Хирургические заболевания вен

Последние 10—15 лет явились качественно новым периодом изучения различных патологических состояний венозной систе­мы человека. Это в первую очередь относится к современным ме­тодам диагностики и хирургического лечения ряда заболеваний периферических вен.

Болезни вен нижних конечностей—довольно распростра­ненная патология, часто являющаяся причиной утраты трудо­способности вплоть до стойкой инвалидности. Заболеванию под­вергаются преимущественно лица молодого и среднего возраста, т. е. наиболее работоспособная часть населения. Вопросам этио­логии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения патологии ве­нозной системы посвящены работы И. М. Тальмана, Д. Г. Мама-мтавришвили, Г. П. Зайцева, Р. П. Аскерханова, В. С. Савелье­ва, Э. П. Думпе, Е. Г. Яблокова, А. А. Клемента, А. Н. Веденского, А. В. Покровского и др. В. С. Савельев, Э. П. Думпе и Е. Г. Яблоков (1972) хрони­ческую венозную недостаточность нижних конечностей разделя­ют на две группы заболеваний — варикозную болезнь (первич­ное варикозное расширение поверхностных вен) и посттромботический синдром (посттромботическая болезнь).

ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Варикозная болезнь — стойкое необратимое расширение и удлинение вен в результате грубых патологических изменений венозных стенок и клапанного аппарата.

Варикозное расширение вен нижних конечностей является распространенным заболеванием. Как указывает Dodd (1956), каждая пятая женщина, особенно в возрасте 45—50 лет, страда­ет варикозным расширением вен. Среди мужчин это заболевание наблюдается у одного из пятнадцати.

Варикозная болезнь нижних конечностей — это полиэтиоло­гическое заболевание. Причинами, обусловливающими его, служат врожденная и приобретенная недостаточность клапанов глу­боких, коммуникантных и поверхностных вен, врожденная сла­бость венозной стенки. Сброс артериальной крови через артериовенозные анастомозы также может быть причиной варикозной болезни. Предрасполагающими факторами заболевания являют­ся наследственные факторы, чрезмерная физическая нагрузка в юношеском возрасте, длительное стояние на одном месте (у лиц определенных профессий), хроническая интоксикация, инфекци­онные заболевания.

Среди многих этиопатогенетических причин варикозной бо­лезни первостепенная роль принадлежит врожденной или при­обретенной клапанной недостаточности поверхностных, глубоких и коммуникантных вен. В настоящее время в возникновении ва­рикозной болезни различают два варианта патогенетического ме­ханизма заболевания:

1) сброс крови из глубоких вен в поверх­ностные через остиальный клапан в устье большой или малой подкожных вен;

2) сброс крови из глубоких в поверхностные ве­ны через недостаточные коммуникантные вены.

В первом случае в результате постоянного и часто повыша­ющегося давления в бедренной вене первоначально страдает остиальный клапан, находящийся в устье большой подкожной вены. Повышенное давление в бедренной вене оказывает разру­шающее действие на функционирование данного клапана и впо­следствии наступает его относительная недостаточность. Ретро­градный кровоток, проходящий через пораженный остиальный клапан, вызывает расширение основного ствола большой подкож­ной вены бедра и ее ветвей, однако последние не только расши­ряются, но и приобретают извитый ход. В дальнейшем происхо­дит последовательный выход из строя нижележащих клапанов большой подкожной вены бедра, голени и ее ветвей. При вовле­чении в патологический процесс задней ветви подколенной вены голени возникает клапанная недостаточность коммуникантных вен подлодыжечной области. В результате этого к высокому дав­лению, обусловленному ретроградным кровотоком из проксимальных отделов поверхностных вен, присоединяется ретро­градный кровоток из недостаточных коммуникантных вен го­лени.

Во втором случае в результате недостаточности клапанов в коммуникантной вене возникает ретроградный кровоток из глу­боких вен в поверхностные, вследствие чего расширяется по­верхностная вена, прилежащая к этой коммуникантной вене, затем процесс распространяется на более крупные вены и на основной ствол большой подкожной вены. Рентгеноконтрастные исследования венозной системы показали, что в данном случае причиной варикозной болезни является недостаточность клапанов глубоких вен с последующим развитием венозной гипертензии, недостаточности коммуникантных вен и варикозного расширения поверхностных вен пораженной конечности.

Клиническая симптоматика варикозного расширения вен нижних конечностей весьма разнообразна и зависит главным об­разом от стадии заболевания.

В стадии компенсации, которая может длиться годами, больные обычно не предъявляют жалоб или жалобы бывают незна­чительными: иногда на ноющие боли, чувство тяжести и полно­ты в нижних конечностях, на наличие пастозности в нижней тре­ти голени. Могут быть жалобы на боли в икроножных мышцах при ходьбе и длительном стоянии, на быструю утомляемость ног при этом. Если больной лежит или сидит с приподнятыми нога­ми, то боли проходят. Некоторые больные жалуются на скоропроходящие боли в икрах и судорожные сокращения в них толь­ко ночью, при лежании в теплой постели.

В стадии декомпенсации, когда нарушается отток крови из нижних конечностей, жалобы больных более отчетливы. Появля­ются отеки стоп, голени, поверхностные вены расширены, боли становятся резкими, присоединяются мучительный кожный зуд, судорожные подергивания мышц. При правильном лечении ста­дия декомпенсации долгое время не переходит в фазу ослож­нения.

Фаза осложнений характеризуется выраженной хронической, венозной недостаточностью:

1) быстро нарастают отеки, усили­вается кожный зуд, лишая больных покоя и сна;

2) на коже го­лени появляются трофические расстройства, выпадают волосы;

3) развивается экзема или возникают язвы;

4) подкожная клет­чатка уплотняется, присоединяются флеботромбозы, лимфангиит;

5) возникают кровотечения из лопнувшей вены;

6) реже бывает рожистое воспаление с частичными рецидивами и слоновостью конечности.

Даже в длительной стадии компенсации изменения стенки вены и ее клапанного аппарата необратимы, поэтому нет ника­ких оснований надеяться на их обратное развитие при самых современных методах консервативного лечения и мерах профи­лактики.

При варикозном расширении вен нижних конечностей ле­чащий врач должен решить несколько принципиальных вопросов:

1) определить локализацию и протяженность поражения, функ­циональную способность клапанного аппарата в системе большой подкожной вены и коммуникантных вен;

2) установить характер и выраженность варикоза;

3) выяснить вопрос о первичном или вторичном поражении подкожных вен;

4) определить функцио­нальные возможности глубоких вен нижней конечности;

5) вы­явить степень трофических нарушений.

При осмотре нижних конечностей необходимо обратить вни­мание на состояние кожных покровов, их трофические изменения, различия в объеме конечностей и температуры кожи. Особое вни­мание следует уделить варикозным венам, их расположению, ка­либру, степени извитости, напряженности и т. п.

Определение функционального состояния клапанного аппа­рата большой, малой и коммуникантных вен необходимо начи­нать, используя ряд классических тестов. Наиболее доступный из них—проба (симптом) Троянова—Тренделенбурга. С по­мощью этой пробы устанавливают, есть ли обратный кровоток в большой подкожной вене или отсутствует.

При проведении пробы Троянова—Тренделенбурга боль­ной находится в горизонтальном положении на спине. Исследую­щий поднимает больному ногу вертикально вверх, поглаживая от стопы к паху (это способствует опорожнению подкожных вен). Затем сдавливает пальцами v. saphena magna у места ее впаде­ния в v. femoralis и, не отнимая пальцев, просит больного встать. Вначале расширения вен не видно, и только спустя несколько минут они начинают наполняться кровью снизу. Если отнять пальцы, то вены быстро заполняются вследствие обратного тока крови (сверху вниз). В этом случае симптом Троянова—Трен­деленбурга считается положительным, что указывает на недоста­точность венозных клапанов. Другими словами, при положитель­ной пробе имеется недостаточность клапанного аппарата всего ствола большой подкожной вены с обратимым кровотоком в подкожной системе вен.

Отрицательная проба Троянова — Тренделенбурга подтвер­ждает нормальную функциональную способность большой под­кожной вены и ее клапанного аппарата с сохранением в ней кровотока, несмотря на варикозное расширение.

Проба Троянова —Тренделенбурга может дать необходимые сведения и о функциональном состоянии малой подкожной ве­ны. Для этого больному в горизонтальном положении с припод­нятой пораженной конечностью на бедро накладывают жгут и пальцем зажимают малую подкожную вену в подколенной ямке. Затем больного просят встать. Если при этом малая подкожная вена не заполняется, а после отнятия пальца мгновенно набуха­ет, то ее клапаны недостаточны.

