Болезни верхних отделов пищеварительного тракта у детей

За последние 30 лет заболеваемость хронической патологией верхних отделов пищеварительного тракта у детей увеличилась в 40 раз и составляет 398-365 на 1000.

Структура патологии верхних отделов пищеварительного тракта у детей

Предрасполагающие факторы

- наследственная предрасположенность

В случаях хронических гастродуоденитов в язвенной болезни реализуется у 50% и 65% пациентов соответственно. Родственники больных детей в 3 раза чаще болеют заболеваниями органов пищеварения.

- отягощенный перинатальный анамнез (патология беременности и родов),

- нарушение вскармливания на первом году жизни (искусственное вскармливание),

- отягощенный аллергический анамнез,

- психо-эмоциональные нагрузки и стрессы,

- неблагоприятные экологические и санитарно-гигиенические условия проживания,

- социальный статус семьи ребенка и особенности питания,

-длительные нарушения режима и нерациональное питание,

- недостаток в пище веществ, необходимых для физиологической регенерации и восстановления «железистого аппарата» слизистой оболочки (железа, витаминов, микроэлементов, белка),

- медикаменты (НПВП и др.).

Эндогенные факторы:

- пернициозная анемия,

- сахарный диабет 1 типа,

- хроническая почечная недостаточность,

- хроническая надпочечниковая недостаточность,

- аутоиммунный тиреоидит.

Helicobacter pylori (HP) – подвижная жгутиковая, условно патогенная бактерия рода Campilobacter.

Helicobacter pylori – одна из наиболее распространенных хронических инфекций человека.

Инфицированы примерно 60% жителей нашей планеты, особенно в развивающихся странах Африки, Азии и Латинской Америки. Здесь к 10-летнему возрасту у 80% населения обнаруживают колонизацию СОЖ Hp.

В РФ инфицировано Нр 44-50% детей и 73-91% взрослых.

Пути распространения Hp – инфекции:

- фекально-оральный,

- орально-оральный,

- ятрогенный (при нарушениях условий обработки зондов и эндоскопов).

Бактерия может передаваться водным путем и сохранятся во внешней среде в течении 2-4 дней.

Патоморфология Hp – инфекции.

Hp вызывает воспаление слизистой оболочки желудка:

- избыточная воспалительная реакция,

- повреждение эпителиальных клеток,

- способствует повреждению посредством цитотоксинов и ферментов: вакуолизирующего токсина, протеазы, липазы, уреазы.

Эпителий не успевает дифференцироваться, из-за чего молодые клетки не способны вырабатывать соляную кислоту и пепсиноген, что приводит к атрофическому гастриту.

Защитные механизмы против H.pylory:

- муцин,

- эпителиальный слой,

- моторика,

- избыточный рост нормальной флоры,

- соляная кислота,

- гастрин,

- гистамин,

- система комплемента,

- фагоцитоз,

- выработка АТ.

Динамическое равновесие обеспечивается за счет естественной резистентности к инфекции.

Хронический гастрит – клинико-морфологическое понятие, подразумевающее хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой оболочки желудка, в которой, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами, развивается и дисрегенерация, т.е. нарушение клеточного обновления.

Хронический гастродуоденит – заболевание, сопровождающееся специфической воспалительной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторными-эвакуаторными нарушениями.

Сиднейская система (1996), Хьюстонская модификация (1999).

1. Форма: острый, хронический, особые – гранулематозный, эозинофильный.

2. Этиология: Hp (+),Hp (-), аутоиммунный, реактивный, идеапатический.

3. Локализация: антральный, фундальный, пангастрит, дуоденит, антродуоденит, распространенный, гастродуоденит.

4. Эндоскопия: эрозивный, атрофический, гиперпластический.

5. Гистология: воспаление (слабое, умеренное, сильное), атрофия (слабая, умеренная, выраженная), кишечная метаплазия (слабая, умеренная, выраженная).

6. Секреция: нормальная, повышенная, пониженная.

7. Период: обострение, субремиссия, ремиссия.

Визуально-аналоговая шкала (при наличии гистологического исследования):

- степень обсемененности Hp,

- степень инфильтрации полиморфноядерными лейкоцитами,

- степень инфильтрации мононуклеарными клетками,

- степень атрофии антрального отдела,

- степень аттрофии фундального отдела,

- степень кишечной метаплазии.

Пример формулировки диагноза: Хронический распространенный гастродуоденит, геликобактер-ассоциированный, гиперпластический, с повышенной секрецией, умеренное воспаление, слабая кишечная метаплазия антрального отдела, период обострения.

Рабочая классификация гастрита / гастродуоденита у детей (Проблемная комиссия по детской гастроэнторологии, Москва, 2001).

1. Форма: острый, хронический, особые – гранулематозный, эозинофильный.

2. Этиология: Hp (+),Hp (-), аутоиммунный, реактивный, идеапатический.

3. Локализация: антральный, фундальный, пангастрит, дуоденит, антродуоденит, распространенный гастродуоденит.

5. Секреция: нормальная, повышенная, пониженная.

6. Период: обострение, субремиссия, ремиссия.

