Инфекционные эндокардит. Симптомокомплекс и клинико-инструментальная диагностика.

Подострый инфекционный эндокардит ранее назывался затяжной септи­ческий эндокардит ( endocarditis septica lenta ) - воспалительное ин­фекционное заболевание эндокарда, характеризующееся локализацией воз­будителя на клапанах сердца, реже - на пристеночном эндокарде и сопро­вождающееся, как правило, бактеремией и поражением различных органов и систем.

Возбудителями инфекционного эндокардита являются грамположитель­ные бактерии типа стрептококков, стафилококков, грамотрицательные бак­терии, L-формы, а также грибы и другие микроорганизмы. Бактерии могут быть как эндогенного, так и экзогенного происхождения. В 30-50 годы возбудителем бактериального эндокардита в 90% случаев считался зеленя­щий стрептококк ( streptococcus viridans ). В последние годы возросла роль стафилококка, грамотрицательных бактерий и патогенных грибов.

Различают инфекционно-токсическую фазу процесса, иммуновоспали­тельную и дистрофическую. По степени активности выделяют высокую сте­пень (III), умеренную (II) и минимальную (I).

По течению процесс может быть острым, подострым и хроническим. Если процесс развивается на неизменённых клапанах,  то эндокардит

считается первичным, а если возникает на фоне существующего порока сердца или после протезирования клапанов сердца, то вторичным. Первич­ный эндокардит составляет 1/3 случаев, а вторичный соответственно 2/3 случаев.

Клиника. Болезнь может начаться остро, сопровождаться ознобом, профузным холодным потом, высокой лихорадкой, тяжёлой интоксикацией, в связи с чем диагностируют грипп, пневмонию, менингит, системную крас­ную волчанку и другие остро протекающие заболевания.

В других случаях начало болезни постепенное. Ранние признаки весьма разнообразны : недомогание, усталость, слабость, отсутствие ап­петите, снижение массы тела, головная боль, потливость, субфебрильная температура, снижение трудоспособности.

Длительная лихорадка неопределённого типа с ознобами является од­ним из важнейших признаков болезни.  Нередко наблюдаются 2-3 недельные лихорадочные волны до 38-39 С, чередующиеся с субфебрильной температу­рой.  Может отмечаться потрясающий озноб, который сопровождается высо­ким подъёмом температуры с последующим обильным потоотделением и паде­нием температуры тела.

При осмотре отмечается тяжёлое состояние больного. Кожа у таких больных бледная, бледно-серая или желто-землистая, со своеобразным от­тенком - цвет " кофе с молоком " ( cafe au lait ). Бледность кожи и слизистых обусловлена анемией. Лёгкая желтушность может быть связана с повышенным гемолизом или инфекционно-токсическим гепатитом. Иногда возникает интенсивная геморрагическая сыпь. Геморрагии локализуются на верхних и нижних конечностях, но могут появляться на лице и других участках тела, а также на слизистых оболочках. Так, появление петехий на слизистой нижнего века называется симптом Лукина. Иногда возникают эритематозные, красно-фиолетовые до 5 мм в диаметре, безболезненные пятна на ладонях, подошвах и туловище ( пятна Джейнуэя ) и болезненные узелки Ослера - красноватые узелкообразные кожные проявления диаметром до 1,5 см на ладонях, пальцах, подошвах и под ногтями. Пятна Рота - это кровоизлияния в сетчатку с белой точкой в центре, рядом с диском зрительного нерва.

Часто имеют место полиартралгии, а также утолщение концевых фа­ланг пальцев рук - пальцы в виде " барабанных палочек " и ногти в фор­ме " часовых стёклышек ".

При пальпации лимфоузлов определяется лимфоаденопатия.

Наиболее диагностически значимым признаком является поражение сердца. У больного отмечаются изменения, свидетельствующие о наличии старого ревматического порока сердца или врождённого порока сердца. На фоне существующего порока с характерной аускультативной симптоматикой начинает формироваться недостаточность аортального клапана.Резко осла­бевает или исчезает 2 тон на аорте. Выслушивается протодиастолический шум в 5 точке в вертикальном положении больного. Шум вначале мягкий, короткий, непостоянный, в последующем более продолжительный, приобре­тающий пиляший характер. Затем эпицентр шума перемещается во 2 межре­берье справа у края грудины. Музыкальный характер шума ( визжащий, на­поминающий писк ) указывает на прободение или отрыв створки аортально­го клапана. При эхокардископии определяются вегетации на поражённых клапанах, видны и другие изменения створок клапанов.