Для определения подвижности варикоза подкожных вен и проходимости глубоких и коммуникантных вен нижних конечно­стей пользуются “маршевой пробой”, или пробой Пертеса. В по­ложении стоя при переполненных кровью расширенных подкож­ных венах больному в средней трети бедра накладывают рези­новый жгут так, чтобы сдавить только поверхностные вены, и предлагают ходить 3—5 мин. Если при ходьбе расширенные вены спадаются, это указывает на проходимость как коммуни­кантных, так и глубоких вен конечности, т.е. кровь из подкож­ных вен при ходьбе направляется в систему глубоких вен, а отту­да под влиянием мышечных сокращений к сердцу. При отсутст­вии полной проходимости глубоких вен варикозные узлы после наложения жгута еще больше увеличиваются в размерах, набу­хают, появляется боль в ноге — отрицательная проба Пертеса.

Данному симптому придают большое значение, так как в случае компенсированного расширения поверхностных вен в связи с непроходимостью глубокой венозной системы оператив­ное вмешательство противопоказано.

Изучение венозного давления — флеботонометрия — вошло в повседневную клиническую практику и считается ценным диаг­ностическим методом. Как указывает большинство авторов, фле­ботонометрия при хронической венозной недостаточности нижних конечностей дает клиницисту возможность судить о ха­рактере нарушений гемодинамики и тяжести патологического процесса.

Венозное давление измеряют электроманометром в венах тыла стопы. При этом учитывают давление у больного в поло­жении стоя и лежа, динамику давления при сокращении мышц (систолическое) и при расслаблении мышц (диастолическое), в начале и в конце ходьбы на месте в течение 20 с, величину и скорость повышения давления при натуживании (проба Вальсальвы) без жгута и со жгутом, сдавливающим поверхностные вены.

В положении больного лежа венозное давление колеблется от 5 до 25 мм рт. ст. и остается одинаковым в глубоких и поверх­ностных венах пораженной конечности, в положении стоя — от 60 до 130 мм рт. ст. и только при выполнении вышеназванных проб выявляются характерные его сдвиги.

У больных с варикозным расширением поверхностных вен и недостаточностью клапанов коммуникантных вен в процессе ходьбы диастолическое давление в среднем снижается на 30 % по сравнению с давлением в вертикальном положении и на 70 % при компрессии подкожных вен. По окончании ходьбы в течение 28 с оно возвращается к исходному. При варикозном расширении поверхностных вен и недостаточности клапанов глубоких вен ди­астолическое давление при ходьбе снижается только на 15 % по сравнению с таковым в вертикальном положении и на 28 % при компрессии подкожных вен. В течение 8 с оно возвращается к исходному уровню в вертикальном положении.

В обоих случаях улучшение динамики венозного давления при компрессии подкожных вен указывает на то, что выключе­ние из кровообращения поверхностной венозной системы улуч­шает венозную гемодинамику пораженной конечности и тем самым является показанием к оперативному лечению бо­лезни.

По данным многих авторов, в комплексном обследовании больных с заболеваниями вен нижних конечностей метод рентге­нологического исследования вен — флебография — занимает осо­бое место. Это один из объективных диагностических методов, поскольку только применение внутривенной (контрольной) фле­бографии в сочетании с клиникой и функциональными пробами дает возможность получить более полное представление о лока­лизации, характере, протяженности поражения глубоких вен нижних конечностей, а также о развитии коллатерального кро­вообращения.

Однако предпочтение отдается внутривенной флебографии, когда контрастное вещество вводится в вены тыла стопы. Рент­генологически неизмененные вены полностью не заполняются контрастным веществом, имеют четкие правильные контуры. О до­статочности и дееспособности клапанного аппарата коммуни­кантных вен судят по их незаполнению контрастным веществом с наложенным над лодыжкой жгутом. Без жгута эти вены запол­няются из поверхностных вен.

Показания к флебографии:

1) варикозное расширение вен с нечеткими или отрицательными функциональными пробами;

2) варикозное расширение вен с выраженной индурацией тканей и язвами;

3) рецидивы варикозной болезни поверхностных вен;

4) все формы посттромботической болезни, подлежащие опера­тивному вмешательству;

5) отеки голени и бедра неясной этио­логии.

Абсолютные противопоказания к флебографии:

1) острые заболевания паренхиматозных органов;

2) непереносимость боль­ным йодистых препаратов.

Относительным противопоказанием является беременность.

При поражении подвздошных и полой вен необходимо про­водить не только рентгеноконтрастное исследование вен конеч­ностей, но и в зависимости от задач исследования дистальную и проксимзлькую (тазовую) флебографию.

При варикозной болезни применяют и другие методы инстру­ментальной и лабораторной диагностики: лимфографию, радиоиндикацию, капилляроскопию, кожную термометрию.

Поражение венозной системы нижних конечностей приводит к значительным патологическим изменениям в лимфатической системе, на которые указывают данные лимфографии.

Метод радиоиндикации у больных с хронической венозной недостаточностью нижних конечностей дает возможность опре­делить скорость кровотока по венозным магистралям, а также исследовать капиллярный кровоток.

Скорость кровотока, определяемая путем внутривенного вве­дения сернокислой магнезии, эфира, лобелина, никотиновой ки­слоты, дает возможность судить о степени нарушения венозного кровообращения. Применяя этот метод, многие авторы выявили замедление скорости кровотока у больных с варикозной болезнью поверхностных вен нижних конечностей.

Капилляроскопия занимает скромное место среди других ди­агностических методов, однако она помогает оценивать гемодинамические и трофические нарушения в пораженной конечности. При помощи термометрии можно выявить косвенные призна­ки наличия несостоятельных перфорантов и патологических ар-териовенозных шунтов, над которыми температура кожи на 2—3° выше температуры смежных участков. Нарушение венозного кровообращения ведет к значительным изменениям температуры, кожи нижних конечностей. В норме имеет место постепенное снижение температуры кожных покровов более дистальных отде­лов конечности, а при хронической венозной недостаточности, особенно в стадии декомпенсации и стадии трофических нару­шений, этой закономерности не наблюдается.

Первичное варикозное расширение вен нижних конечностей необходимо дифференцировать со вторичным, которое наблюда­ется при посттромбофлебитической болезни (посттромбофлебити-ческом синдроме), а также с варикозным расширением вен, вы­званным сбросом артериальной крови через артериовенозные анастомозы при болезнях Пратта—Пиулакса—Видаля—Барраки и Паркса Вебера— Рубашова.

В основе болезни Пратта—Пиулакса—Видаля—Барраки лежит врожденная сосудистая неполноценность, обусловленная наличием многосетевидных артериовенозных анастомозов, через которые осуществляется сброс артериальной крови в вены. Симп­томы данного заболевания проявляются уже в детстве, и с года­ми значение этих анастомозов в развитии варикозного расшире­ния вен все более ощутимо. В области коленного и голеностоп­ного суставов, паховой области появляются конгломераты варикозно измененных вен, однако гиперпигментации кожных покро­вов при этом не отмечается.

При болезни Паркса Вебера — Рубашова артериальная кровь в вены попадает через более крупные шунты. Это врожден­ное заболевание проявляется с детского возраста усиленным ро­стом нижней конечности, появлением в ней потливости и жара, образованием варикозно расширенных, нередко пульсирую­щих вен.

В настоящее время все существующие методы лечения вари­козного расширения вен нижних конечностей можно разделить на четыре группы: консервативные; склерозирующие, или инъ­екционные; хирургические и комбинированные.

Консервативное лечение следует рекомендовать только тем больным, которым противопоказана операция. Оно заключается в компрессионной терапии в виде постоянного ношения лечебных чулок или эластичных бинтов. Излечения при этом не наблю­дается, но менее ощутима тяжесть в ногах, ослабевает чувство расширения в ногах и другие неприятные субъективные ощуще­ния. В некоторых случаях компрессионная терапия служит про­филактикой быстрого прогрессирования варикоза, уменьшает за­стойные явления в конечностях и опасность присоединения вос­палительных изменений. Однако постоянное ношение лечебных .чулок или эластичных бинтов крайне обременительно для боль­ных, особенно в жару.

В последнее время в нашей стране и за рубежом начала ши­роко применяться склерозирующая терапия. Этот метод основан на том, что некоторые вещества, введенные в просвет вены, вывывают деструкцию ее интимы и коагуляцию крови с последую­щим склерозом стенки сосуда и облитерацией его просвета.

В качестве склерозирующих препаратов применяют 20— 40 % раствор салицилата натрия, 10—20 % раствор хлорида на­трия, 30 % раствор бромида натрия, 1—3 % раствор иодида на­трия, 40 % раствор сергозина. Однако эти препараты обладают недостаточным склерозирующим действием, вызывают некрозы паравенозной клетчатки и аллергические реакции. Тем не менее склеротерапия завоевывает популярность. А. В. Покровский (1979) объясняет это, с одной стороны, простотой метода, его применимостью в поликлинических условиях, неплохим космети­ческим эффектом, а с другой — появлением новых специальных склерозирующих веществ типа варикоцида.

