Извитые бактерии

В эту группу включены грамотрицательные подвижные бактерии, имеющие извитую форму в виде запятой или спирали в 1-2 завитка. Таксономическое их положение различно. Так вибрионы входят в семейство Vibrionaceae, кампилобактеры и спириллы – в соответствующие роды без включения в какие-либо семейства.

Вибрионы. 

Семейство Vibrionaceae состоит из 4 родов. Представители только одного – Vibrio -  вызывают заболевания у человека. Vibrio cholerae – возбудитель холеры (cholera), протекающей по типу острого гастроэнтерита с выраженной интоксикацией и резким обезвоживанием. Условно-патогенные Vibrio metschnikovii, Vibrio parahaemolyticus и др. способны вызывать гастроэнтериты.

Холерный вибрион (Vibrio cholerae).

Возбудитель холеры Vibrio Cholerae впервые был выделен из испражнений больных и трупов погибших от холеры и изучен Р. Кохом в 1882 г. в Египте. Ф. Готшлих в 1906 г. на карантинной станции Эль-Тор (в Египте) выделил из кишечника паломников вибрион, отличающийся от вибриона Коха гемолитическими свойствами. Как впоследствии оказалось Vibrio eltor также вызывает холеру.

Морфология, физиология. Холерные вибрионы имеют форму изогнутой палочки, напоминающей запятую, размерами 0.5-3.0 x 0.5 мкм. Склонны к полиморфизму. Спор и капсул не образуют. Один полярно расположенный жгутик обеспечивает холерному вибриону в жидкой среде активную подвижность, а в организме человека – доставку микроорганизма к эпителиальным клеткам тонкой кишки.

Холерные вибрионы хорошо растут на простых питательных средах при щелочной реакции среды (pH 8.5-9.0). В щелочной пептонной среде они быстро размножаются и через 3-4 часа инкубации при 37°C на поверхности образуется легкое помутнение, а затем нежная пленка. На поверхности плотных сред через 14-16 часов появляются гладкие прозрачные с голубоватым оттенком и ровным краем колонии.

Холерные вибрионы ферментируют углеводы (глюкозу, мальтозу и др.) с образованием кислоты, разжижают желатину и гидролизуют казеин, восстанавливают нитраты в нитриты, образуют индол.

Антигены. Холерные вибрионы имеют антигены: H-видоспецифический и O-типоспецифический. По O-антигену они разделяются на несколько десятков (до 80) серогрупп. V. cholerae и V. eltor – возбудители холеры – относятся к серогруппе O1. Вибрионы серогрупп O2, O3, O4 и др. могут вызывать энтериты и гастроэнтериты. Антиген O1 состоит из компонентов A, B и C, разные сочетания которых присущи сероварам: Огава (AB), Инаба (AC) и Гикошима (ABC), O-антиген у всех представителей вида V. cholerae одинаков.

От больных с диареей и здоровых лиц выделяются вибрионы, лишенные O1-антигена, но имеющие общий с холерными вибрионами H-антиген. Такие вибрионы называются  неагглютинирующимися (НАГ). Они вызывают гастроэнтериты, которые могут сопровождаться интоксикацией разной степени выраженности.

Экология и распространение. Биотопом холерных вибрионов является кишечник человека. Здесь они живут, размножаются и выделяются с испражнениями в окружающую среду, где могут оставаться жизнеспособными при температуре 1-4°C не менее 4-6 нед.

Холера периодически распространяется по земному шару. До 1960 года было 6 эпидемий, которые вызывал классический биовар V. cholerae, 7-я эпидемия охватила 39 стран мира, в том числе европейские. Заболевания были вызваны вибрионом Эль-Тор. Наибольшее число больных, более 170 тыс., было зарегистрировано в 1971 г. Вспышки холеры периодически регистрируются в нашей стране.

Эпидемический очаг холеры до сих пор существует в бассейнах рек Ганга и Брахмапутры в Индии, где ежегодно регистрируются несколько тысяч больных. Циркуляция возбудителя среди населения поддерживается наличием стертых форм болезни и носительством, а также сохранением вибрионов в окружающей среде (главным образом в воде).

