрофия складок, отёк и наличие слизи.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью характеризует­ся тяжестью, распиранием, тупыми болями в подложечной области, тошно­той, анорексией, неприятным вкусом во рту, отрыжкой тухлым, урчанием, вздутием живота, поносами, то-есть диспептическими проявлениями. При обследовании выявляется обложенный язык, симптомы полигиповитаминоза в виде сухости кожи, появления "заед" в углах рта, стоматита, выпадения волос, трофических изменений ногтей. Больные плохо переносят молоко. Часто заболевание сочетается с другими воспалительными процессами в желудочно-кишечном тракте : хроническим панкреатитом, гепатитом, холе­циститом. При исследовании желудочной секреции базальная секреция со­ляной кислоты около 0,8 ммоль/час, максимальная гистаминовая секреция

- до 10 ммоль/час. При рентгеноскопическом исследовании рельеф слизис­той оболочки сглажен, тонус и перистальтика ослаблены. На ФГДС опреде­ляется диффузное или очаговое истончение слизистой оболочки, цвет её бледный.

Среди особых форм хронического гастрита отмечают гигантский ги­пертрофический гастрит (болезнь Менетрие), который характеризуется ги­гантскими складками слизистой оболочки желудка, что определяется при рентгеноскопическом и эндоскопическом исследовании.

Антральный ригидный гастрит с преимущественным поражением ант­рального отдела, с голодными болями в эпигастральной области, изжогой, отрыжкой кислым, наклонностью к запорам, болями при пальпации в подло­жечной области.

Полипозный хронический гастрит - сочетание хронического гастрита с полипозом желудка, со снижением желудочной секреции.

Эрозивный ( геморрагический ) гастрит с болями в эпигастральной области, изжогой кислым, иногда рвотой с примесью крови. На ФГДС мно­жественные эрозии округлой или звёздчатой формы.

Я з в е н н а я б о л е з н ь - хроническое рецидивирующее забо­левание6 при котором в результате нарушения регулирующих нервных и гормональных механизмов и расстройств желудочного пищеварения образу­ется пептическая язва в желудке или двенадцатиперстной кишке.

По локализации язвы различают язву желудка, 12-перстной кишки, одновременно в желудке и 12-перстной кишке. Фаза болезни : обострение, неполная ремиссия ( затухающее обострение ), ремиссия. По морфологи­ческому сустрату язва может быть острая, активная, рубцующаяся ( фаза красного рубца, фаза белого рубца ), хроническая язва, постъязвенная деформация, постъязвенный рубец. Течение язвенной болезни может быть латентное, лёгкое, средней тяжести и тяжёлое.

Среди этиологических факторов отмечают острый и хронический пси­хоэмоциональный стресс, травмы черепа, нарушение режима и стереотипа питания, воздействие местных физических, химических, термических разд­ражителей, курение, алкоголь, лекарственные средства, инфицирование желудка хеликобактериями и кандидами, хроническое нарушение дуоденаль­ной проходимости. Игоает роль наследственная предрасположенность к за­болеванию.

Резкий рост заболеваемостью язвенной болезнью связывают с урбани­зацией, чрезмерным эмоциональным напряжением, нарушением ритма жизни, вредным воздействием шума, загрязнением воздуха, изменением характера питания и нерегулярным приёмом пищи.

Заболевание чаще поражает лиц молодого и среднего возраста (25-40 лет). Язвенная болезнь желудка встречается приблизительно в 3-4 раза реже, чем поражение 12-перстной кишки. В 12-перстной кишке язвы распо­лагаются почти исключительно в начальной её части, в луковице, чаще на задней стенке. Язвы желудка чаще располагаются на малой кривизне, в антральном, реже - в кардиальном отделе.

В патогенезе язвенной болезни имеет значение дисфункция гипотала­мо-гипофизарной системы и вегетативной нервной системы, что приводит к преобладанию агрессивных факторов над защитными (гастропротективными) факторами и развитию язвы желудка или 12-перстной кишки.

Факторы агрессии : высокий уровень соляной кислоты и пепсина, вы­сокое содержание в желудочном соке свободных радикалов, дуоденогаст­ральный рефлюкс и заброс дуоденального содержимого с желчными кислота­ми, нарушение моторики желудка, хеликобактерии.