Однако склерозирующий метод лечения варикозного расши­рения вен патогенетически не обоснован, помимо недостаточной эффективности, может приводить к тяжелым осложнениям.

Установлено, что все склерозирующие вещества могут сво­бодно проникать (особенно по несостоятельным коммуникант-ньш венам) в глубокие вены и вызывать в них тромбоз с после­дующим возникновением посттромбофлебитического синдрома. Кроме того, склерозирующий метод лечения варикозного расши­рения вен может вызвать:

1) аллергические реакции с распро­страненной уртикарной сыпью, кожным зудом, иногда много­кратной рвотой и падением артериального давления;

2) явления перивенозного воспаления с образованием обширного инфильт­рата по ходу склерозируемой вены;

3) тромбофлебит, который, помимо поверхностных вен, может поражать коммуникантные и глубокие вены.

Основной метод лечения варикозной болезни вен нижних ко­нечностей — хирургический, выполнение его показано в стадии декомпенсации и особенно в стадии осложнения. Из хирургиче­ских вмешательств в настоящее время применяются следующие:

1) операция Троянова—Тренделенбурга;

2) надапоневротическая перевязка перфорантов по Кокетту;

3) подапоневротическая перевязка прободающих вен по Линтону;

4) операции Маделунга, Нарата, Бебкока.

При несостоятельности клапанов прободающих вен необхо­димо последние перевязать в целях устранения патологического рефлюкса венозной крови из глубоких вен в поверхностные. На­иболее важное практическое значение имеют перфорантные ве­ны голени, которые в основном располагаются по медиальной ее поверхности. Перевязка несостоятельных перфорантов на голе­ни требует широкого доступа. На бедре перфоранты локализу­ются по медиальной поверхности нижней трети.

Надапоневротическая перевязка перфорантов по Кокетту проводится тотчас над апоневрозом таким образом, чтобы после отсечения лигатуры культя перфоранта погрузилась вглубь, по­сле чего дефект в апоневрозе необходимо зашить кетгутом.

Подапоневротическая перевязка прободающих вен по Линтону осуществляется при выраженных трофических изменениях кожи и подкожной клетчатки. Для этого по ходу кожного разре­за на всем протяжении клетчатки рассекают апоневроз, отслаи­вают кожно-апоневротический лоскут от подлежащих мышц, выделяют перфоранты и перевязывают их. Для более полного разобщения глубокой и поверхностной венозной системы тща­тельно ревизуют область медиальной лодыжки. Операцию закан­чивают ушиванием апоневроза узловыми шелковыми швами.

Хирургические вмешательства, направленные на устранение сброса крови из глубокой венозной системы в поверхностную, от­носятся к патогенетической терапии, поэтому операции Троянова—Тренделенбурга, Кокетта и Линтона являются основой со­временного комбинированного метода лечения.

Операция Маделунга заключается в полном удалении большой подкожной вены с ее притоками через разрез, идущий от паховой складки до медиальной лодыжки. Однако из-за вы­сокой травматичности в своем первоначальном виде операция Маделунга в настоящее время не применяется. Современный ее вариант состоит в иссечении варикозно расширенных вен голени из одного обширного разреза, проведенного по ходу основного ствола большой подкожной вены от коленного сустава до меди­альной лодыжки, при котором можно одновременно перевязы­вать несостоятельные прободающие вены.

В клинической практике применяются и методы частичного удаления варикозно расширенных вен через несколько неболь­ших разрезов (наиболее старый метод Нарата).

Широко используется метод удаления варикозного расшире-ных вен по Бебкоку: вену удаляют на значительном протяжении с помощью введенного в нее специального экстрактора, который представляет собой длинный гибкий стержень с булавовидной го­ловкой на конце.

А. А. Клемент и А. И. Веденский (1976) указывают, что в настоящее время комбинированный метод оперативного удаления варикозно измененных вен нижних конечностей по Троянову — Бебкоку — Маделунгу общепризнан и апробирован.

После операции на конечность от стопы до паховой склад­ки накладывают стерильный эластичный бинт. В палате больно­го укладывают так, чтобы конечность находилась в возвышен­ном положении.

Ведение больных в послеоперационном периоде активное, длительность постельного режима 1—2 суток, в последующие дни больному разрешают ходить, постепенно увеличивая нагрузку на оперированную конечность. На 7—8-й день снимают швы, а на 9—10-й больного выписывают из хирургического отде­ления.

В. С. Савельев, Э. П. Думпе и Е. Г. Яблоков (1972) указы­вают, что выключения из кровообращения поверхностных вен нижних конечностей можно достичь не только оперативным пу­тем, но и при использовании целого ряда других методов лече­ния. Облитерация же поверхностных вен может быть достигну­та следующими методами:

1) лигатурным;

2) методом рассече­ния варикозно расширенных вен;

3) биопластическим методом Топровера;

4) методом инъекционной терапии;

5) электрохи­рургическим.

Одним из осложнений варикозной болезни вен нижних ко­нечностей является тромбофлебит.

ТРОМБОФЛЕБИТ

Тромбофлебит — это воспалительное заболевание, при ко­тором в пораженном участке вены имеют место тромбоз и реак­тивный спазм (рис. 24), а при флеботромбозе отсутствуют во­спалительные процессы в прилегающей к тромбу стенке вены, связь с ней тромба непрочная, в той или иной степени закрытие просвета сосуда. Наблюдаются также формы, при которых раз­личий между тромбофлебитом и флеботромбозом либо совсем нет, либо они выражены незначительно и быстро стираются при дальнейшем течении заболевания. Принципы лечения, особенно консервативные, остаются одинаковыми при обеих разновидно­стях заболевания.

Тромбоз развивается при наличии трех взаимосвязанных н взаимозависимых условий: замедлении кровотока, повышении свертываемости крови, повреждении стенки или клапанов вен.

По течению тромбофлебиты делят на острые, подострые и рецидивирующие. Помимо того, различают тромбофлебиты по­верхностных, магистральных и глубоких вен.

Для острого тромбофлебита поверхностных вен типична выраженность местных воспалительных процессов со стороны подкожных вен нижних конечностей, поэтому диагностика его проста и доступна. Наиболее часто поражается большая под­кожная вена и ее притоки (ветви) в верхней трети голени, ниж­ней и средней трети бедра. Заболевание начинается внезапно, сопровождается высокой температурой (до 39—40 °С) с пред­шествующим ознобом. Появляются сильная боль и инфильтрат по ходу пораженной вены; локальная отечность редко бывает выраженной; увеличиваются регионарные лимфатические узлы. При вовлечении в воспаление окружающих вену тканей разви­вается перифлебит. Повышенное количество в крови лейкоци­тов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и ускоренная СОЭ дополняют диагностику.

Подострая форма тромбофлебита протекает без острых местных воспалительных явлений и без каких-либо выражен­ных расстройств кровообращения, при нормальной или в пер­вые дни незначительно повышенной температуре тела. Отсутствует реакция со стороны лимфатических сосудов и регионар-ных лимфатических узлов.

Рецидивирующая форма тромбофлебита характеризуется воз­никновением нового участка поражения поверхностных вен или обострением ранее возникшего процесса. Обострение или реци­див тромбофлебита обычно сопровождаются повышением тем­пературы, образованием нового инфильтрата по ходу тромби-рованнои подкожной вены, болями, развитием локального отека.

Диагноз острого тромбофлебита поверхностных вен при на­личии болезненности, инфильтрата по ходу вены с воспалитель­ными явлениями окружающих тканей не вызывает сомнения. Основным методом диагностики тромбоза глубоких вен являет­ся рентгеноконтрастное исследование венозной системы пора­женной конечности.

При тромбофлебите магистральных вен важное значение придается анализу, который позволяет установить факторы, обусловливающие возникновение тромбофлебитического про­цесса. Так, острый подвздошно-бедренный тромбоз чаще всего развивается на фоне акушерско-гинекологической патологии, что связано с особенностями венозного кровообращения в обла­сти таза, физиологической гиперкоагуляцией и депрессией фи-бринолитической системы при беременности и в послеродовом периоде. Реже возникают тромбозы после различных хирурги­ческих вмешательств, а также на фоне сердечно-сосудистой не­достаточности. Степень выраженности тромбофлебитического процесса магистральных вен зависит от его протяженности, ло­кализации, характера окклюзии и различных вариантов веноз­ного коллатерального кровотока.

При диагностике острого тромбоза магистральных вен не­обходимо учитывать сходство данного заболевания с эмболией периферических сосудов.