Имеют место тромбо-эмболические осложнения. Изменения почек про­являются в виде инфарктов почек, гломерулонефрита и почечной недоста­точности. Увеличиваются печень и селезёнка - синдром гепатоспленомега­лии. В процесс вовлекается центральная нервная система.

Течение инфекционного эндокардита может осложняться бактериальным шоком. В анализе крови отмечается анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоци­тарной формулы влево по типу лейкемоидной реакции миелоидного типа, наблюдается тромбоцитопения, повышенная СОЭ. Диагноз подтверждается анализом крови на стерильность - исследование гемокультуры, когда в крови можно обнаружить возбудителя процесса.

 

АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Аортальные пороки сердца встречаются реже, чем митральные. Обычно они встречаются в комбинации с другими пороками, прежде всего с мит­ральными. Они поражают лиц различного возраста, встречаются чаще у мужчин, чем у женщин.

Недостаточность аортального клапана - Insufficientia valvulae aortae. Может иметь место изолированный порок, хотя часто он комбини­руется со стенозом устья аорты и с митральным пороком.

Этиология. Наиболее частой причиной порока (80%) является ревма­тический эндомиокардит. Другим этиологическим фактором считается ин­фекционный эндокардит и сифилис. Ранее сифилис занимал второе место среди причин данного порока. Далее следуют диффузные заболевания сое­динительной ткани, травмы в виде отрыва створки аортального клапана, что встречается редко, и атеросклероз. Таким образом, наиболее частой причиной порока остаётся ревматизм, но если рассматривать такие нозо­логические единицы, как сифилис и инфекционный эндокардит, то они в первую очередь поражают аортальный клапан.

При наличии эндокардита процесс начинается со свободного края клапана, затем наступает сморщивание и соединение створок клапана у их основания. В результате имеет место недостаточность клапана и некото­рое сужение отверстия. При сифилитическом и реже при атеросклеротичес­ком поражении процесс переходит с аорты на клапан.Нередко при этом имеет место расширение фиброзного кольца аорты. Кроме недостаточности, вызванной анатомическими изменениями аортального клапана, может наблю­даться относительная его недостаточность. Её возникновение объясняется тем, что при расширении восходящей аорты вследствие значительного по­вышения артериального давления или при анатомических изменениях её стенки происходит чрезмерное расширение соединительнотканного кольца. При этом створки клапана, не будучи даже анатомически изменёнными, становятся неспособными замыкать расширенное устье. Таким образом воз­никает регургитация крови в некоторых случаях сифилитического аортита, при гипертонической болезни.

Гемодинамика порока. При недостаточности аортального клапана пос­ле окончания систолы, во время диастолы часть крови, выброщенной в аорту, возвращается обратно в левый желудочек, гдке встречается с кровью, притекающей из левого предсердия. Развивается эксцентрическая гипертрофия сердечной мышцы, расширение сердца происходит постепенно, причём параллельно с увеличением регургитации крови, ибо обратный ток крови может составлять 50% и даже больше систолического объёма левого желудочка. Ввиду того, что основную роль при компенсации этого порока играет мощный левый желудочек, расстройства кровообращения не наступа­ет в течение длительного времени. После того,как в связи с дистрофи­ческими изменениями в миокарде желудочка наступает ещё большее его расширение, левое предсердно-желудочковое отверстие растягивается, возникает относительная недостаточность митрального клапана, то-есть так называемая митрализация аортального порока.

При декомпенсации порока, которая, как уже было сказано выше, наступает поздно, гемодинамика нарушается сначала по левожелудочковому типу и развивается сердечная астма и отёк лёгких. В дальнейшем при по­явлении относительной недостаточности двустворчатого клапана, обычно после многих лет компенсации, присоединяется декомпенсация по правоже­лудочковому типу, обычно быстро прогрессирующая.

Клиническая картина. Течение порока может оставаться бессимптом­ным на протяжении многих лет. Больные сохраняют трудоспособность, мно­гие из них занимаются даже тяжёлыми видами спорта, в противоположность больным с митральным стенозом, при котором сравнитально ранним призна­ком бывает одышка при физическом напряжении. Некоторые больные с не­достаточностью аортального клапана и в стадии компенсации порока жалу­ются на быструю утомляемость, частые головные боли, особенно в лобной области, сопровождающиеся шумом и ощущением пульсации в голове, серд­цебиения, особенно в положении на левом боку, назойливые ощущения пульсации на шее и другие проявления пульсации периферических артерий, потерю сознания при резкой перемене положения туловища, в частности при наклоне, обмороки, боли в области сердца. Одышка появляется при декомпенсации порока.