Факторы гастропротективные : нормальный кровоток в слизистой обо­лочке желудка, достаточное количество защитной слизи, локальный синтез простагландина Е и эндорфинов.

В результате нарушения механизмов, регулирующих секреторную и мо­торную функции гастродуоденальной системы , ослабления резистентности её тканей, нарушается соотношение между активностью кислотно-пептичес­кого фактора и защитными возможностями слизистой оболочки, что ведёт к образованию в желудке или 12-перстной кишке язвенного дефекта.

Интестинальные гормоны - гастрин и секретин - оказывают влияние на желудочную секрецию, играя роль в патогенезе язвенной болезни.

Из клинических признаков наиболее постоянным и важным является боль. Механизм её возникновения различен : раздражение язвенной по­верхности кислым желудочным соком, спазм мускулатуры желудка вследс­твие стойкого повышения кислотности, нарушение двигательной функции желудка. Играют роль и сопутствующие воспалительные процессы - пери­гастрит, перидуоденит. Чрезвычайно характерна связь боли с приёмом пи­щи, даже если боль носит постоянный характер, можно установить её уси­ление спустя некоторое время после еды. Боли могут возникать непос­редственно после приёма пищи, на протяжении 30 минут или 1 часа (ран­ние), иногда через 2-3 часа (поздние), а в некоторых случаях спустя более продолжительное время, к этому виду болей относят и так называе­мые ночные боли. Обычно боль уменьшается или исчезает после приёма пи­щи. Возникновение боли, её интенсивность находятся в зависимости от количества принятой пищи : обильная, грубая, раздражающая, солёная и кислая пища вызывает особенно выраженные болевые ощущения. Жидкая и кашицеобразная пища переносится больным легче.

Ранние боли характерны для высокорасположенных язв желудка (суб­кардиальные, язвы тела), поздние, "голодные", ночные более типичны для язв привратника и 12-перстной кишки. Иногда больные жалуются на посто­янные боли, чаще встречающиеся при различных осложнениях ( проникающей язве, перигастрите, перидуодените). Боль чаще локализуется в надчрев­ной области, иррадиация не характерна и наблюдается обычно при пенет­рации язвы. Характер и интенсивность боли вариирует ( тупые, ноющие, жгучие ), иногда приступообразные. При резких болях может отмечаться кислая рвота ( результат пилоро- и гастроспазма).

При обострении больные занимают вынужденное положение с согнутым туловищем и притянутыми к животу ногами или положение сидя согнувшись. Появление или усиление болей обычно связано с обострением язвенного процесса. Болевой синдром характеризуется периодичностью : преимущест­венное усиление болей в осенне-зимние и весенние месяцы. Характерна сезонность болевого синдрома, который возникает весной и осенью. Иног­да болевой синдром отсутствует, когда имеют место "немые", скрытно протекающие язвы.

Частым и ранним симптомом язвенной болезни является изжога, кото­рая нередко предшествует возникновению боли. Больные жалуются на изжо­гу, отрыжку пищей. Рвота возникает на высоте болевых ощущений и прино­сит больному облегчение. Грозным симптомом является кровавая рвота.

Аппетит у страдающих язвенной болезнью, как правило, сохранён, иногда даже усилен, но больные часто опасаются есть из-за боязни уси­ления болей. Больные жалуются на запоры, что связывают с повышением тонуса блуждающего нерва, а также с гиперпродукцией гастрина, что ве­дёт к спастической дискинезии толстой кишки. Запоры часто сочетаются с болями по ходу толстой кишки, метеоризмом.

При осмотре полости рта язык обложен у корня беловато-жёлтым на­лётом, иногда по края языка имеются эрозии. В период болей живот втя­нут, резе - вздут, при стенозе привратника определяется видимая перис­тальтика и антиперистальтика. При перкуссии живота имеет место болез­ненность в надчревной области, иногда ограниченная (при локализации язвы в 12-перстной кишке) или распространённая (при язве желудка).

