Хронические гепатиты. Цирроз печени

Воспалительные заболевания печени (  гепатиты  )  разделяются  на

острые и  хронические.  Острые  заболевания печени ( острые гепатиты )

включают инфекционные и неинфекционные ( токсико-аллергические ) гепа­титы, развивающиеся при воздействии на организм химических, лекарс­твенных и физических веществ.

Центральное место среди диффузных острых поражений печени занима­ет вирусный гепатит ( старое название : болезнь Боткина ). Кроме ви­русного гепатита к группе острых инфекционных заболеваний печени отно­сятся инфекционные гепатиты, развивающиеся при других заболеваниях : лептоспироз, жёлтая лихорадка, инфекционный мононуклеоз.

Вирусный гепатит подробно будет разбираться в курсе инфекционных болезней, но так как на практике первичная диагностика заболевания осуществляется терапевтом, следует кратко остановиться на характерных симптомах болезни.

Вирусный гепатит - это поражение гепатоцитов печени по схеме аль­терация-воспаление-регенерация с глубокими изменениями обмена билиру­бина, гиперферментемией, диспротеинемией, нарушениями жирового и угле­водного обмена, нарушением детоксических функций печени. С.П.Боткин в 1888 году впервые в лекции "Острый инфекционный катар желчных прото­ков" дал правильное объяснение сущности болезни как специфической об­щей инфекции, вызывающей диспептические симптомы, лихорадку, поражение печени. Следует отметить, что болезнью Боткина длительное время обоз­начали и другие острые гепатиты, и лишь в 40-х годах это наименование сохранилось за определённой нозологической формой.

По этиологической классификации различают 5 ( а в последнее время 7 ) самостоятельных нозологических форм вирусных гепатитов : гепатит А,В,С,D,E,F и G.

Впервые доказательства вирусной этиологии гепатитов были получены в связи с выделением Blumberg в сыворотке австралийских аборигенов ан­тигена, который был назван австралийским, который считается РНК-содер­жащим вирусом.

Вирусный гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к группе энтеровирусов. Во внешней среде малоустойчив. Быстро погибает при кипячении, при воздействии прямых солнечных лучей. Характерен фе­кально-оральный путь заражения. В организм человека проникает с пить­евой водой, пищей, через загрязнённые предметы ухода и обихода, гряз­ные руки. Считают, что к 30-летнему возрасту, как правило, переболева­ют 100% населения. Инкубационный период длится в пределах 50 дней. Предвестниками болезни в течение 3-5 дней могут быть начальные симпто­мы общей интоксикации и проявляются они различными синдромами : грип­поподобным, астено-вегетативным, диспептическим, смешанным. На фоне слабости, потери аппетита, тяжести в области печени появляется икте­ричность кожных покровов и склер, тёмная моча и увеличение печени. Продолжительность болезни исчисляется 25 днями. Заболевание может про­текать в безжелтушной форме, а желтушные варианты имеют лёгкую степень тяжести. Возможно выделение вируса из крови и мочи, но метод сложный и дорогой. Маркёрами заболевания является определение антител к антигену вируса - анти-ВГА класса IgM. В гемограмме отмечается лейкопения и лимфоцитоз. Хронические формы гепатита А отсутствуют.

Вирусный гепатит В. Вирус гепатита относится к семейству гепадна­вирусов, имеет 3 антигена : поверхностный (Hbs Ag), сердцевинный или ядерный (Hbc Ag) и срединный (Hbe Ag). Вирус исключительно устойчив во внешней среде. Кипячение убивает вирус при экспозиции в 45 минут с мо­мента закипания воды. В автоклаве для инактивации вируса необходима температура 120 С или сухое тепло (160 С) при экспозиции 60 минут. Ис­точником инфекции при ВГВ являются больные острой или хронической фор­мой болезни или вирусоносители. Носительство вируса среди практически здоровых людей регистрируется от 0,1 до 20%.

Заражение здоровых людей происходит чаще всего через загрязнённые вмрусом нестерильные медицинские инструменты. Таким способом заражает­ся 60-65% всех больных острой формой ВГВ. Примерно 20-25% больных за­ражается при трансфузии крови и её препаратов. Возможен контактно-бы­товой и половой путь заражения. Чаще болеют лица, подвергающиеся опе­рациям, медицинские работники, имеющие контакт с кровью.