При осмотре отмечается бледность кожных покровов, причём эта бледность не связана с анемией. Эта " аортальная " бледность обуслов­лена рефлекторным спазмом мелких артерий, их малым кровенаполнением. Отёки, как правило, отсутствуют. При выраженном порок имеет место пульсация различных артерий ( " пляска артерий " ). На шее пульсируют сонные артерии - " пляска каротид ", Симптом, описанный немецким вра­чом L.Traube. Могут пульсировать подключичные, плечевые, иногда луче­вые и подколенные артерии. Пульсация связана с резким колебанием арте­риального давления в связи с наличием регургитации крови в диастолу. Заметна пульсация на мягком нёбе, на язычке, иногда наблюдается пуль­саторное сужение и расширение зрачков. Иногда при каждой систоле воз­никает ритмичное покачивание головы - симптом Мюссе ( Musset -фран­цузский поэт, имеющий этот порок сердца). Если положить ногу на ногу, то можно видеть подбрасывание колена. Перед нами так называемый " пульсирующий " человек. Число сердечных сокращений иногда можно сосчи­тать по звукам сотрясающейся кровати ( В.Ф.Зеленин ).

Эти яркие периферические симптомы описал ещё Корриган. " Когда с больного снята одежда, то немедленно обращает на себя внимание своеоб­разная пульсация артериальных стволов головы, шеи и верхних конечнос­тей. При каждой систоле подключичные, сонные, височные, плечевые, а иногда даже ладонные артерии с силой выбрасываются из своего ложа и подскакивают под кожей".

Причина всех этих в сущности однородных явлений заключается в том, что расширенный и гипертрофированный левый желудочек посылает в аорту и по всем её ветвям мощную волну крови, которая быстро и сильно расширяет стенку сосудов, так же быстро и полно спадающихся во время диастолы. Безусловно, в различных случаях эта " пляска " артерий быва­ет то более, то менее выраженной, а при сочетании с другими пороками может отсутствовать.

Та же причина обуславливает и возникновение так называемого арте­риолярного пульса ( пульса Квинке ), который характеризуется ритмичным покраснением и побледнением кожи, что можно заметить или на ногтевом ложе путём его прижатия или на коже лба, если вызвать на ней гипере­мию.

Верхушечный толчок смещён в 6-7 межреберье, доходит до передней или средней подмышечной линии, куполообразный ( большой, сильный, вы­сокий ).

Артериальный пульс также имеет свои особенности. Пульс высокий ( altus ) или скачущий ( saliens ), одновременно рассматривается как быстрый или скорый ( celer ), когда имеет место быстрый подъём и спуск пульсовой волны. Пульс при недостаточности аортального клапана был описан Корригеном ( D.J.Corrigan, ирландский врач ). Одновременно пульс частый, ибо при этом пороке имеет место тахикардия, котрая в ка­кой-то степени является приспособительной, ограничивающей благодаря укорочению диастолы возврат крови из аорты в левый желудочек. Пульс большой ( magnus).

При измерении артериального давления определяется повышение сис­толического давления ( до 170-180 мм рт.ст. ) и понижение диастоличес­кого давления ( до 20-30 мм рт.ст.),а иногда давление падает до нуля. Таким образом, значительно увеличивается пульсовое давление. В этих случаях тоны во время выслушивания сосудов не исчезают, даже тогда, когда манжета совершенно не сдавливает руку. Следовательно, при этом пороке и без накладывания манжеты можно выслущать на периферических артериях один тон, а изредка и два тона ( двойной тон Траубе, L.Traube ). Если выслушивать бедренную или другую крупную артерию, прижав её фонендоскопом, то у здорового человека определяется один стенотический шум. При недостаточности аортального клапана нередко за счёт волны ре­гургитации выслушиваются два шума - двойной шум Виноградова-Дюрозье (

В.Н.Виноградов и P.L.Durozier, французский врач ).

При пальпации определяется видимый на глаз, как было сказано вы­ше, мощный куполообразный верхушечный толчок ( en dome ), смещённый влево до подмышечной линии и вниз - в 6-7 межреберье.

При перкуссии выявляется аортальная конфигурация сердца со значи­тельным расширением сердца вниз и влево за счёт левого желудочка. Та­лия сердца выражена, сердце имеет форму сапожка. При митрализации по­рока начинается расширение левого предсердия, и талия сердца сглажива­ется, расширяется правая граница сердца.