Диагностика тромбофлебита глубоких вен голени представ­ляет определенные трудности. Существует закономерность ди­намики острого тромбоза вен голени: чем дистальнее распола­гается тромботический процесс, тем менее выражена клиниче­ская картина, чем проксимальнее — тем симптомокомплекс бо­лее выражен. Заболевание начинается внезапно с острых болей в икроножной мышце, появления ощущения налитости, распи-рания по всей ноге. Отек в дистальных отделах голени и в обла­сти лодыжек облегчает распознавание тромбофлебита глубоких вен голени, но этот симптом непостоянен. При вовлечении в тромбофлебитический процесс всех глубоких вен голени умень­шаются диагностические трудности, так как увеличивается объем голени, кожа на стопе и голени делается бледной и бле­стящей.

Типичным признаком тромбоза глубоких венявляется про­ба Хоманса, суть которой заключается в появлении болей в икроножных мышцах и голеностопном суставе при тыльном сги­бании стопы.

Проба Ловенберга основана также на появлении болей в икроножной мышце при сдавливании средней трети голени цанжеткой сфигмоманометра менее 150 мм рт. ст.

Таким образом, основной признак тромбоза глубоких вен голени — наличие болей в икроножной мышце. Однако боли в икроножной мышце могут возникать и при ряде других заболе­ваний: периферическом неврите, миозите, при кровоизлиянии в пораженную мышцу.

Ошибочный диагноз острого тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей может быть поставлен при наличии отеков сердечного или почечного происхождения, при остром лимфан­гоите и хроническом индуративном целлюлите, при узелковом периартрите и неврите седалищного нерва.

Поражение подколенной и бедренной вен протекает тяже­лее, чем тромбофлебит глубоких вен голени, с более выражен­ной симптоматикой. При тромбофлебите подколенной вены воз­никает резкая болезненность в подколенной ямке, затем появ­ляется отек голени и стопы, их объем увеличивается на 4—5 см по сравнению со здоровой конечностью. При остром тромбо­флебите подколенной и бедренной вен нарушается кровообра­щение в коленном суставе, что приводит к появлению болей, уве­личению их объема и нарушению функции, баллотированию надколенника в результате асептического воспаления и сочув­ственной реакции синовиальной оболочки сустава.

При остром тромбофлебите бедренной вены ведущими сим­птомами служат болезненность по ходу гунтерова канала, вы­раженный отек пораженной конечности и распирание поверх­ностных вен на бедре в бассейне большой подкожной вены.

Ю. В. Хасин (1970), В. С. Савельев, Э. П. Думпе и Е. Г. Яблоков (1972) указывают, что для клинической картины подвздошно-бедренного тромбоза характерна латентная стадия, ко­торая свойственна компенсации венозного кровотока, а деком­пенсация — стадии выраженности  клинических проявлений заболевания, когда тромб полностью обтурирует просвет вены.

Стадия выраженности клинических проявлений при остром ишиофеморальном тромбозе характеризуется триадой симпто­мов: болью, отеком и изменением окраски пораженной конечно­сти. Болевой симптом носит распирающий характер с наиболь­шей выраженностью в пахово-подвздошной области с иррадиа­цией в поясницу.

При болевом синдроме больные принимают вынужденное положение: конечность поднята, отведена и согнута в коленном и тазобедренном суставах. Наиболее патогномоничным симпто­мом является отек, который распространяется как на дистальные, так и на проксимальные сегменты пораженной конечности, при этом сглаживается паховая складка. При легкой степени отека разница объема пораженной и здоровой конечности колеблется в пределах 2—5 см, при средней — 6—9 см и при тяжелой — 10 см и более. На высоте отека кожные покровы пораженной ко­нечности имеют синюшный или бледный оттенок. Нарастание отека длится от нескольких часов до 10 суток, затем в результате реканализации тромба и восстановления кровотока по венозным коллатералям он постепенно уменьшается. Проба Хоманса наи­более выражена в первые 2—4 суток, а спустя 7—10 суток с мо­мента заболевания диагностическая ценность ее снижается.

Резкие боли в конечности, ее онемение, резкое похолодание и побледнение кожных покровов, снижение кожной чувствитель­ности, отсутствие пульсации на периферических сосудах вызы­вает также острая артериальная непроходимость.

Флебография позволяет выявить локализацию, протяжен­ность тромба, состояние магистральных и коллатеральных путей оттока. Она необходима при решении вопроса об оперативном ле­чении.

Противопоказания к проведению флебографии у больных с острым тромбозом:

1) состояние, исключающее возможность хирургического вмешательства;

2) наличие венозной гангрены;

3) идиосинкразия к препаратам, содержащим йод.

Лечение острых тромбозов вен конечностей и таза остается одной из актуальных проблем флебологии. Из-за возможных тромботических осложнений как во время операции, так и в по­слеоперационном периоде предпочтение отдается консервативным методам лечения.

Б. В. Петровский (1966), А. Н. Филатов (1967), Н. И. Кра­ковский (1973), В. С. Савельев (1972) предпочитают оператив­ные вмешательства на тромбированных венах конечности с раз­личными стадиями тромбофлебита.

Консервативная терапия, как и оперативное вмешательство, направлена на ликвидацию острого тромботического процесса, восстановление нормальной венозной гемодинамики и функции пораженной конечности. Лечение должно быть строго дифферен­цированным. Однако оперативное вмешательство должно быть ведущим, поскольку только оно способно предупредить распро­странение тромботического процесса, эмболию легочной артерии и уменьшить количество рецидивов.

Противопоказания к оперативному лечению: полная окклю­зия глубоких вен, пороки сердца в стадии декомпенсации, воспа­лительные процессы в легких, брюшной полости, острые кожные заболевания конечности.

Оперативное вмешательство при остром тромбофлебите по­верхностных вен начинается с выделения сафено-бедренного со­устья, перевязки и рассечения основного ствола большой под­кожной вены бедра и ее ветвей у места впадения ее в бедренную вену (операция Троянова—Тренделенбурга). При наличии тром­ба в устье большой подкожной вены просвет ее вскрывают и

                Тромб удаляют (выдавливанием или аспирацией вакуум-насо­сом) до появления хорошего кровотока из бедренной вены. Ствол большой подкожной вены на средней и нижней трети бедра и го­лени удаляется “туннельным” способом. При наличии перифлебита воспалительный инфильтрат и тромбированная вена уда­ляются вместе с кожей и подкожной клетчаткой окаймляющим разрезом.

При остром тромбозе магистральных вен операцией выбора является тромбэктомия, которую проводят в первые 6 суток с момента заболевания. В проекции сосудисто-нервного пучка на бедре делают продольный разрез магистральной вены и удаляют тромб путем экстракции его катетером Фогарти либо путем от­сасывания тромботических масс шприцем Жане или вакуум-насо­сом через катетер, введенный в просвет вены. Отсасывание тром­ботических масс и промывание просвета вены гепарином продол­жается до появления нормального кровотока в магистральной вене. Если при бедренном тромбозе процесс распространяется на нижнюю полую вену, то производят нижнесрединную лапаротомию с удалением тромботических масс из нижней полой вены.

В послеоперационном периоде назначают антибиотики, ан­тикоагулянты, низкомолекулярные декстрины. Конечности при­дают возвышенное положение, с первого дня назначают активные движения в голеностопном суставе, на вторые-третьи сутки боль­ной встает с постели и начинает ходить.

Клинические наблюдения подтверждают хорошие результа­ты антикоагулянтной терапии при венозных тромбозах. Однако лечение антикоагулянтами не всегда эффективно, особенно при подвздошно-бедренных тромбозах, поэтому их необходимо при­менять в сочетании с фибринолитическими средствами.

Гепарин — физиологический антикоагулянт прямого дей­ствия. Его биохимическая активность проявляется в способности задерживать свертывание крови в течение 3—5 ч, по истечении этого времени гепарин частично выводится почками и кишеч­ником.

К антикоагулянтам непрямого действия (антивитамины груп­пы К) относятся производные дикумарина. Вещества этих групп блокируют биосинтез протромбинового комплекса печенью и сни­жают активность факторов VII, IX, X. При лечении фенилином угнетается активность антигемофильного глобулина, что позво­ляет активно влиять на свертывающую систему крови.

Антикоагулянты прямого и непрямого действия только преду­преждают дальнейший рост тромба и уменьшают опасность воз­никновения легочной эмболии.

Литическим действием обладают такие препараты, как стрептокиназа, фибринолизин, урокиназа и авелизин. Консерва­тивное лечение данными препаратами назначают больным, срок заболевания которых не превышает 5—6 суток.