Заражение человека холерными вибрионами происходит алиментарным путем с инфицированной водой или пищевыми продуктами. Вибрионы чувствительны к повышенной температуре: при 56°C гибнут через 30 мин, при кипячении – мгновенно. Высокочувствительны к кислотам, спирту, к 3% раствору карболовой кислоты. Не выдерживают высушивания и солнечного света. Более устойчивы к действию факторов окружающей среды вибрионы Эль-Тор (например, в фекалиях, замороженных во льду, сохраняют жизнеспособность несколько месяцев).

Патогенность возбудителя и патогенез холеры. Попав в желудок, вибрионы могут погибнуть, так как кислотность желудочного сока для них является непреодолимым барьером. Установлено, что у здорового человека при нормальной кислотности желудочного сока заболевание не развивается при введении такого огромного количества вибрионов, как 10¹¹ клеток. Но после нейтрализации кислоты желудочного сока половина здоровых людей заболевают от введения им 10⁶ клеток холерного вибриона.

Преодолев желудочный барьер, вибрионы размножаются в тонкой кишке, где щелочная среда благоприятствует их жизнедеятельности. При этом в просвет тонкой кишки выделяются БАВ. Наибольшее значение имеет продуцируемый холерными вибрионами энтеротоксин – холероген.

Важный этап патогенеза холеры – колонизация слизистой оболочки кишечника. Ее обеспечивают:

а) движение вибрионов в направлении слизистой оболочки вследствие создания градиентов хемоаттрактантов,

б) пенетрация через гель слизистой оболочки,

в) адгезия к поверхности краевых щетинок эпителиальных клеток тонкой кишки.

Прикрепление вибрионов к эпителиальным клеткам обеспечивает им возможность размножаться, не быть выведенными из организма человека. Выделяющийся холероген вызывает активацию аденилатциклазной системы и как следствие этого – накопление цАМФ, что приводит к интенсивному выделению из клеток воды, ионов натрия и хлора и одновременно – нарушению процесса поступления ионов калия внутрь клеток. Клинически этот процесс проявляется обильной диареей. В основе симптомов болезни лежит нарушение водно-солевого обмена.

Иммунитет. В течение заболевания формируется антимикробные антитела и антитоксины, нейтрализующие холероген. Существенна роль и местного иммунитета – образующиеся секреторные IgA препятствуют адгезии холерных вибрионов на микроворсинках эпителиоцитов тонкой кишки. Таким образом, после перенесенного заболевания остается напряженный видоспецифический иммунитет.

Лабораторная диагностика холеры проводится бактериоскопическим и бактериологическим методами. Из испражнений, рвотных масс больного готовят мазки. Иммунолюминесцентный метод позволяет быстро получить первый ориентировочный ответ. К экспресс-методам относится и определение антигена возбудителя в исследуемом материале с помощью ДНК-зондов.

Бактериологическое исследование проводится поэтапно. Выделенную чистую культуру идентифицируют по биологическим и антигенным свойствам, определяют фаговар и чувствительность к антимикробным препаратам.

Серологические методы являются дополнительными, используются для выявления переболевших, установления напряженности иммунитета у вакцинированных. Определяют агглютинины, вибриоцидные антитела и антитоксины.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика может быть осуществлена вакцинацией. Создано несколько типов вакцин:

1) корпускулярная убитая;

2) холероген-анатоксин;

3) живая для применения per os.

Сравнительная эффективность этих вакцин не определена. В нашей стране массовая вакцинация против холеры не проводится. Для экстренной профилактики используют тетрациклин. Этот же препарат применяют и для лечения.

Кампилобактеры.

Род Campylobacter (campylo – изогнутая, bacter – бактерия) включает 5 видов бактерий, из которых патогенными для человека являются  Campylobacter jejuni, Campylobacter fetus и Campylobacter coli.

Морфология, физиология. Камбилобактеры – грамотрицательные тонкие спиралевидные (1-2 завитка) палочки, размерами 0.5-5.0 x 0.2-0.8 мкм. Характерные винтообразные движения создают единичные жгутики, расположенные на одном или обоих концах клетки. Спор и капсул не образуют.

Кампилобактеры – микроаэрофилы (размножаются в среде с содержанием кислорода 3-6%), обладают окислительным типом метаболизма. Углеводы не ферментируют. Энергию получают при расщеплении аминокислот. Желатину и мочевину не гидролизуют, обладают оксидазной и каталазной активностью.