При аускультации 1 тон ослаблен, что объясняется отсутствием пе­риода замкнутых клапанов. Второй тон наод аортой может быть ослаблен или даже отсутствовать при значительной деформации аортального клапа­на, в частности у больных с ревматической природой порока. В то же время при недостаточности аортального клапана сифилитической этиологии второй тон усилен, даже приобретает металлический оттенок ( clangor - звеню ). Второй тон может быть усиленным и при атеросклротическом по­ражении, но в меньшей степени.

Самым характерным аускультативным признаком порока является диас­толический шум, убывающий к концу диастолы ( decrescendo ). Он начина­ется сразу после 2 тона, который определяется во 2 межреберье справа, проводится вниз по току крови, то-есть по краю грудины в 3-4 межре­берья, в точку Боткина-Эрба. При небольшом дефекте шум бывает тихим, нежным, не доходящим до середины диастолы ( протодиастолический ). При средних дефектах шум средней силы, занимает всю диастолу, сливается с 1 тоном. При очень большом дефекте шум довольно сильный, но заканчива­ется быстрее, не достигая 1 тона. Если шум нежный, тихий, льющийся, то лучше выслушивать больного, задержавшего дыхание после глубокого выдо­ха. Следует проводит аускультацию не только в положении лёжа, но и стоя с наклонённым вперёд туловищем при заложенных за голову руках, что облегчает обратный ток крови в желудочек ( симптом Куковерова-Си­ротинина ). Иногда шум бывает пилящим, музыкальным, что чаще свиде­тельствует о повреждении створки клапана, вибрирующей при обратном кровотоке. При сифилитическом пороке шум более грубого тембра.

Часто даже при неосложнённом пороке над аортой выслушивается и систолический шум, с эпицентром во втором межреберье справа. Если от­сутствует органическое сужение аорты, то он может быть связан с отно­сительным сужением устья аорты при расширении восходящей аорты. При резком расширении левого желудочка может выслушиваться и систолический шум на верхушке вследствие относительной недостаточности митрального клапана.

Кроме того, на верхушке сердца может определяться второй диасто­лический шум, точнее пресистолический шум Флинта. Флинт объяснял воз­никновение шума тем, что обратный кровоток из аорты в левый желудочек в начале диастолы, оттесняет створку митрального клапана от стенки же­лудочка, прижимает её к митральному отверстию, и этим вызывает сужение левого атрио-вентрикулярного отверстия в период опорожнения левого предсердия.

Как было сказано выше, в течение длительного времени течение по­рока может быть благоприятным, но если развивается сердечная недоста­точность, то прогноз становится серьёзнее, чем при митральных пороках. Средняя продолжительность жизни больного от появления признаков сер­дечной недостаточности составляет около 4 лет.

Стеноз устья аорты ( Stenosis ostii aortae ). Изолированный сеноз устья аорты - очень редкий порок. По сводным статистикам он составляет не более 1% среди всех пороков, встречается чаще у мужчин. Нередко имеет место сочетание этого порока с недостаточностью аортального кла­пана. Нормальная величина окружности устья аорты у взрослого человека составляет 7-8 см. Величина меньше 5 см может свидетелсьтвовать о на­личии стеноза, доступного для клинического распознавания. Часто ( в 30-40% ) он сочетается с поражением митрального клапана. Самой частой причиной стеноза устья аорты является ревматизм, реже инфекционный эн­докардит. Атеросклеротический процесс также может вызвать умеренно вы­раженный стеноз. Изолированный стеноз устья аорты является чаще всего врождённым.

Гемодинамика порока. Изменения кровотока наблюдаются лишь тогда, когда площадь отверстия уменьшена больше, чем на 2/3 естественной ве­личины. Основная нагрузка при этом пороке падает на левый желудочек, который испытывает затреднение при перекачивании крови в каждую систо­лу из левого желудочка в аорту. Возникает концентрическая гипертрофия левого желудочка, а затем его дилятация. Компенсация порока длится многие годы ( 10-15 лет и более ). Декомпенсация порока прогностически неблагоприятна.