Геном вируса интегрируется в структуры гепатоцита, что приводит к затяжному патогенному воздействию, накоплению циркулирующих иммунных комплексов на мембране гепатоцитов и к пикнозу клеток.

Инкубационный период длится до 6 месяцев, чаще - в пределах 60-120 дней. Начальными симптомами заболевания являются : астения, артралгический синдром (у 20-30%), миалгии, зуд кожных покровов (6-10%), различные кожные аллергические сыпи. Отсутствие в этот период иктеричности склер и кожи затрудняет диагноз и приводит к диагности­ческим ошибкам.

Постепенно наблюдается усиление болей в правом подреберье, увели­чиваются размеры печени, моча становится тёмной, в ней обнаруживаются желчные пигменты. К концу продромального периода нарастает содержание билирубина в сыворотке крови с прямой качественной реакций - связанный билирубин ( норма содержания билирубина 8,6-20,5 мкмоль/л ), нередко обесцвечивается кал.

В период разгара имеет место классический симптом вирусного гепа­тита -желтуха ( Icterus ). Желтуха развивается быстро, сначала желтуш­ная окраска отмечается на склерах и слизистой оболочке мягкого нёба, затем распространяется на кожные покровы и через несколько дней или 1-2 недели достигает максимальной интенсивности. В наиболее тяжёлых случаях стойкая, яркая, шафранная желтуха свидетельствует о массивном некротическом поражении печени.

Как было сказано выше, в норме в крови содержится нак называемый свободный или не связанный с глюкуроновой кислотой билирубин. Он сое­динён с альбумином, образуя билирубин-альбумин, который не проходит через мембраны клубочков почек, так как он нерастворим в воде. При ре­акции Ван-ден-Берга с диазореактивом Эрлиха он даёт непрямую реакцию, то-есть сначала следует добавить спирт, чтобы отщепить белок, а затем появляется розовое окрашивание. В этот состоянии происходит захват би­лирубина из крови печёночной клеткой. Перенос билирубина из плазмы в гепатоцит происходит в печёночных синусоидах, внутрь гепатоцита били­рубин поступает, освободившись от связи с альбумином. Превращение сво­бодного билирубина в связанный билирубин-глюкуронид происходит преиму­щественно в микросомах печени под влиянием ферментов гепатоцитов ( процесс конъюгирования билирубина ). Билирубин-глюкуронид или связан­ный билирубин растворим в воде, поэтому легко проходит через почечный фильтр, выделяется с мочой и даёт прямую реакцию по Ван-ден-Бергу.

Затем происходит выделение (экскреция) билирубин-глюкуронида в желчные капилляры,, и через желчные пути с желчью он попадает в кишеч­ник. Дальнейшее его превращение под воздействием бактериальной флоры кишечника. Под влиянием дегидрогеназ кишечных бактерий образуются уро­билиновые тела, часть их вновь всасывается через кишечную стенку, по­падает в печень и реэкскретируется в желчь, часть выделяется с калом в виде стеркобилина.

При вирусном гепатите желтуха является типичной паренхиматозной или гепато-целлюлярной и обусловлена поражением гепатоцитов. Конъюга­ция билирубина с образованием билирубин-глюкуронида осуществляется, но нарушается его выделение в желчные капилляры, развивается внутрикле­точная задержка желчи - внутриклеточный холестаз. Билирубин лишь час­тично поступает в желчные капилляры, другая его часть возвращается в кровеносные капилляры. В сыворотке крови содержится значительное коли­чество прямого, связанного билирубина. Желчные пигменты выделяются в мочу, что придаёт ей тёмный, насыщенный цвет ( цвет пива ). В моче оп­ределяется и уробилин. В разгаре болезни, когда нарушается экскреция билирубина в желчные пути, и он не поступает в кишечник, уробилин в моче отсутствует, так же как и стеркобилин в кале. Кал становится сла­бо окрашенным (как замазка). В этих случаях появление уробилина в моче является прогностически хорошим признаком.

Наиболее часто желтуха продолжается до месяца. Пальпирется край печени на 2-3-4 см из-под рёберной дуги, нередко увеличивается селе­зёнка. В анализе крови отмечается лейкопения, СОЭ нормальная или за­медленная.