Для предупреждения аллергических и пирогенных реакции, а также кровотечений перед лечением определяется чувствитель­ность больного к стрептокиназе и устанавливается ее исходная доза (она колеблется в пределах 250 000—500 000 ЕД). Стрептокиназа растворяется в 100 мл стерильного 0,85 % раствора хло­рида натрия и вводится внутривенно со скоростью 100 капель в минуту в течение 20 мин. В последующие 8 ч вводится 750 000— 1 500 000 ЕД стрептокиназы, разведенной в 500 или 1000 мл 0,85 % раствора хлорида натрия, со скоростью 20—40 капель в минуту.

Курс лечения продолжается в течение трех суток с внутри­венным капельным введением 20 000—30 000 ЕД гепарина в сут­ки. После окончания этого курса переходят на антикоагулянты прямого или непрямого действия.

При использовании фибринолизина содержимое флакона (30000 ЕД), которое является суточной дозой, растворяют в 500 мл стерильного 0,85 % раствора хлорида натрия и добавляют гепарин (из расчета 10000 ЕД гепарина на 20000 ЕД фибрино­лизина). Смесь вводят внутривенно капельно со скоростью 20— 25 капель в минуту в течение трех часов. В последующие 3—4 су­ток после окончания введения фибринолизина назначают внутри­венно гепарин (по 20000—30000 ЕД в сутки). Затем суточную дозу гепарина снижают и заменяют фенилином.

Препараты урокиназы отличаются от других фибринолитических средств тем, что в них отсутствует токсичность и антигенность. Применяется следующая схема введения препаратов уро­киназы: содержимое флакона (20 000 мг) растворяют в 200 мл 0,85 % раствора хлорида натрия с добавлением 2500 ЕД гепари­на. Смесь вводят внутривенно капельно со скоростью 30—40 ка­пель в минуту в течение двух часов, затем в течение трех часов проводят инфузию раствором гепарина (2500 ЕД гепарина в 250 мл 0,85 % раствора хлорида натрия). В течение последующих пяти суток проводится обычная гепаринизация.

Фибринолитическая терапия противопоказана при заболе­ваниях, сопровождающихся геморрагическими диатезами; если можно ожидать геморрагических осложнений или появления опу­холи любой локализации с кровоточащей поверхностью; при ту­беркулезе легких,

 

ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Последствия острых тромбозов магистральных вен — одна из наиболее частых причин хронической венозной недостаточно­сти. Венозная система нижних конечностей функционирует как единое целое, поэтому возникающие патологические изменения в любом участке поверхностных или глубоких вен находят ре­зонанс не только в венозной, но и в артериальной и лимфатической системах .пораженной конечности. Применяемый в настоящее время термин “посттромбофлебитический синдром” не отра­жает полностью патогенетический механизм и клиническую картину заболевания. Поэтому все большее гражданство в клинической практике приобретает термин “посттромбоэмболическая болезнь”, который объединяет все последствия острого тромбоза магистральных вен, определенный патогенетический механизм и четко очерченную клиническую картину.

Судьба внутрисосудистого тромба магистральных вен зави­сит от двух систем крови: свертывающей и антисвертывающей. Под влиянием факторов свертывающей системы крови происхо­дит ретракция тромба, которая начинается сразу после его обра­зования. Одновременно с этим осуществляется противоположный процесс — спонтанный лизис под влиянием фибринолизина (плазмина). Ретракция кровяного сгустка и спонтанный лизис— защитные реакции организма.

Исход тромботического процесса зависит от степени выра­женности ретракции кровяного сгустка и спонтанного лизиса тромба. В одних случаях наступает полная реканализация вены, в других — полная облитерация, в третьих — проходимость сосу­да восстанавливается частично.

Патоморфологические исследования, проведенные В. С. Са­вельевым (1963), показали, что при полной реканализации вены отмечаются неравномерные очаговые и диффузные утолщения интимы с разрастанием и размножением эластических волокон. При частичной реканализации в просвете сосуда имеется фиб­розная соединительная ткань с наличием в ней каналов различ­ной формы, с нормальной эндотелиальной выстилкой и атрофией мышечных элементов венозной стенки. При полной облитерации просвета вены обнаруживается массивный склероз на месте бывшего тромбоза, а также фиброзное перерождение всей толщины венозной стенки и перивенозной ткани.

При любом исходе тромболитического процесса в той или иной степени страдает клапанная система магистральных вен. Кроме того, венозный тромбоз приводит к склеротическим изме­нениям окружающих сосуды мягких тканей.

При помощи рентгенологических исследований и флеботонометрии венозной системы нижних конечностей выявлено, что гемодинамические нарушения при тромбофлебитической болезни отсутствуют в горизонтальном положении больных, появляются в вертикальном и усиливаются при физическом натуживании (проба Вальсальвы), а также при ходьбе. Характер этих наруше­ний зависит от состояния клапанного аппарата поверхностных и коммуникантных вен, стадии и формы заболевания и от прохо­димости глубоких вен. В начале заболевания при любой форме посттромбофлебитической болезни поверхностная венозная систе­ма выполняет компенсаторную функцию и по ней в основном осу­ществляется.коллатеральный венозный отток.

Однако в результате длительной гипертензии в глубоких венах коммуникантные вены не выдерживают ретроградного кровотока и расширяются. Венозный кровоток перемещается в надфасциальный отдел венозной системы, мышечные и подкожные вены не справляются с нагрузкой и также варикозно изменяются, в них возникает ретроградный кровоток. При частичной или пол­ной реканализации тромба магистральных вен, сокращении мышц (при ходьбе) возникает кровоток в трех направлениях:

в центростремительном — к сердцу, в дистальном отделе маги­стральных вен, в коммуникантных и варикозно расширенных по­верхностных венах. При расслаблении мышц кровь вновь всасы­вается в глубокие вены, при этом возникает балансированный кровоток.

Причиной нарушения гемодинамики у больных с полной и неполной реканализацией магистральных вен является не веноз­ная гипертензия, а извращенный кровоток по венозной системе нижних конечностей (В. С. Савельев с соавт., 1972; Е. Г. Мачулин,1974).

Высокая гипертензия в венозном секторе капиллярной си­стемы затрудняет кровоток и в капиллярном секторе артерий. Это способствует открытию артериовенозных анастомозов, в ре­зультате чего артериальная кровь, минуя капилляры, поступает в венозную систему. Высокое внутрикапиллярное давление и по­вышенная проницаемость капилляров способствуют выходу из сосудистого русла в мягкие ткани электролитов, белковых фрак­ций и ферментных элементов крови. Трофические изменения ко­жи и подкожной клетчатки возникают в результате нарушения микроциркуляции на уровне капилляров.

Таким образом, как указывает В. С. Савельев (1972), посттромбофлебитическая болезнь представляет собой сложный про­грессирующий процесс венозной системы нижних конечностей, который характеризуется постоянными изменениями гемодина­мики.

Выделяют три формы посттромбофлебитической болезни — отечно-болевую, варикозную и язвенную.

Отечно-болевая форма начинается сразу же после острых явлений тромбоза магистральных вен и проявляется болью, отеч­ностью, умеренным цианозом пораженной конечности. Боли носят сегментарный характер, по ходу нервно-сосудистого пучка голени и бедра. Однако распространение боли, ощущение тяжести, по­вышенная утомляемость пораженной конечности исчезают, когда больные ложатся в постель и придают конечностям возвышенное положение. Отечность начинает уменьшаться, иногда исчезает полностью в горизонтальном положении конечностей и быстро увеличивается в вертикальном положении, при ходьбе. Степень отека зависит от тяжести гемодинамических нарушений, а его распространенность позволяет судить о локализации посттромботических изменений в магистральных венах. При ограниченном поражении бедренно-подколенного сегмента магистральных вен обычно наблюдается умеренное увеличение объема голени и не­большой отек нижней трети бедра. При распространенном пора­жении подвздошно-бедренного сегмента резко увеличивается объем всей конечности, кроме того, отек распространяется на яго­дицу. При полной или ограниченной окклюзии тазовых вен также появляется диффузный отек конечности.

При поражении дистальных отделов нижней полой вены от­мечается чрезвычайно выраженная отечность обеих конечностей, вплоть до развития слоновости. При этой форме заболевания рас­ширение подкожных вен отсутствует.

Отечная форма посттромбофлебитической болезни иногда проходит в течение нескольких месяцев, но бывает, что состояние вполне удовлетворительной компенсации венозного оттока про­должается многие годы. Иногда компенсация венозного оттока настолько совершенна, что не возникает основания для диагноза посттромбофлебитической болезни, тогда как в глубоких венах наблюдается сегментарная облитерация.