Клиника. При незначительном сужении устья и нерезких поражениях сердечной мышцы возможна настолько длагоприятная компенсация порока, что больной в течение многих лет и даже десятилетий не предъявляет ни­каких жалоб. Больной может выполнять тяжёлую физическую работу и зани­маться спортом. Некоторые больные предъявляют жалобы на обмороки, свя­занные с недостаточным кровоснабжением головного мозга, на боли в об­ласти сердца вплоть до стенокардитических болей, причм этот симптом очень важен в диагностике поражения устья аорты.

Если больной, особенно молодого возраста, с ревматизмом в анамне­зе жалуется на сильные боли в области сердца, то всегда следует думать об этом пороке. Указанный симптом связан с относительной коронарной недостаточностью, то-есть приток крови по коронарным артериям недоста­точен для гипертрофированного миокарда, что часто проявляется при фи­зической нагрузке.

При объективном обследовании больных выявляется " аортальная бледность " больных. Верхушечный толчок смещён вниз и влево, куполооб­разный. Почти у 2/3 больных имеет место систолическое дрожание во 2 межреберье справа, что так является типичным признаком стеноза устья аорты. При перкуссии находят аортальную конфигурацию сердца.

При аускультации 1 тон ослален, что связано с переполнением лево­го желудочка во время систолы. 2 тон над аортой ослаблен вседствие резкого изменения клапана. Наиболее частым и важным аускультативным признаком порока является систолический шум. В типичных случаях шум бывает резким, грубым, режущим, но может быть также музыкальным, писк­ливым, стонущим и мяукающим. В типичных случаях шум бывает продолжи­тельным и громким. Из всех известных сердечных шумов он является одним из самых грубых и отличатся значительной проводимостью. Шум хорошо проводится на сосуды шеи, в правую подключичную впадину, особенно над гребнем правой лопатки, вдоль позвоночника, влоть до крестца. Шум выс­лушивается как бы непосредственно у уха выслушивающего, а иногда и на некотором расстоянии от грудной стенки над его эпицентром ( так назы­ваемый дистанционный шум ).Обычно шум заглушает 1 тон и выслушивается на протяжении всей систолы. Сила шума, как правило, напарстает в нача­ле систолы ( crescendo ), с середины систолы идёт на убыль ( decres­cendo ). Он заканчивается перед вторым тоном, никогда с ним не слива­ясь.

Характер пульса при этом пороке : малый ( parvus ), медленно на­растающий ( tardus ) и редкий ( rarus ). Таким образом, имеет место несоответствие между сильным куполообразным верхушечным толуком и не­большим и медленным пульсом. Артериальное давление может быть или нор­мальным или иметь тенденцию к снижению.

Как было сказано, порок длительно компенсирован. При декомпенса­ции развивается сердечная недостаточность, проткающая с приступами сердечной астмы. В дальнейшем может присоединиться правожелудочковая недостаточность с увеличением печени и отёками.

Недостаточность трёхстворчатого ( трикуспидального ) клапана - Insufficientia valvulae tricuspidais. При органической недостаточности клапана имеется морфологические изменения створок в виде их сморщива­ния и укорочения, а также поражения папиллярных мышц и сухожильных хорд. В отличие от митральных пороков деформация трёхстворчатого кла­пана не бывает значительно выраженной. Обызвествления створок лапана обычно не отмечается. При относительной недостаточности морфологичес­кие изменения клапаннного аппарата отсутствуют. Створки клапана не полностью прикрывают правое атрио-вентрикулярное отверстие в силу то­го, что сухожильное кольцо резко растянуто. Данное явление наблюдается при значительном расширении правого желудочка и расширении его полости у больных с правожелудочковой недостаточнотью. Относительная недоста­точность встречается почти в 3 раза чаще органической.

Этиология. Причинами развития органической недостаточности трёхс­творчатого клапана являются ревматизм, подострый инфекционный эндокар­дит, травматическое поражение клапана ( редко ), врождённые анмалии развития ( редко ).

Гемодинамика. Неполное смыкание створок трёхстворчатого клапана вызывает во время систолы правого желудочка обратный ток крови из его полости в правое предсердие. Тяжесть порока определяется величиной об­ратного тока крови ( регургитацией ). Эта кровь вместе с кровью, пос­тупающей из полых вен и коронарного синуса, переполняет правое пред­сердие, вызывая его дилятацию. В период диастолы желудочков во время систолы предсердий увеличенная масса крови поступает в правый желудо­чек, который расширяется ещё больше. Развивается гипертрофия его мио­карда. Застой крови в полости правого предсердия сразу же передаётся на систему полых вен. При резко выраженной слабости мышцы правого предсердия оно представляет вместе с полыми венами как бы один резер­вуар, растягивающийся при систоле желудочков и далеко не полностью опорожняющийся при диастоле. Снижение сократительной функции правого желудочка приводит к резкому уменьшению количества крови, поступающей в лёгочную артерию, тем самым уменьшается застой в сосудах малого кру­га, который обусловлен нередко одновременно существующим митральным пороком.