Период выздоровления (или постжелтушный период) характеризуется уменьшением или исчезновением кожного зуда, кал становится нормальной окраски, моча светлеет, исчезает билирубин, а желтуха - менее выражен­ной, уменьшаются размеры печени и селезёнки. Обычно этот период про­должается от8 до 14 дней. У 90-95% больных острым вирусным гепатитом В наступает выздоровление с элиминацией вируса. У остальных 5-10% паци­ентов заболевание переходит в хроническую форму.

Вирус гепатита С ( прежнее название вирус ни-А,ни-В ) вызывает до 40-65% всех посттрансфузионных гепатитов, возможен половой путь пере­дачи. Этим типом вируса чаще заражаются лица аморального поведения, употребляющие алкоголь и наркотики. Приблизительно в 50% случаев ви­русный гепатит С трансформируется в хроническую форму, у 10-15% боль­ных развивается цирроз печени или гепатоцеллюлярная карцинома печени.

Основной путь передачи при ВГС - это передача через кровь : при переливании цельной крови, её компонентов. Так, у больных гемофилией, получавших кровь и её производные, антитела к ВГС обнаруживаются в 60-90% случаев. Загрязнённые кровью шприцы и другое медицинское обору­дование также представляют угрозу заражения. Высок риск заражения ге­патитом С при переливании крови, при внутривенном введении наркотиков, при проведении гемодиализа, при сексуальных контактах, при трансплан­тации органов, возможны случаи заражения медицинского персонала при парентеральных процедурах. Гепатитом С часто болеют гомосексуалисты, он распространён среди асоциального контингента лиц. Приблизительно в 50% случаев заболевание заканчивается формированием хронического гепа­тита и в 10-15% больных в финале диагностируется цирроз печени.

Вирусный гепатит Д вызывается дефектным РНК-содержащим вирусом, открытом в 1977 году. Это так называемый "дефектный" вирус, который не имеет собственной оболочки и проявляет свои патогенные свойства только "позаимствовав" оболочку вируса гепатита В. Этот вирус оболадает нек­ротизирующим воздействием на гепатоциты, суперинфекция вирусом Д может способствовать трансформации острого гепатита В в хроническую форму, а также резко утяжелять течение хронического гепатита В с развитием по­дострой дистрофии печени.

Гепатит Е передаётся фекально-оральным путём, заболеваемость ха­рактеризуется сезонностью, чаще возникает в сезон дождей и паводок рек. Опасен для беременных женщин, у который даёт высокий процент ле­тальности.

При тяжёлых формах острого гепатита может развиться печёночная кома. Больной становится апатичным, змедлена реакция на окружающее, сонлив. Затем возникает спутанность сознание, дезориентация, иногда беспокойство, бред и, наконец, бессознательное состояние, тремор. Изо рта появляется своеобразный сладковатый, ароматический запах (feotor ex ore), который связывают с образованием метилмеркаптана, образующе­гося в результате нарушения обмена метионина. Отмечается уменьшение размеров печени, особенно её левой доли. Это уменьшение может быть в течение нескольких часов, печень становится мягкой, тестоватой консис­тенции, желтуха достигает высокой степени, отмечается геморрагический диатез, лихорадка, ухудшаются все биохимические показатели. Прогноз при развитии печёночной комы всегда серьёзный.

Хронические заболевания печени. Хронические гепатиты - это хрони­ческие поражения печени, её паренхимы, мезенхимы, стромы, сосудов. Хронический гепатит является диффузным воспалительно-дистрофическим поражением печени, характеризующимся гистиолимфоплазмоцитарной инфиль­трацией портального тракта, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофи­ей печёночных клеток при сохранении нормальной дольковой структуры пе­чени, то есть имеют место два компонента : неспецифическое воспаление и дистрофия печёночных клеток. Хронический гепатит рассматривается как полиэтиологическое заболевание. К основным этиологическим факторам хронического гепатита относятся : инфекционные - острый вирусный гепа­тит, другие инфекции и паразитарные заболевания, токсические, токси­ко-аллергические факторы, алкоголь, заболевания желчного пузыря, желу­дочно-кишечного тракта.