Частота варикозной формы посттромбофлебитической бо­лезни широко варьирует. По данным М. И. Кузина и В. Я. Ва-сюткова (1966), Р. П. Аскерханова (1969), она составляет 60— 70 %. При этой форме заболевания обычно исчезает синюшность кожных покровов, отечность выражена меньше, но расширяются и варикозно изменяются поверхностные вены. Локализация их также указывает на уровень поражения магистральных вен. Так, для поражения подвздошно-бедренного сегмента характерно вы­раженное расширение бассейна большой и малой подкожных вен с недостаточностью коммуникантных в дистальных отделах голе­ни. При полной окклюзии магистральных вен таза или ограни­ченной окклюзии подвздошной вены варикозное расширение по­верхностных вен локализуется в основном в верхней трети бедра, на лобке, в области наружных половых органов. При окклюзии дистальных отделов нижней полой вены варикозно измененные поверхностные вены располагаются на обеих нижних конечностях и распространяются на боковые поверхности живота и грудной клетки.

При язвенной форме посттромбофлебитической болезни все вышеописанные симптомы резко выражены: после пребывания конечности в покое отечность полностью не исчезает, увеличива­ется степень и распространенность варикозно расширенных по­верхностных вен, появляются пигментация кожи и инфильтрация подкожной клетчатки, которые диффузно распространяются по всей нижней половине голени. Возникшие на медиальной поверх­ности нижней трети голени трофические язвы сопровождаются мучительным зудом. При данной форме заболевания трофические изменения кожи и подкожной клетчатки наблюдаются постоянно.

Особенности течения, специфичность гемодинамических на­рушений, сложность диагностики посттромбофлебитической болезни обусловливают использование различных функциональных проб и специальных методов исследования венозной системы.

Функциональные пробы, которые обычно применяются при первичном варикозном расширении поверхностной венозной си­стемы при посттромбофлебитической болезни, не всегда дают ис­черпывающие данные о характере нарушения гемодинамики, о состоянии клапанного аппарата коммуникантных вен и проходи­мости глубоких вен. Так, проба Дельгадро—Пертеса при нали­чии реканализации тромба магистральных вен дает неубедитель­ные результаты и не может быть использована как самостоя­тельный диагностический метод, а ценность жгутовых проб Барроу—Купера—Шебинса и пробы Тальмана значительно снижается при отеках, экземах, индурации ткани и трофических язвах (Ю. Н. Левашов, 1968; К. Н. Цыберид с соавт., 1972;

И. С. Жоров с соавт., 1973). Поэтому возникает необходимость в таких методах диагностики, которые бы давали полную инфор­мацию о последствиях острого тромбоза магистральных вен.

Как указывалось выше, основной причиной гемодинамиче-ских нарушений при посттромбофлебитическом синдроме явля­ется извращение венозного кровотока. Измерение венозного дав­ления обычно предшествует рентгеноконтрастным исследованиям венозной системы. Динамика венозного давления зависит от сте­пени реканализации тромба магистральных вен и фазы посттром­бофлебитической болезни. В случае распространенной окклюзии магистральных вен при ходьбе диастолическое давление не сни­жается, а к концу ходьбы оно повышается на 2 % по сравнению с давлением в положении стоя. У больных с ограниченной окклю­зией глубоких вен к концу ходьбы диастолическое давление сни­жается в результате хорошо выраженного коллатерального ве­нозного оттока.

При отечно-болевой форме посттромбофлебитической болез­ни в конце ходьбы диастолическое давление падает в среднем на 20 % по сравнению с давлением в положении стоя, а при ком­прессии подкожных вен — только на 6—8 % от исходного. Это указывает, что поверхностная венозная сеть у таких больных вы­полняет компенсаторную функцию. При варикозной и язвенной форме с полной реканализацией тромба магистральных вен ди­намика изменения давления при ходьбе не отличается от таковой при варикозном расширении поверхностных вен с недостаточ­ностью клапанов глубоких вен.

Большую диагностическую ценность представляют рентгеноконтрастные методы исследования венозной системы. При по­мощи флебографии выясняют состояние глубоких вен, основных путей оттока крови от конечности, в том числе и роль поверхност­ных вен в осуществлении оттока, и на основании полученных данных выбирают оптимальный вариант оперативного вмеша­тельства.

Выбор метода флебографии зависит от задач исследования. Восходящая функционально-диагностическая вертикальная (дистальная) флебография применяется для выявления проходимо­сти глубоких вен голени и бедра, состояния их клапанного аппарата, состояния коммуникантных и поверхностных вен. Ре­троградная бедренная (избирательная) флебография — для вы­явления недостаточности клапанного аппарата глубоких и по­верхностных вен бедра, а тазовая (проксимальная) — для вы­явления состояния наружных и общих подвздошных вен, нижней полой вены.

Поражение венозной системы приводит к грубым патоло­гическим изменениям со стороны лимфатической системы.

Нарушение лимфотока в пораженной конечности наклады­вает соответствующий отпечаток на клиническую картину пост­тромбофлебитической болезни. Для диагностики этих нарушений применяется лимфография. При данном заболевании лимфатиче­ские сосуды чаще всего расширены, извиты, варикозно изменены или же обтурированы с гиперплазией паховых лимфатических узлов.

Диагностика посттромбофлебитической болезни представля­ет определенные трудности, так как ряд заболеваний, сопровож­дающихся отеком, варикозным расширением вен нижних конеч­ностей, напоминают клиническую картину данного заболевания. К ним относятся первичное варикозное расширение поверхност­ных вен, врожденные аномалии магистральных вен, артериове-нозные аневризмы нижних конечностей, лимфостаз.

Важное значение в дифференциальной диагностике первич­ного варикозного расширения поверхностных вен и посттромбо­флебитической болезни имеет анамнез заболевания (необходимо идти от простого к сложному). Для посттромбофлебитической бо­лезни характерно указание в анамнезе на симптомы острого тромбоза магистральных вен (появление отека, а затем варикоз­ного расширения поверхностных вен пораженной конечности), в то время как при первичном варикозном расширении вен внача­ле возникают варикозно расширенные поверхностные вены и лишь затем отечность на стопе и нижней трети голени. Однако окончательный диагноз устанавливают после применения функ­циональных проб, флеботонометрии и флебографии.

При врожденных артериовенозных аневризмах конечность увеличивается не только в объеме, но и в длину, кроме того, от­мечаются атипичное расположение варикозно расширенных пуль­сирующих поверхностных вен и пигментация кожных покровов пораженной конечности.

Для лимфостаза характерны постепенное развитие отека с выраженностью на стопе и пальцах стопы с последующим диф­фузным утолщением кожи и гиперкератозом. В анамнезе у дан­ных больных имеются сведения о перенесенном рожистом воспа­лении или травмах нижних конечностей, связанных с обширными повреждениям” лимфатических сосудов и подкожной жировой клетчатки. При лимфостазе, с одной стороны, отмечается повы­шенная проницаемость сосудов с выхождением в соединительную ткань белка, а с другой — продуктивное воспаление и фиброз соединительнотканного каркаса кожи, подкожной клетчатки, глу­боких фасций. Для диагностики лимфостаза применяют флебографию, лимфографию.

Отеки при посттромбофлебитической болезни отличаются от таковых при лимфостазе тем, что они более выражены в дистальном участке голени и отсутствуют над лодыжкой по окружности голени. Флебография подтверждает характерные изменения в поверхностных и глубоких венах нижних конечностей.

При сердечной патологии ярко выражены симптомы недо­статочности кровообращения, отеки тестоватой консистенции рас­полагаются на обеих конечностях, на коже отсутствуют трофи­ческие нарушения.

При посттромбофлебитической болезни симптомы заболева­ния нарастают постепенно, поэтому тяжелые последствия болезни не расцениваются больными как реальная угроза для их здо­ровья.

Большинство больных лечится консервативными методами, которые направлены на уменьшение различных поражений ма­гистральных вен и профилактику прогрессирования заболевания.

Значительное место среди этих методов лечения занимает режим. Основой режима является исключение всех факторов, усиливающих венозный застой в нижних конечностях. Работа не должна быть связана с длительным пребыванием больного в вер­тикальном положении и большой физической нагрузкой (напря­жением), т. е. с факторами, ведущими к значительному повыше­нию внутрибрюшного давления.

В профилактике прогрессирующего течения заболевания важная роль принадлежит компрессии пораженной конечности эластическими бинтами, чулками и т. д. Эластическая компрес­сия конечности устраняет порочный кровоток в поверхностных и коммуникантных венах, увеличивает объем кровотока в центро­стремительном направлении по магистральным венам и нормали­зует лимфоток в подкожной клетчатке.

Наряду с режимом и эластическим бинтованием периодиче­ски проводится курс физиотерапевтического лечения (токи Бернара, электрофорез с иодидом калия, родоновые, сероводородные и скипидарные ванны).

Консервативная терапия при посттромбофлебитической бо­лезни показана только при:

1) наличии противопоказаний к опе­рации со стороны общего состояния больного;

2) отечно-болевой форме заболевания;

3) резко выраженной недостаточности отто­ка по магистральным и поверхностным венам.