При поверхностной пальпации выявляется симптом ограниченной бо­лезненности в подложечной области и резистентность мышц брюшного прес­са в этой зоне. Болезненность справа от срединной линии характерна для язвы 12-перстной кишки, а у основания мечевидного отростка - при суб­кардиальной локализации. При локализации язвы в желудке характерна разлитая чувствительность в эпигастральной области. Положителен симп­том Менделя.

Для больных язвенной болезнью характерно изменение желудочной секреции : высокая базальная секреция, повышенная кислотность желудоч­ного сока за счёт свободной соляной кислоты, большой дебит-час соляной кислоты, повышенная протеолитическая активность желудочного сока. Ги­персекреция и повышенная кислотность отмечаются обычно при обострении, в период ремиссии эти показатели снижаются, иногда до нормальных цифр. Более высокие показатели встречаются у больных с язвенной болезнью 12-перстной кишки.

При рентгенологическом исследовании симптомом язвы является "ни­ша", язвенный вал и конвергенция складок слизистой. Важное значение в диагностике имеет метод фиброгастроскопии, которая обнаруживает язвен­ный дефект.

У больных с подозрением на язвенную болезнь необходимо произво­дить исследование кала на скрытую кровь, которое часто даёт положи­тельный результат.

Основные осложнения язвенной болезни : кровотечения, пенетрация, перфорация, стеноз привратника и злокачественное перерождение.

Диагностика к р о в о т е ч е н и я основыввается на появлении кровавой рвоты, дегтеобразного стула или внезапно развившегося коллап­са. В большинстве случаях язвенному кровотечению предшествует длитель­ный язвенный анамнез. Небольшие кровотечения могут не сопровождаться измененими общего состояния больного, и подтверждаются лишь положи­тельной реакцией Грегерсена.

Пенетрация - проникновение язвы в соседние органы и ткани. Боли обычно приобретают мучительный характер, становятся постоянными, ирра­диируют в поясничную область, не поддаются длительной и активной про­тивоязвенной терапии. Рентгенологически выявлятся глубокая "кратерооб­разная ниша", иногда с уровнем жидкости и пузырьками газа над ней.

Перфорация чаще возникает при локализации язвы в 12-перстной киш­ке или на малой кривизне желудка. У мужчин перфорация встречается ча­ше, чем у женщин. Для типичной картины острой перфорации в свободную брюшную полость характерны 3 основных симптома :

- резкая "кинжальная" боль в подложечной области (95%)

- доскообразное напряжение мышц в эпигастрии (92%)

- наличие язвенной болезни в анамнезе (80%).

Боли носят чрезвычайно резкий характер, могут развиться симптомы коллапса : холодный липкий пот , страдальческое лицо с блуждающим взглядом и землистым оттенком кожи, холодные конечности, поверхностное дыхание, жажда и сухой язык. Пульс вначале замедлен, а затем через 1-2 часа появляется тахикардия. Артериальное давление снижено. Рвота встречается редко. Передняя стенка живота не участвует в акте дыхания. Живот ладьеобразно втянут, при пальпации и перкуссии - резкая болез­ненность в эпигастральной области. Положителен симптом Щёткина_Блюм­берга. Нарастает метеоризм, наблюдается задержка стула и неотхождение газов. При перкуссии живота отмечается исчезновение печёночной тупости и замена её тимпанитом. В периферической крови нарастает лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При рентгенологическом исследовании вследствие поступления газа из желудка под диафрагму меж­ду ней и печенью возникает просветлённая серповидная полоска.

С т е н о з привратника : у больного ощущение полноты и боли в эпигастрии, рвота съеденной накануне пищей, а в дальнейшем зловонным содержимым, похудание, сухость и шелушение кожи, выраженный шум плеска и видимая перистальтика в области желудка, при многократной рвоте - судороги, затемнение сознания. В анализу крови отмечается эритроцитоз, нарушения электролитного состава, а рентгенологически определяется за­медленное опорожнение желудка, его расширение и большой секреторный слой натощак.

М а л и г н и з а ц и я или злокачественное перерождение язвы характерно лишь для язвы желудка и редко - для язв 12-перстной кишки. Частота малигнизации составляет 1-4% случаев. К признакам перерождения отнсится изменение характера болей, утрачивающих свой связанный с едой ритм, снижение аппетита и массы тела, прогрессирующее снижение желу­дочной секреции. При пальпации исчезает локальная болезненность, боль в эпигастрии становится диффузной, постоянно положительная реакция Грегерсена. Диагноз ставится на основании рентгенологических данных и результатов фиброгастродуоденоскопии с прицельной биопсией.