В настоящее время острый гепатит признают важнейшим этиологичес­ким фактором хронического гепатита. Ранее этот мнения придерживался академик Е.М.Тареев, который считал, что 50% случаев хронического ге­патита и цирроза печени обязаны своим происхождением вирусному гепати­ту. При этом большая частота выявления австралийского антигена подт­верждает его связь с хронизацией процесса. Токсический гепатит вызыва­ется поражением печени экзогенными, в том числе и промышленными ядами. Хорошо известны такие гепатотропные яды, как хлорированные углеводоро­ды, нафталины и дифенилы, бензол и его гомологи, металлы и металлоиды ( свинец, ртуть, золото, мышьяк, фосфор).

К группе токсико-аллергических гепатитов относятся лекарственные поражения печени, причём многие средства могут вызвать поражения пече­ни : противотуберкулёзные препараты, стрептомицин, аминазин, сульфани­ламидные препараты, антибиотики, производные пирозалона, цитостатичес­кие препараты. Чаще всего поражения печени развиваются на фоне лечения несколькими лекарствами или при повторных курсах терапии.

Вещества, вызывающие повреждение печени, по механизму воздействия разделяют на две группы : прямого и непрямого гепатотоксического дейс­твия. Первые из них являются цитоплазматическими ядами. Вещества неп­рямого гепатотоксического действия могут вызвать гепатитоподобные ре­акции и аллергический холестатический гепатит. Алкогольный гепатит яв­ляется следствием повреждения печени алкоголем. По современным взгля­дам, патологическое воздействие алкоголя на печень может быть предс­тавлено следующим образом : жировая дистрофия печени, некроз гепатоци­тов и развитие соединительной ткани в печени. В связи с этим выделяют три основных формы болезни печени, связанных с потреблением алкоголя : жировая дистрофия печени, алкогольный гепатит и цирроз печени. Неспе­цифический реактивный гепатит сопровождает заболевания желудочно-ки­шечного тракта, желчного пузыря, диффузные заболевания соединительной ткани.

Вопросы патогенеза хронических гепатитов рассматривают в настоя­щее время в 2 аспектах : возможностью длительного сохранения вируса в организме больных, включение в патогенез заболевания иммунных процес­сов и механизмов аутоагрессии.

В 1994 году на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов была принята следующая классификация хронических гепатитов : аутоиммунный гепатит, Хронический гепатит В, хронический гепатит D, хронический гепатит С, хронический вирусный гепатит, хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или кака аутоиммунный, хронический лекарственный гепатит. Эта классификация основана на том, что, как было сказано выше, в хро­низации гепатитов имеет значение прежде всего наличие вирусов В,С и D.

Аутоиммунный гепатит - это неразрешающийся преимущественно пери­портальный гепатит, обычно с гипергаммаглобулинемией , тканевыми анти­телами и повышением иммуноглобулинов, который в большинстве случаев поддаётся иммуносупрессивной терапии. Клинически аутоиммунный гепатит ( прежнее название люпоидный гепатит ) характеризуется медленно прог­рессирующей желтухой, лихорадкой, болями в животе, полиартралгиями, кожным зудом и высыпаниями, гепатомегалией.

Хронический гепатит В и хронический гепатит С - воспалительное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита В или С, длящееся 6 месяцев или более и способное привести к циррозу.

Ранее существовала морфологическая классификация хронических ге­патитов, принятая Европейской Ассоциацией гепатологов : агрессивный, персистирующий и холестатический гепатит. Агрессивный гепатит характе­ризуется обширной диффузной, гистиолимфоидной инфильтрацией портальных трактов и распространением инфильтратов внутрь долек. Персистирующий гепатит сопровождается очаговой клеточной инфильтрацией портальных трактов, без проникновения внутрь долек.

Клиническая классификация гепатитов несколько отличается от мор­фологической, так как группа хронического агрессивного гепатита оказа­лась неоднородной по клиническим проявлениям. В клинике выделяли хро­нический активный гепатит, люпоидный (аутоиммунный), вялотекущий (доб­рокачественный) и холестатический.

Хронический активный гепатит в период обострения характеризуется резким похуданием, болями в правом подреберье, постоянными, интенсив­ными, ноющими, резко усиливающимися при физической нагрузке и сопро­вождающимися мучительной тошнотой. Выражен синдром "малой печёночной недостаточности" , проявляющийся сонливостью, кровоточивостью, прехо­дящей желтухой и асцитом.