Однако учитывая, что клиническое течение болезни носит прогрессирующий характер, методом выбора следует считать оперативное лечение.

Реканализация тромбированных вен и развитие коллате­рального кровообращения заканчиваются через 1,5—2 года после перенесенного острого тромбоза и за этот период определяется форма заболевания: отечно-болевая или варикозная. Следова­тельно, оперативное лечение показано больным с посттромбофле­битической болезнью спустя 1,5—2 года после перенесенного тромбоза магистральных вен. Только при наличии ограниченной окклюзии магистральных вен оперативное лечение может быть предпринято значительно раньше. Цель оперативного вмешатель­ства при данной патологии—частичное или полное устранение нарушения венозного оттока по глубоким венам.

К операциям, полностью устраняющим нарушение венозного оттока, относится тромбэктомия, т. е. удаление из просвета сосу­да соединительных образований с покрывающей их интимой. В ряде случаев иссекают окклюзионный сегмент магистральных вен, заменяя его аутовенозньш трансплантатом из подкожной вены бедра или сосудистым протезом. Шунтирующие операции Пальма—Эсперона, Уоррена—Табера относятся к операциям, улучшающим гемодинамику пораженной конечности.

При операции Пальма—Эсперона большую подкожную ве­ну бедра здоровой конечности анастомозируют с дистальным участком окклюзированного подвздошно-бедренного сегмента.

При ограниченной окклюзии подвздошно-бедренного сегмен­та применяют операцию Уоррена—Табера: после пересечения и перевязки проксимального отдела подколенной вены дисталь-ный ее отдел анастомозируют с большой подкожной веной бедра, которая затем перемещается под апоневроз. Однако больные с ограниченными сегментированными окклюзиями магистральных вен в клинической практике встречаются редко и вышеуказанное оперативное вмешательство в основном проводится в специали­зированных хирургических стационарах.

Общим принципом лечения всех локализаций варикозной и язвенной формы посттромбофлебитической болезни является уда­ление варикозно расширенных поверхностных вен. Некоторые особенности представляет тактика при варикозном расширении поверхностных вен лобка и передней брюшной стенки у больных с поражением среднего и верхнего сегмента магистральных вен. Варикозно измененные поверхностные вены при данной локали­зации подлежат оперативному удалению только при наличии по­вторных тромбофлебитов.

Чтобы устранить сброс крови из глубоких вен в поверхност­ные через недостаточные коммуникантные вены голени, в зависи­мости от характера изменений в мягких тканях, проводят опера­цию Линтона или Кокетта. При отсутствии индурации мягких тканей голени и трофической язвы в нижней трети голени исполь­зуется доступ по внутренней поверхности голени, который позво­ляет без особых затруднений удалить поверхностные вены и подфасциально перевязать коммуникантные вены в типичном месте (по Кокетту). Если же в проекции разреза располагается язва или зона трофических нарушений, целесообразно использовать доступ по Фельдеру (по срединнозадней поверхности голени) с подфасциальной перевязкой коммуникантиых вен по Линтону и дополнительно с фасциопластикой по Аскару. Показанием к данной операции является эктазия глубоких вен голени, при которой создается дубликатура глубокой фасции голени и ком­прессия расширенных мышечных вен.

При реканализации магистральных вен оперативное вмеша­тельство на голени может быть дополнено сегментарной резек­цией задней большеберцовой вены, так как в этой области наи­более выражены гемодинамические нарушения и наблюдаются постоянные связи с поверхностной венозной системой.

Хорошие отдаленные результаты, т. е. стойкое заживление язв, уменьшение отечности и боли, могут быть достигнуты при комплексном оперативном вмешательстве и соблюдении режима труда в ближайшем послеоперационном периоде.

 ТРОФИЧЕСКАЯ ЯЗВА ГОЛЕНИ

Трофическая язва голени — наиболее тяжелое осложнение хронической венозной недостаточности, которая приводит к стой­кому ограничению трудоспособности больного и становится при­чиной инвалидности.

При посттромбофлебитической болезни трофическая язва встречается в 43,7—77,3 % случаев, а при варикозной болезни только в 2 % (М. И. Кузин, В. Я. Васютков, 1966; А. Т. Лидский, 1969). В большинстве случаев она локализуется над внутренней лодыжкой, реже под наружной и чрезвычайно редко в области голени. Это обусловлено тем, что в нижней трети голени нет мышц, которые бы при сокращении противодействовали рефлюксу крови по коммуникантным венам, а коммуникантные надлодыжечные вены имеют прямой ход и под прямым углом впадают в поверхностную вену голени.

Трофическая язва при посттромбофлебитической и реже при варикозной болезни возникает на фоне отека, пигментации и индурации кожного покрова пораженной конечности. Следователь­но, причиной образования трофической язвы является хрониче­ская венозная недостаточность, которая в свою очередь вызвана извращением венозной гемодинамики.

Диагностика трофической язвы не представляет трудностей, поскольку у данных больных наблюдаются симптомы нарушения венозного оттока, типичная локализация язвы и наличие сопут­ствующих трофических изменений кожи и подкожной клетчатки.

Что касается лечения трофической язвы, то эта проблема в настоящее время остается актуальной. При соблюдении соответ­ствующего режима и применении различных методов лечения в последних случаях трофические язвы заживают, в других принимают хроническое рецидивирующее течение. Спонтанное заживле­ние язвы иногда наблюдается при тромбозе и облитерации вены, которая явилась причиной язвенного процесса. В прошлом тро­фическую язву голени считали локальным патологическим про­цессом, в связи с чем было предложено большое количество ме­тодов местного лечения.

Широкое распространение при лечении трофических язв по­лучили: повязки с антисептическими растворами, эмульсиями; мази, содержащие препараты противомикробного действия; сред­ства, стимулирующие процессы регенерации и способствующие более быстрому заживлению (мазь Вишневского, масло облепи­хи, бальзам Шостаковского); биогенные стимуляторы, которые вызывают физиологические раздражения гранулирующей поверх­ности (лейкопластырные повязки); препараты, стимулирующие отторжение некротических тканей и ускоряющие репаративные процессы в зоне трофической язвы (трипсин, химотрипсин, стреп-токиназа); физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия” ультрафиолетовое облучение), а также оперативное вмешатель­ство (иссечение краев и дна язвы с ее кожной пластикой).

 

 

 

 

 

ПОВРЕЖДЕНИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ ВЕН КОНЕЧНОСТЕЙ

Повреждения магистральных вен относятся к числу тяже­лых и опасных, которые наблюдаются как в военное, так и в мир­ное время. Статистические данные о частоте повреждений круп­ных магистральных вен (верхняя и нижняя полые вены) разно­речивы, так как пострадавшие часто погибают от массивной кровопотери до поступления в лечебное учреждение. Среди этих повреждений ранения бедренной и подколенной вен занимают первое место (М. И. Лыткин, В. П. Коломиец, 1973). При огне­стрельных, колото-резаных ранах коченостей установить диаг­ноз не трудно, и оперативное вмешательство проводится своевре­менно. Однако при закрытых повреждениях магистральных вен, вызванных тупым ударом или сдавлением, убедительные клини­ческие признаки часто отсутствуют, в результате возникают диаг­ностические ошибки, ведущие за собой развитие острого тром­боза, артериовенозной аневризмы, декомпенсацию кровообра­щения с гангреной конечности (Ю. В. Новиков и др., 1981).

В настоящее время в связи с расширением оперативного по­собия увеличивается число повреждений крупных вен во время операции. Ятрогенные повреждения магистральных вен возни­кают чаще всего при грыжесечении паховых и бедренных грыж, тяжелых аппендэктомиях, диагностической катетеризации верх­ней и нижней полой вен.

Клиническая картина повреждения магистральных вен разнообразна и зависит от калибра сосуда, давности травмы и ране­ния, а также от наличия сочетанного повреждения. Основным клиническим признаком повреждения магистральных вен явля­ется тяжелое профузное кровотечение из широко зияющей ра­ны. Оно характеризуется обилием потока темной крови, истека­ющей непрерывной струёй. При ранении полых, подключичных, подвздошных и бедренных вен вследствие массивной кровопотери развивается тяжелый коллапс или шок, требующий неотлож­ных реанимационных мероприятий. Чаще всего шок наблюдает­ся при сочетанных повреждениях крупной магистральной вены и одноименной артерии.