Для выделения этих микроорганизмов из фекалий больных людей используют плотные питательные среды, к которым добавляют полимиксин B, линкомицин и другие антибиотики для подавления сопутствующей микрофлоры.

Патогенность возбудителя и патогенез заболеваний человека. Патогенность кампилобактеров связана с факторами вирулентности и токсичностью возбудителей. Они обладают адгезивной способностью – прикрепляются к эпителиоцитам кишечника, а C. pylori – к клеткам желудка (их выделяют при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, считают причастными к развитию этого заболевания).

C. jejuni после адгезии колонизируют слизистую оболочку тонкой кишки, размножаются и образуют термолабильный (ТЛ) и термостабильный (ТС) энтеротоксины. ТЛ-энтеротоксин по механизму действия сходен с аналогичными энтеротоксинами холерного вибриона и кишечной палочки – он также стимулирует образование цАМФ, обуславливая диарею. При разрушении кампилобактеров высвобождается эндотоксин.

В патогенезе энтеритов, вызванных кампилобактерами, могут преобладать диарея или дизентериеподобные состояния, связанные с продукцией цитотоксина и, возможно, с инвазией возбудителя в эпителиальные клетки кишечника.

C. fetus у людей пожилого возраста с иммунодефицитными состояниями вызывает некишечные формы кампилобактериоза: сепсис, менингит, поражения печени, легких, мочевыводящих путей, суставов.

Экология и распространение. Кампилобактеры обнаруживают в репродуктивных органах, ЖКТ, в ротовой полости человека и ряда животных.

Энтериты, вызываемые кампилобактериями, возникают у людей всех возрастов, но чаще – у детей. Заболеваемость характеризуется сезонностью, наиболее высока она летом. Зарегистрированы пищевые, молочные и водные вспышки кампилобактериозов, которые протекают по типу пищевых токсикоинфекций с диарейным синдромом. Источником возбудителей являются больные животные и люди. От них кампилобактеры попадают в пищевые продукты (чаще накапливаются в мясе цыплят, говядине, свинине, в молоке) и воду. К человеку возбудитель попадает через рот, основный путь передачи – алиментарный. Возможен и контактно-бытовой, от больных людей и носителей.

В окружающей среде (в фекалиях больных, в речной воде) при температуре 4°C эти микроорганизмы сохраняются более недели, в помете цыплят 4 дня. Устойчивы к действию кислоты желудочного сока и желчи, что обеспечивает кампилобактерам преодоление желудочного барьера и сохранение в желчном пузыре. Чувствительны к обычным концентрациям дезинфектантов.

Патогенные и условно-патогенные кампилобактеры различаются по способности вызывать различные заболевания у людей и животных. Так, C. fetus выделяют из крови людей с лихорадкой, C. jejuni – при абортах у овец, а у человека C. jejuni и C. coli вызывают энтериты.

Лабораторная диагностика кампилобактериозов проводится бактериологическим методом. Выделенные культуры идентифицируют по биохимическим и антигенным свойствам.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для этиотропного лечения используют макролиды, тетрациклин, гентамицин.

Спириллы.

Спириллы – грамотрицательные, изогнутые в виде одного или нескольких завитков бактерии, имеющие на концах клеток пучки из 3-9 жгутиков, размером 2-60 x 0.2-1.7 мкм.

Типовой вид рода Spirillum – Spirillum volutans содержит липопротеиновые включения и крупные зерна волютина.

Род Aquaspirillum включает вид S. minus, который вызывает у человека заболевание, называемое “Содоку”. Заражение происходит при укусах крыс, которые являются основным источником возбудителя. Возможно заражение и через пищевые продукты, инфицированные спириллами. В месте проникновения возбудителя возникает гиперемия, отек. В регионарных лимфатических узлах микроорганизмы размножаются, выходят в кровь и попадают в различные органы. Повышение температуры сопровождается появлением полиморфной сыпи.

Диагноз устанавливается по эпидемиологическим данным, клинической картине болезни. Выделение возбудителя из крови, суставной жидкости подтверждает диагноз. С 8-10-го дня проводят серодиагностику реакциями агглютинации, РСК, ИФА.

Для лечения содоку используют антибиотики широкого спектра.