При осмотре больного можно видеть печёночные знаки - сосудистые звёздочки, печёночные ладони. Гепатомегалия выявляется во всех случаях хронического агрессивного гепатита, у большинства больных в периоде выраженного обострения печень выступает на 5-7 см из-под рёберной ду­ги, она плотная, край заострён, пальпация её болезненна. Наступление ремиссии сопровождается уменьшением размеров печени. Может быть и неп­рерывно рецидивирующее течение заболевания.

Хронический вялотекущий, доброкачественный (персистрирующий) ге­патит имеет менее яркую клиническую картину. Отмечаются боли в правом подреберье, диспептические явления, но эти симптомы нерезко выражены, являются стёртыми* Отклонения биохимических проб незначительны, тече­ние довольно доброкачественное. Прогноз, как правило, хороший.

Хронический холестатический гепатит в настоящее время не выделя­ется как отдельная форма. Симптомы холестаза включают : кожный зуд, не снимающийся симптоматическими средствами. Зуд связывают с раздражением кожных сенсорных нервов желчными килотами. Появляется обесцвеченный кал, желтушное окрашивание кожи и склер, причём кожный зуд нередко предшествует появлению желтухи на несколько месяцев, иногда на 2-4 го­да. Желтуха развивается медленно, у больных длительно сохраняется хо­рошее самочувствие. На коже появляются ксантелазмы, связанные с гипер­холестеринемией. На коже появляются ксантелазмы, связанные с гиперхо­лестеринемией. Печень выступает на 1-3 см из-под рёберной дуги, плот­ная, с гладким краем. В крови повышен билирубин, холестерин и щелочная фосфатаза.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени - это диффузное, хроническое поражение паренхимы и стромы печени с узловой регенерацией печёночных клеток, диффузным раз­витием соединительной ткани, глубокой перестройкой архитектоники структуры печени и её сосудов, с более или менее выраженными явлениями функциональной недостаточности и вовлечением в патологический процесс ряда органов и систем.

В настоящее время в нашей стране используется старая классифика­ция циррозов печени, принятая Панамериканским конгрессом гастроэнтеро­логов ( Куба, 1956 ).

По этиологическому варианту различают цирроз вирусной природы, ассоциированный прежде всего с перенесённым гепатитом С, алкогольный, аутоиммунный, токсический, генетический, кардиальный, вследствие внут­ри- и внепечёночного холестаза, криптогенный. Как было сказано выше, приблизительно 10-15% лиц после перенсённого сотрого гепатита С дают развитие цирроза печени. Что касается употребления алкоголя, то в нас­тоящее время придают большое значение и сочетание этой причины с не­достаточным белково-витаминным питанием. В странах, где питание насе­ления бедно белками ( Южная Африка, Индия, Цейлон ), циррозы печени встречаются часто. Недостаточное и неполноценное питание приводит к жировой дистрофии печени, которая может рассматриваться, как прецирро­тическое состояние. В развитии цирроза печени может иметь значение и ряд других факторов : обменные и эндокринные нарушения ( при гиперти­реозе, сахарном диабете, ожирении ), токсические и аллергические влия­ния, хронические поражения желудочно-кишечного тракта и пожделудочной железы, паразитарные заболевания, токсические воздействия на печень.

Клиника. Началом изучения циррозов принято считать описание Лаэн­нэком в 1819 году больного, погибшего от "геморрагического левосторон­него плеврита с асцитом и органическим поражением печени", а на секции была найдена резко уменьшенная ( до 1/3 нормальной величины ) и нео­бычно плотная печень жёлто-коричнево-зеленоватого цвета, состоящая как бы из множества мелких зёрен. Из-за особого цвета печени Лаэннэк наз­вал эту болезнь циррозом ( от греч. Kirros - рыжий ).

По морфологическому признаку эта классификация предполагала деле­ние циррозов на портальный, постнекротический, билиарный и смешанный.

Портальный цирроз печени. Часто встречается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. Одним из основных факторов возникновения потального цирроза считается несбалансированное питание с недостаточным количест­вом в пище аминокислот и витаминов, а также алкоголь. Поверхность пе­чени кажется зернистой из-за наличия мелких паренхиматозных узлов (максимально до 0,5-1 см в диаметре), однородных, окружённых узкими перегородками из соединительной ткани.