Кровотечение из вен малого и среднего калибра в большин­стве случаев останавливается самостоятельно в результате спадения просвета вены, свертывания в ней крови и обтурации ра­невого канала сгустком крови. Если возникает препятствие сво­бодному истечению крови наружу, развиваются гематомы. При закрытых травмах магистральных вен, расположенных поверх­ностно и окруженных плотными тканями, образуются паравазальные, межтканевые гематомы. Последние носят диффузный характер, без четких границ, с отсутствием над гематомой сосу­дистых шумов и пульсации. Такие гематомы не достигают боль­ших размеров, поскольку давление скапливающейся крови в окружающих тканях превышает венозное давление поврежденно­го сосуда, и кровотечение останавливается спонтанно. При по­вреждении крупных магистральных вен, окруженных рыхлой клетчаткой, образуются громадные гематомы, которые локали­зуются в забрюшинном пространстве. Основными клиническими признаками таких гематом являются резкое нарушение систем­ной гемодинамики и выраженная гипоксия.

Несвоевременная диагностика и неадекватное хирургиче­ское вмешательство при сочетанном повреждении крупных вен и одноименных артерий—основная причина образования артерио-венозных аневризм. Клиническая картина их зависит от диамет­ра, длины, от места расположения соустья и степени сброса ар­териальной крови в венозную систему.

Нарушение кровообращения, возникающее в результате сбро­са, не ограничивается только нарушением регионарной гемоди­намики, а отражается и на деятельности всей сердечно-сосуди­стой системы. Наблюдения показывают: чем больше диаметр артериовенозного свища и чем ближе он расположен к сердцу, тем больше выражены системные нарушения кровообращения (М. И. Лыткин, 1973). При небольших свищах, расположенных в дистальных отделах конечности, выраженных изменений со сто­роны сердечно-сосудистой системы может не наблюдаться. Сис­темные нарушения гемодинамики при артериовенозных свищах напоминают таковые при сердечных пороках. У больных отме­чаются боли в области сердца, а в тяжелых случаях появляются цианоз, одышка, асцит, увеличивается печень.

Сброс артериальной крови в венозную систему пораженной конечности вызывает недостаточность венозных клапанов, при этом нарушается венозный отток, развивается венозная гипертензия. Нарушение регионарной гемодинамики проявляется вари­козным расширением поверхностных вен, отеком и трофическими нарушениями в дистальных отделах пораженной конечности. Больные предъявляют жалобы на наличие пульсирующей при­пухлости, которая образуется на месте прошлого ранения. Над припухлостью выслушиваются систолические и диастолические шумы, распространяющиеся как в дистальном, так и в прокси-мальном направлении.

При сдавливании артерий проксимальнее артериовенозного свища шумы исчезают или резко ослабляются, что сопровожда­ется выраженным замедлением ритма сердца (брадикардия). Это является патогномоничным признаком артериовенозной ане­вризмы. Подобный признак не наблюдается при другой патоло­гии периферических сосудов.

Нередко при ранениях, тупой травме конечностей и особен­но при переломах трубчатых костей установить повреждение ма­гистральных вен очень сложно, так как при повреждении вен среднего калибра не всегда имеются клинические признаки. Та­кие “бессимптомные” ранения наблюдались в Великую Отече­ственную войну в 40 % случаев (М. И. Лыткин и др., 1973). У подобных больных часто спустя несколько суток после травмы увеличивается болевой синдром, возникает резкая болезненность по ходу сосудистого пучка, усиливается отек и цианоз пора­женной конечности, что свидетельствует о нарастающем остром тромбозе магистральной вены. Недостаточно эффективная кон­сервативная терапия и неадекватное оперативное вмешательство являются а данном случае основной причиной развития посттромбофлебитической болезни.

Многообразие повреждений магистральных вен и отсутствие в ряде случаев убедительных клинических признаков ранения требуют применения инструментальных методов исследования, таких, как рео-, вазо-, поляро-, артерио- и флебография. В на­стоящее время рентгеноконтрастные методы исследования веноз­ной и артериальной системы получили широкое клиническое применение, так как они дают точную и объективную информа­цию о характере повреждений. Особенно важна их роль при тя­желых сочетанных травмах конечностей.

В целях диагностики повреждения магистральных вен при­меняется лроксимальная, дистальная, селективная внутривенная флебография, которая дает информацию о характере, локализа­ции, протяженности повреждения магистральных вен.

Противопоказания к флебографии: тяжелое общее состоя­ние пострадавшего, выраженность ишемических расстройств в дистальных отделах конечности при сочетанной травме, непере­носимость йодистых контрастных препаратов.

Хирургия повреждений магистральных вен сопряжена со значительными техническими трудностями, которые обусловле­ны анатомо-физиологическими особенностями венозной системы: легкая спадаемость тонкой и нежной венозной стенки, наличие клапанного аппарата в ней, замедленный кровоток, низкое ве­нозное давление и высокая чувствительность вен к инфекции. Поэтому успешное лечение повреждений магистральных вен не­мыслимо без четкой организации медицинской помощи данным больным.

Основная задача первой врачебной помощи при поврежде­ниях магистральных вен—временная остановка кровотечения и предупреждение воздушной эмболии. При ранениях поверхност­ных магистральных вен наложение давящей повязки является эффективным способом временной остановки кровотечения. В критических случаях возможно применение жгута, тугой там­понады раны, пальцевое прижатие сосуда, тугое бинтование дистального отдела конечности. При ранении крупных вен (подключичная, подкрыльцовая, подвздошная, бедренная) на­ложение давящей повязки неэффективно, а применение жгута невозможно. В таких случаях кровотечение останавливают тугой тампонадой раны с наложением на кожу поверх тампона нескольких швов. Во всех случаях повреждения магистральных вен обязательна иммобилизация конечности, а в некоторых — переливание крови и плазмозаменяющих растворов.

Выбор вида оперативного вмешательства зависит от тяже­сти состояния больного, характера травмы и наличия сочетанных повреждений. Однако при продолжающемся кровотечении оперативное вмешательство должно быть начато с одновремен­ной массивной трансфузии одногруппной крови.

Существует несколько способов окончательной остановки кровотечения: перевязка обоих концов вены в ране, пристеночная лигатура, наложение кровоостанавливающих зажимов на кровоточащий сосуд и оставление их в ране, боковой цирку­лярный шов вены, пластика вены.

В настоящее время перевязка вены осуществляется только при ранении вен мелкого и среднего калибра и как исключение при ранении крупных вен в случае тяжелого состояния больно­го, при наличии раневой инфекции. Вены лучше перевязывать кетгутом за пределами нежизнеспособных тканей. Прошивание вены вместе с окружающими тканями часто служит причиной возникновения вторичного кровотечения в результате отторжения омертвевших тканей и несостоятельности лигатуры.

Однако изучение отдаленных результатов после перевязки крупных вен показало, что у многих обследуемых лиц наблюда­ется венозная недостаточность с резким нарушением венозного оттока, что потребовало восстановления проходимости магист­ральной вены.

Пристеночное лигирование в прошлом применялось довольно часто при боковом ранении вены. Как указывает Б. В. Пет­ровский, пристеночная лигатура не может применяться для окончательной остановки кровотечения из-за возможного ее со­скальзывания. При ранении малодоступных вен единственный выход из трудного положения—наложение кровоостанавлива­ющих зажимов и оставление их в ране.

Все большее значение в неотложной хирургии магистраль­ных вен приобретает оперативное вмешательство, позволяющее восстановить венозный кровоток. Таким перспективным методом окончательной остановки кровотечения является наложение со­судистого шва. Оперативное вмешательство при подозрении на повреждение магистральной вены выполняется под местным или общим обезболиванием. По проекции сосудистого пучка широ­ким доступом обнажается магистральная вена и проводится ее ревизия. Высушивание раны с целью справиться с кровотечением из магистральной вены чаще всего малоэффективно и усугубля­ет и без того тяжелое состояние пострадавшего.

Для предупреждения воздушной эмболии и остановки кро­вотечения дистальные и проксимальные концы магистральной вены сдавливаются пальцами, рана высушивается и на концы поврежденного сосуда накладываются мягкие резиновые дер­жалки (турникеты), проводится гемостаз окружающих тканей. Методом аспирации удаляются тромботические массы из дистальных и проксимальных отделов поврежденной магистральной вены до появления хорошего кровотока из обоих концов сосуда. Сосудистое русло промывается теплым 0,85 % раствором хлори­да натрия с гепарином в соотношении 100:1.

Методом выбора восстановления венозного кровотока явля­ется боковой шов. Циркулярный шов, а тем более пластика ве­ны также дают хорошие результаты. Сосудистый шов наклады­вается атравматической иглой. При восстановлении кровотока резиновые держалки снимают с периферического, а затем и с проксимального конца сосуда, просачивание крови через швы останавливают прижатием тампона, смоченного в теплом 0,85 % растворе хлорида натрия.

Учитывая тонкость и нежность венозной стенки, все манипу­ляции на вене проводят осторожно и бережно. Рану перед заши­ванием промывают антибиотиками. В послеоперационном пери­оде необходимо тщательное наблюдение для предупреждения ранних послеоперационных осложнений.