ПАНКРЕАТИТ

О с т р ы й панкреатит изучается в курсе хирургических болезней. Хронический панкреатит - это хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением прохо­димости её протоков, вызывающее при дальнейшем прогрессировании скле­роз паренхимы железы и значительное нарушение экзо- и эндокринной функции. В этиологии заболевания имеют значение : заболевания желчевы­водящих путей и печени, хроническая алкогольная интоксикация, заболе­вания 12-перстной кишки, дефицит белка в диете, вирусные инфекции (эпидемический паротит, вирус гепатита В).

Под влиянием вышеуказанных факторов развивается дистрофия слизис­той оболочки 12-перстной кишки, снижение её регенераторной способнос­ти, нарушение секреции панкреозимина, повышение давления в 12-перстной кишке, увеличивается давление в панкреатическом протоке, снижается скорость оттока панкреатического сока. Панкреатический секрет выходит выходит в окружающую межуточную ткань с образованием отёка поджелудоч­ной железы. В этих условиях активируются фкрменты панкреатического со­ка, происходит самопереваривание железы.

При рецидивирующей форме возникают боли в верхней половине живота : при поражении головки поджелудочной железы - в эпигастрии справа, при поражении хвоста - в эпигастрии слева и в левом подреберье, при тотальном поражении - боли опоясывющего характера. Боли давящие, жгу­чие, сврлящие, сопровождающиеся неоднократной рвотой. Отмечается пло­хой аппетит, вздутие живота, поносы. При пальпации живота определяется болезненность в зоне Шоффара - угол, образованный вертикальной линией и пупочно-подмышечной линией (или биссектрисой угла, образованного вертикальной и горизонтальной линиями, проведёнными через пупок). Оп­ределяется болезненность в точке Дежардена - на 6 см выше линии, сое­диняющей пупок с правой подмышечной впадиной ( при воспалении в облас­ти головки), в зоне Губергрица-Скульского - аналогична зоне Шоффара, но расположена слева ( при воспалении тела), в точках Мейо-Робсона - на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок и середи­ну левой рёберной дуги и Губургрица _ аналогична точке Дежардена, но расположена слева ( при воспалении хвоста поджелудочной железы). Может прощупываться и болезненная уплотнённая поджелудочная железа в виде тяжа на 4-5 см выше пупка. Описан симптом Гротта - атрофия подкожной клетчатки на передней стенке живота в проекции поджелудочной железы. Возможно чередование запоров и поносов.

При псевдоопухолевой форме, когда воспалительный процесс локали­зуется в головке поджелудочной железы и вызывает сдавление общего желчного протока, отмечается желтуха,кожный зуд, тошнота, рвота, обесцвеченный кал, тёмная моча.

При склерозирующей форме возможно развитие нарушения инкреторной функции с появлением симптомов сахарного диабета.

В крови повышается активность ферментов, в частности амилазы кро­ви, а также липазы и трипсина. В крови определяется умеренная анемия, при обострении -лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Характерен внешний вид кала : обильный, мазеподобной консистен­ции, с блестящей поверхностью. При копрологическом исследовании уста­навливается наличие мышечных волокон с сохранённой поперечной исчер­ченностью (креаторея), крахмальных зёрен (амилорея), особенно часто - капелек жира или кристаллов жирных кислот (стеаторея).

ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА

К ним относятся энтериты и колиты. Эти термины впервые были пред­ложены в 1896 году В.П.Образцовым.

ЭНТЕРИТЫ

Э н т е р и т -воспалительное заболевание тонкого кишечника. Ост­рый энтерит характерен для целого ряда инфекционных заболеваний : сальмонеллёза, дизентерии, ботулизма, сопровождают холеру, брюшной тиф и паратифы. Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным, некро­тическим и гнойным. Болезнь может развиться при употреблении в пищу продуктов, содержащих ядовитые вещества.