Микроскопически отмечается разрастание соединительной ткани, де­формирующее нормальную дольковую структуру печени с образованием "псевдодолек". Среди жалоб болных в начальных стадиях преобладают дис­пептические расстройства : рвота, потеря аппетита, поносы, особенно после приёма жирной пищи, доли в правом подреберье, чаще тупые, ною­щие, усиливающиеся после обеда, обильного питья, физической работы. Желтуха при портальном циррозе не является ранним симптомом, обычно она умеренная или слабо выраженная. Часто нарушение пигментного обмена определяется только по лабораторным данным - билирубин сыворотки повы­шен более 20,5 мкмоль/л при прямой реакции, кал обычно нормальной ок­раски. Как правило, появление желтухи при портальном циррозе свиде­тельствует о тяжести заболевания. Наиболее выраженная желтуха опреде­леяется при развитии недостаточности печени в конечной стадии цирроза. Может отмечаться кожный зуд, причём особенно жалуются на зуд те боль­ные, у которых желтухи не было.

Наиболее яркий и характерный признак портального цирроза печени - асцит, хотя его появление обычно свидетельствует о поздней стадии бо­лезни. Чаще асцит развивается постепенно, сначала больной отмечает вздутие живота - метеоризм ( как говорят французские авторы, "ветер предшествует дождю"). В связи с развитием соединительной ткани проис­ходит сдавление капилляров и повышение давления в системе воротной ве­ны. В норме давление в портальное вене 5-10 мм рт. ст. При цифрах выше 15 мм рт.ст. говорят о портальной гипертензии, которая связана с внут­рипечёночным блоком. В брюшной полости скапливается транссудат - асци­тическая жидкость светло-серого или соломенно-жёлтого цвета, причём количество её различно. Описаны отдельные случаи, когда её количество достигало 50-60 л. Кроме портальной гипертензии, в генезе асцита игра­ет роль и гипопротенемия, задержка натрия из-за гиперальдостеронизма, изменение активности антидиуретического гормона. У больного нередко отмечаются массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желуд­ка, носовые кровотечения.

Больной имеет характерный внешний вид : истощён, с похудевшей верхней частью тела, большим животом. Кожа имеет своеобразный серый, иногда желтушный вид. Довольно характерны изменения со стороны мелких сосудов кожи. На лице, шее, плечах, предплечьях, пальцах и верхней части туловища можно видеть сосудистые звёздочки и микрогемангиомы. Наблюдаются красные "печёночные" ладони, то есть эритема ладоней, яр­ко-красная брусничная окраска тёплых ладоней, разлитая или ограничен­ная областью тенар и гипотенар, а также подушечек пальцев. Можно уви­деть увеличение живота за счёт асцита, с выпячиванием пупка и расшире­нием вен передней брюшной стенки. У большинства больных пальпируется увеличенная печень, которая обычно плотная, безболезненная, с острым и твёрдым краем. С течением времени печень становится более плотной, и её увеличение может смениться уменьшением. Нередко уменьшается одна доля. В большинстве случаев печень остаётся увеличенной на протяжении всей болезни, особенно её правая доля, поверхность печени гладкая. Часто наблюдается увеличение селезёнки, хотя её увеличение присоединя­ется позднее, чем печени. Размеры её уменьшаются после желудочно-ки­шечного кровотечения. Селезёнка выступает на 1-2 см из-под края рёбер­ной дуги, в других же случаях она занимает всю брюшную полость.

В связи с затруднением обмена эстрогенов, у мужчин развивается гинекомастия, уменьшается рост волос на бороде, у женщин нарушается менструальный цикл.

Могут отмечаться изменения со стороны других органов и систем. Так, в связи с застойными явлениями в слизистой оболочке желудка, мо­гут развиваться язвы в желудке и 12-перстной кишке, панкреатиты.

Лабораторные данные свидетельствуют о наличии макроцитарной ане­мии, билирубин значительно повышается в конечной стадии болезни, изме­няются печёночные пробы, снижается содержание альбуминов, гамма-глобу­лины повышены. Количество лейкоцитов и тромбоцитов понижено.

Постнекротический цирроз. Этот вид цирроза развивается тогда, когда под влиянием тех или иных причин образуются некротические пора­жения печёночных клеток. Чаще всего этиологически он связан с вирусным гепатитом С, но может иметь место и после интоксикации гепатотоксичес­кими ядами, а также при недостатке в пище аминокислот, особенно таких как цистеин, метионин. При этом печень чаще уменьшена, имеются уз­лы-регенераты печёночной паренхимы, разделённые обширными соединитель­но-тканными перегородками.