Клиника. Клиническая картина определяется прежде всего основным заболеванием ( ревматизм, митральный порок ), а также развитием застоя в правом предсердии и системе полых вен. Жалобы больных обусловлены основным пороком ( митральным или аортальным ) и значительным застоем в большом круге кровообращения.

Одышка у таких больных умеренная вследствие того, что застой в малом круге уменьшается, а часть крови депонируется в правых отделах сердца и печени. Такой больной лежит в постели ниже, чем больной с митральным пороком. Физическая активность ограничена не усилением одышки, а возникающей при этом резкой слабостью. Нередко беспокоят бо­ли в правом подреберье и эпигастральной области вследствие значитель­ного увеличения печени, тошнота, снижение аппетита. Присоединение ас­цита обусловливает тяжесть и распирающие боли по всему животу.

При осмотре больного обнаруживается выраженный акроцианоз, возмо­жен желтушный оттенок кожных покровов. Акроцианоз связан с уменьшением минутного объёма в сочетании с венозным застоем. Имеет место нарушение функции печени в результате длительного застоя и развития фиброза.

При осмотре больного определяется набухание шейных вен иногда по типу " воротника Стокса ", а также положительная пульсация яремных вен _ положительный венный пульс : набухание вен шеи в момент систолы же­лудочков в связи с регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие. Волна крови попадает в яремные вены и bulbus jugularis и вызывает пульсацию. При прижатием яремной вены пальцем пульсация ниже пальца продолжается, а выше пальца вена не пульсирует.

При осмотре и пальпации области сердца обнаруживается выраженная пульсация всей области сердца - сердечный толчок, а также эпигастраль­ная пульсация, что обусловлено сокращением дилятированного правого же­лудочка. В области правого подреберья наблюдается пульсация печени, сходная по своему происхождению с положительным венным пульсом. Волна регургитации распространяется из правого желудочка через правое пред­сердие, нижнюю полую вену, систему печёночных вен и таким образом вы­зывает систолическую пульсацию печени. В этих случаях может наблюдать­ся " симптом качелей " - втяжение области сердца в систолу и пульсация печени, которая запаздывает по отношению к пульсации желудочка. Этот симптом отчётливо выявляется, если положить ладони рук на область сердца и печени. В области правого желудочка передняя грудная стенка может делать пульсаторные движения, по фазе противоположные сердечным : выпячивание во время диастолы и втягивание во время систолы (

Г.Ф.Ланг ) - так называемый отрицательный верхушечный толчок, который связан с перемещением больших масс крови из правого желудочка в систе­му полой вены и печени в систолу.

При перкуссии выявляется значительное увеличение сердца. Расшире­на правая граница за счёт увеличенного правого предсердия. Дилятиро­ванный правый желудочек оттесняет кзади левый желудочек и при выражен­ном пороке может образовывать левую границу сердца.

При аускультации определяется мелодия, характерная для основного порока ( чаще всего митрального ), так что изменения 1 тона будут обусловлены соответствующим пороком сердца. Недостаточность трёхствор­чатого клапана обусловливает появление систолического шума, наиболее чётко выслушиваемого у основания мечевидного отростка грудины. Ситоли­ческий шум усиливается на высоте вдоха ( симптом Риверо-Корвалло ), что объясняется увеличением объёма регургитации и ускорением кровотока через правые отделы сердца. Систолический шум недостаточности трёхс­творчатого клапана не столь интенсивен, как шум митральной недостаточ­ности в связи с меньшей силой сокращения правого желудочка и более низким давлением в его полости по сравнению с левым желудочком. Шум вариабелен по силе. Акцент 2 тона на лёгочной артерии уменьшается, что связано с уменьшением застоя в малом круге кровообращения. Пульс и ар­териальное давление не обнаруживают каких-либо характерных признаков. Венозное давление значительно повышено, а скорость кровотока замедле­на. На электрокардиограмме отмечаются признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.

Течение и прогноз при этом пороке неблагоприятны, так как дефект клапана развивается обычно на фоне тяжёлого ревматического поражения сердца. Относительная недостаточность развивается также на фоне выра­женных изменений миокарда правого желудочка.

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.