Характерные жалобы : урчание и ощущение переливания в животе, с последующим послаблением стула, умеренная болезненность, распирание или чувство тяжести в животе, преимущественно в околопупочной области, иногда боли схваткообразного характера, особенно перед стулом. Испраж­нения кашицеобразные или жидкие с примесью слизи, окраска - зеленова­то-жёлтая. При преобладании бродильных процессов в кишечнике испражне­ния пенистые, сопровождаются обильным отхождением газов, кислой реак­ции, при гнилостных процессах - тёмные, зловонные, реакция щелочная. В каловых массах - остатки непереваренной пищи (лиентерия). Частота сту­ла 4-6 раз в сутки, но в тяжёлых случаях доходит до 15-20 раз. В пери­од схваткообразных болей в области живота у ходощавых лиц через перед­нюю брюшную стенку бывает видна усиленная перистальтика. При поверх­ностной пальпации - небольшая резистентность в центральных отделах, при глубокой - болезненность околопупочной области и конечного отрезка тонкой кишки, "шум плеска", урчание. Аускультативно в животе определя­ется усиленная кишечная перистальтика.

Х р о н и ч е с к и й энтерит - хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание тонкой кишки с нарушением её функции,

структурными изменениями слизистой оболочки. К этиологическим факторам

хронического энтерита относятся : острые кишечные инфекции, алиментар­ный фактор : нерегулярное питание, употребление грубой, острой, разд­ражающей, недоброкачественной пищи, употребление алкоголя, длительной применение некоторых лекарственных препаратов, ионизирующее излучение, недостаточность илеоцекального клапана, врождённая ферментативная не­достаточность.

Больные жалуются на неприятные ощущения, тяжесть, распирание, ре­же боли в центральных отделах живота, вздутие, урчание, особенно во вторую половину дня. Беспокоят поносы. Стул частый, жидкий или кашице­образный светло-жёлтого или зеленовато-жёлтого цвета, нередко глинис­тый, мазевидный за счёт большого количества жира (стеаторея), с кусоч­ками непереваренной пищи, при бродильной диспепсии - пенистый, с пу­зырьками газа. Отмечается метеоризм, наиболее выраженный во второй по­ловине дня, который уменьшается после дефекации. Иногда имеют место бурные позывы к дефекации сразу после еды, отхождение обильных жидких испражнений с примесью непереваренной пищи в большом количестве, с яв­лениями общей слабости, головокружением, выделением холодного пота. Одновременно отмечается гипотония, тахикардия, тремор конечностей. Ха­рактерно снижение аппетита. Большинство больных не переносит молоко, реже - другие продукты (сахар, жиры), их приём усиливает вздутие, ур­чание, боли в животе, поносы. После приёма пищи возможны резкие коле­бания уровня сахара в крови с развитием гипергликемических ( общая слабость, чувство жара, сердцебиение, потливость, тошнота) и гипогли­кемических симптомов (слабость, дрожь в теле, головокружение, холодный пот). Кожа бледная, сухая, шелушится, с пониженным тургором тканей. Волосы ломкие, редеют и выпадают. Ногти тусклые, крошатся. Из-за дефи­цита солей кальция могут развиться остеопороз, боли в костях, суста­вах, мышцах. Дефицит в организме витаминов С и Р проявляется кровото­чивостью дёсен. При недостаточности витамина В1 беспокоит жжение и по­калывание кожи, ощущение ползания мурашек, похолодание конечностей, полиневриты. При гиповитаминозе В2 отмечается ангулярный стоматит. На почве гипопротеинемии могут развиться отёки на ногах и пояснице. Иног­да развивается надпочечниковая недостаточность (серо-грязная окраска закрытых участков кожи, слизистых рта, адинамия, полиурия, гипотония, исхудание). Может нарушиться деятельность половых желёз.