Пример формулировки диагноза: хронический распространенный гастродуоденит, геликобактерассоциированный, гиперпластический, с повышенной секцией, период обострения.

Клинические проявления хронического гастрита / хронического гастродуоденита:

- имеют широкий диапазон от бессимптомного течения до ярких, манифестных форм,

- зависят от возраста ребенка, давности болезни, сопутствующей патологии,

- классически заболевание протекает с болевым синдромом, диспептическими явлениями и симптомами хронической интоксикации.

Боли в животе:

- приступообразные,

- локализуются преимущественно в эпигастральной области и правом подреберье (сочетанность патологии гастродуоденальной зоны с поражением желчевыводящей системы),

- различной степени выраженности – от слабовыраженных до нестерпимых.

Хронический гастрит – ранние боли, появляются через 20-30 минут после еды. Эквивалентом ранних болей у детей часто является чувство быстрого насыщения.

Хронический гастродуоденит – поздние боли (спустя 1,5-2 часа после приема пищи). Могут быть голодные и ночные боли.

Классический мойнигановский ритм болей (при повышенной кислотопродукции): голод – боль – прием пищи – облегчение – голод – боль …

Облегчающий боль фактор – прием небольшого количества пищи. Усиливают боль – употребление жирной пищи, переедание, физическая нагрузка (быстрый бег, прыжки).

Сезонность обострений:

- наблюдается при стаже заболевания более 3 лет,

- обычно в начале учебного года (конец сентября, октябрь) или в начале весны (март-апрель).

Диспептические расстройства:

- снижение аппетита,

- тошнота,

- рвота, нередко с примесью желчи,

- изжога (при наличии ГЭРБ),

- непереносимость жирной и жареной пищи,

- отрыжка,

- нарушение стула, чаще наклонность к запорам,

- может отмечаться неустойчивый стул и полифекалия.

Объективный осмотр:

- умеренно выраженные признаки хронической интоксикации (вялость, бледность и т.д.),

- полигиповитаминоз: сухость слизистых, «заеды» в уголках рта, «синяковость», снижение остроты зрения в вечернее время,

- при поверхностной пальпации – умеренная мышечная защита передней брюшной стенки, преимущественно в эпигастральной области, кожная гиперэстезия в зонах Захарьина-Геда,

- при глубокой пальпации – болезненность в эпигастрии, пилородуодельной зоне, нередко в правом подреберье.

При эрозивном гастрите:

- на фоне обострения возможна рвота  с небольшой примесью крови.

- дети могут жаловаться на слабость, головокружение, утомляемость, изменение окраски стула в связи с развитием скрытых желудочных кровотечений.

Клиническая картина связана с сопутствующими заболеваниями пищеварительной системы, поскольку патология у детей всегда носит сочетанный характер.

Диагностика хронического гастрита и хронического гастродуоденита:

- тщательный сбор анамнеза,

- клиническое обследование,

- ФГДС,

- УЗИ брюшной полости,

- функциональные методы.

Эзофагогастродуоденоскопия (ФГДС):

- при хроническом гастродуодените обнаруживается очаговая или диффузная гиперемия слизистой оболочки, отек, гипертрофия складок,

- эзофагогастродуоденоскопия выявляет достаточно специфичные эндоскопические признаки, характерные для геликобактерной инфекции.

Гистологическое исследование является золотым стандартом диагностики хронического гастрита и гастродуоденита, позволяющим оценить степень воспалительных, дистрофических и дегенеративных процессов, а также степень обсемененности Hp.

Оценку секреторной функции желудка можно проводить методами фракционного желудочного зондирования, реогастрографии, внутрижелудочной Hp-метрии.

Рекомендации по диагностике H.pylori у детей, принятые на Детской секции Российской Гастронедели (1998).

Первичная диагностика неинвазивные методы:

- обнаружение специфических антигеликобактерных антител классов А и G в крови больного (иммуноферментный анализ, экспесс-тесты на основе реакции преципитации или иммуноцитохимии с использованием капиллярной крови больных).

- дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности Hp (углекислый газ, аммиак).

- ПЦР в анализах кала, слюны, зубном налете.

Инвазивные методы:

- эндоскопическое исследование с визуальной оценкой состояния слизистой оболочки желудка и ДПК.

- Морфологическое исследование с визуальной оценкой состояния слизистой оболочки при специальных окрасках (по Гимзе, толлуиновым синим, Генте, Вартину-Старри).

- Бактериологический – определение штамма микроорганизма, выявление его чувствительности к препаратам.

- ПЦР слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Дифференциальный диагноз:

- язвенная болезнь

- функциональная диспепсия (функциональное расстройство желудка – ФД, ФРЖ).

Диагноз основывается на эндоскопических и гистологических данных.

К функциональным заболеваниям относят те состояния, когда не удается обнаружить морфологических, генетических, метаболических и иных изменений, которыми можно было бы объяснить наблюдающиеся клинические симптомы.

Клиника ФРЖ часто соответствует таковой при ХГ/ ХГД, при этом болевой синдром может носить очень выраженный характер.

Диагноз основывается на отсутствии морфологических данных при наличии нарушений моторной и/или секреторной функции. 

Читать далее: Язвенна болезнь.