Одним из важнейших симптомов этого цирроха является желтуха, ко­торая сначала преходящая, а затем становится постоянной. Типична нак­лонность к рецидивированию процесса. В периоде обострения появляется слабость, анорексия, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, лихо­радка, нарастает желтуха. В периоде ремиссий в больинстве случаев жел­туха не исчезает полностью, остаётся субиктеричность склер и лёгкая желтушность кожных покровов, уровень билирубина повышается незначи­тельно. Асцит является поздним признаком заболевания. Отмечается также поражение других органов и систем : боли в мышцах и суставах, пальцы в виде "барабанных палочек", увеличение лимфатических узлов, сосудистые звёздочки, печёночные ладони.

Билиарные циррозы печени. Различают первичный и вторичный билиар­ный цирроз печени. Он характеризуется хронической желтухой в результа­те внутрипечёночного холестаза, причём без всяких признаков закупорки внепечёночных протоков. Болезнь развивается скрыто, чаще всего болеют женщины в возрасте от 35 до 50 лет. Заболевание начинается с мучитель­ного кожного зуда, который может быть единственным признаком заболева­ния в течение нескольких месяцев и даже лет. Затем появляется устойчи­вая желтуха, самочувствие больных страдает мало, похудание отсутству­ет, не наблюдается повышения температуры и боли в животе. Кожа больных обычно не только желтушна, но и пигментирована. Желтуха при билиарном циррозе обусловлена внутрипечёночным холестазом и нарушением экскреции билирубина. Часто на коже развиваются ксантомы, которые располагаются на веках глаз. На коже видны следы расчёсов, определяются пальцы в форме "барабанных палочек". Печень увеличенная, плотная, с гладкой по­верхностью. Пальпируется селезёнка. Как осложнение внутрипечёночного холестаза развиваются костные поражения. Тяжёлая деминерализция может привести к переломам позвоночника, рёбер, деформации скелета. В анали­зах крови отмечается умеренная анемия, гиперлипидемия, высокий уровень холестерина, повышен билирубин.

Вторичный билиарный цирроз печени развивается при желчно-каменной болезни, при сужении общего желчного протока, при его сдавлении. Дли­тельное время больные чувствуют себя удовлетворительно, в весе не те­ряют. Длительность внепечёночной механической желтухи, приводящей к развитию цирроза, бывает от нескольких месяцев до нескольких лет.

Интенсивность желтухи зависит от степени закупорки внепечёночного протока. В более поздних стадиях кожа приобретает зеленоватый оттенок, который зависит от присутствия в крови биливердина. На коже определя­ются ксантоматозные бляшки, их появление связано с повышением липидов и холестерина в сыворотке крови. Кожный зуд является постоянным симп­томом болезни. У больных пальпируется край печени на несколько см ниже края рёберной дуги.

В отличие от других циррозов не наблюдается выраженной спленоме­галии, портальной гипертензии, асцита, сосудистых "звёздочек" и других проявлений. На первый план выступает желтуха при удовлетворительном сосотянии больного, с кожным зудом, иногда лихорадкой. В связи с хро­ническим холестазом в кишечник не поступают желчные кислоты и наруша­ется всасывание пищевого жира, что вызывает развитие поносов : стул неоформленный, светлый, со зловонным запахом. В связи с нарушением всасывания кальция имеет место остеомаляция и переломы костей.

Как было указано выше, в анализах крови повышен билирубин, содер­жание щелочной фосфатазы, липидов и холестерина. Ценным методом диаг­ностики при этих поражениях является холангиография.

Другая классификация циррозов предполагает деление по морфологи­ческому признаку : микронодулярный, макронодулярный и смешанный. При микронодулярном циррозе имеют место узелки регенерации не более 3 мм. При макронодулярном узлы регенерации имеют разную величину до 5 см в диаметре.

Всемирный конгресс гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе предлагает различать криптогенный цирроз , гепатит С цирроз и первичный билиарный цирроз.

В диагнозе следует отразить стадию печёночной недостаточности ( компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная ), стадию портальной гипертензии, активность и фазу процесса.

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.