Описан синдром мальабсорбции - нарушение всасывания из тонкой кишки пищевых веществ, приводящее к выраженному расстройству питания больного. При этом у больного происходит 2-3 дефекации (иногда боль­ше), но с выделением большого количества кашицеобразного кала без при­меси крови и тенезмов. Отмечается стеаторея - увеличенное выделение жира с испражнениями. На поверхности каловых масс имеется слой жира, каловые массы имеют неприятный запах. Характерна флатуленция - обиль­ное скопление газов в желудке и кишечнике и метеоризм. Гнилостная дис­пепсия является результатом нарушения всасывания и переваривания бел­ков, испражнения приобретают гнилостный запах, появляется креаторея ( непереваренные мышечные волокна ). При непереваривании углеводов раз­виваются симптомы бродильной диспепсии : каловые массы жидкие, пенис­тые, кислой реакции.

При пальпации живота отмечается громкое урчание в области слепой кишки, боли и урчание конечного отрезка подвздошной кишки, болезнен­ность околопупочной области.

В копрограмме : полифекалия, цвет светло-жёлтый или зеленова­то-жёлтый, кусочки непереваренной пищи, слизь, стеаторея, креаторея, амилорея, пузырьки газа, как было сказано выше, кислая реакция при бродильной диспепсии.

 

 

БОЛЕЗНИ ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА

К о л и т ы - воспалительные заболевания толстой кишки, которые также могут быть острыми и хроническими.

О с т р ы е колиты Могут быть алиментарной природы, связанные с употреблением недоброкачественной пищи, токсической ( при интоксикации ртутью, мышьяком, свинцом ), специфической и инфекционной природы.

Заболевание развивается остро. Больные жалуются на схваткообраз­ные боли в животе, поносы, диспептические расстройства, снижение аппе­тита, общую слабость. Клинические проявления зависят от локализации поражения кишечника : при правостороннем колите поносы не сопровожда­ются тенезмами, стул - каловый с небольшой примесью слизи или крови. При пальпации - болезненность восходящего отдела толстой кишки. При левостороннем поражении - стул очень частый, скудный, со значительной примесью слизи и крови, сопровождается тенезмами. При пальпации отме­чается болезненность сигмовидной кишки. В тяжёлых случаях развивается дегидратация, токсемия, гипохлоремия. Колит может принять хроническое течение.

ХРОНИЧЕСКИЙ КОЛИТ

К о л и т хронический - это хроническое воспалительное заболева­ние толстого кишечника с нарушением его функции и развитием дистрофи­ческих изменений слизистой оболочки.

По этиологии различают колит инфекционный, паразитарный, алимен­тарный, интоксикационный, неспецифический язвенный колит, гранулема­тозный и ишемический колит.

По преимущественной локализации различают тотальный (панколит) и сегментарный колит. По характеру морфологических изменений выделяют катаральный, эрозивный, язвенный, атрофический, смешанный.

По характеру функциональных нарушений выделяют : нарушения по ги­пермоторному типу, по гипомоторному типу и без нарушения моторной функции. По выраженности кишечной диспепсии различают : колит с явле­ниями бродильной диспепсии, с явлениями гнилостной диспепсии, с явле­ниями смешанной диспепсии, без явлений кишечной диспепсии.

В зависимости от тяжести течения различают лёгкую, среднюю и тя­жёлую форму хронического колита.

Лёгкая форма характеризуются маловыраженной симптоматикой. Перио­дически отмечается появление стула с незначительным количеством слизи. При тяжлой форме выражены субъективные и объективные данные : частый, скудный стул, сопровождающийся тенезмами, в кале много жира и непере­варенных остатков пищи и слизь. Возникают боли в нижних и боковых от­делах живота, усиливающиеся после еды и успокаивающиеся после дефека­ции и отхождения газов. Возможен симптом недостаточного опорожнения кишечника : выделение небольшого количества кашицеобразного кала, иногда с примесью слизи и оформленных кусочков кала во время дефека­ции, тенезмы, метеоризм. При пальпации толстого кишечника отмечается болезненность различных его отделов, чередование спазмированных и рас­ширенных участков кишки.

При обострении процесса характерно падение массы тела.  Хроничес­ким колитам часто сопутствуют поражения печени, обусловленные эндоген­ной интоксикацией из-за усиления процессов брожения и гниения в кишеч­нике, расстройством всасывания витаминов и белков.

Течение хронического колита осложняется рядом синдромов : кишеч­но-почечным, кишечно-печёночным, кишечно-генитальным, аллергическим, невротическим, вегетодистоническим.

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.