Физиология и анатомия плевры

плевра покрывает паренхиму легких, средостение, диафрагму и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки. Париетальная и висцеральная плевры покрыты одним слоем плоских мезотелиальных клеток. В париетальной плевре мезотелиальные клетки расположены непосредственно на слое соединительной ткани. В висцеральной плевре мезотелиальные клетки  расположены   на  тонком   соединительном   слое, который связан с основным (более глубоким) соединительно-тканным слоем. Между    последним    и    пограничным    субплевральным слоем легкого расположен сосудистый слой, в котором находятся лимфатические сосуды, артерии, вены, капилляры, причем диметр капилляров значительно больше, чем в других тканях организма, что способствует поддержанию низкого капиллярного давления в висцеральной  плевре. Существуют различия в соотношении  кровеносных  и лимфатических  сосудов  в   париетальной   и висцеральной   плевре. В париетальной плевре  в 2-3 раза больше лимфатических сосудов,  чем  кровеносных, а в висцеральной плевре - наоборот. Наиболее активной является межреберная плевра, где имеются так называемые лимфатические «люки», с помощью которых лимфатические сосуды связаны с плевральной полостью.

В норме париетальный и висцеральный листки плевры разделены очень тонким слоем жидкости. Согласно закону транскапиллярного обмена Старлинга, жидкость движется из капилляров париетальной плевры в плевральную полость, а потом всасывается висцеральной плеврой.                                                                                                          

 

Плевриты

Плеврит - воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера   (экссудативный плеврит).

Этиология и патогенез

В зависимости от этнологии нее плевриты можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные (асептические). К числу возможных возбудителей при инфекционном плеврите относят:

•    Бактерии    (пневмококк,    стрептококк,    стафилококк,    гемофильная папочка, клебсиелла, синегнойная палочка и др.);

•    Микобактерии туберкулеза;

•    Простейшие (амеба и др.);

•    Грибки;

•    Паразиты (эхинококк и др.);

•    Вирусы,

 

Асептические плевриты встречаются при следующих состояниях:

•   Злокачественные    опухоли.    Первичные   (мезотелиома плевры) и метастазы   (канцероматоз   плевры),   например,   при   раке   яичников (синдром Мейгса). лимфогранулематозе и др.

•    Аутоиммунная агрессия;

• Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, дерматомиозит,      ревматоидный артрит, системная склеродермия)

•    Системные васкулиты (узелковый периартериит и др.)

•    Постинфарктный синдром Дресслера

•    Воздействие    токсинов,    ферментов    и    других    неинфекционных поражающих агентов

•   Острый панкреатит ("ферментативный плеврит»)

•    Хроническая почечная недостаточность («уремический плеврит»)

•    Лучевая болезнь («лучевой плеврит»

•    «Лекарственный» плеврит

•    «Травматический» плеврит

•    Инфаркт-пневмония при ТЭЛА

 

Условием развития инфекционного плеврита является проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

. непосредственный переход инфекции из очагов, расположенных » легочной ткани (мета- и парапневмонический плеврит),

.   Лимфогенное инфицирование полости плевры,

.   Гематогенный путь проникновения инфекции;

. Прямое инфицирование за счет нарушения целостности плевральной полости при травмах.

Проникшие в плевральную полость инфекционные агенты непосредственно вызывают развитие воспалительного процесса в плевре, чему способствует нарушение местного и общего иммунитета. В первые сутки воспаления происходит расширение лимфатических капилляров повышение проницаемости сосудов, отек плевры, клеточная инфильтрация субплеврального слоя, наблюдается умеренный выпот в плевральную полость. При небольшом количестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «люках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин - так формируется сухой (фибринозный) плеврит. К формированию экссудативного плеврита приводит превышение скорости экссудации над скоростью всасывания:

•    Резкое    повышение    проницаемости    кровеносных    капилляров (высокая интенсивность воспаления);

•    Увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате;

•   Сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных листков и лимфатических «люков»  париетальной   плевры  и  закрытие  их пленкой выпавшего фибрина.

В дальнейшем, по мере обратного развития патологического процесса, скорость резорбции начинает преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию, формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости. Следует подчеркнуть, что гнойный экссудат никогда не резорбцируются, он может эвакуироваться только при прорыве эмпиемы плевры через бронх наружу или может быть удален при пункции или дренировании плевральной полости. В ряде случаев возможно сращение плевральных листков соответственно границе выпота, вследствие чего формируется осумкованный

В патогенезе карциноматозных плевритов и образовании выпота важную роль играет влияние на плевру продуктов обмена самой опухоли, нарушение циркуляции лимфы в связи с блокадой её оттока развитие гипопротеинемии, в результате раковой интоксикации при нарушении белковообразовательной функции печени.

В возникновении других асептических плевритов ведущая роль принадлежит воздействию на плевру иммунных комплексов и других (см выше) поражающих факторов

 

Классификация плевритов (Путов И В   1984)

1    По этиологии

•    инфекционный

•    асептический

2    По характеру патологического процесса

•   сухой (фибринозный)

•    экссудативный

3    По характеру выпота при экссудативном варианте

•    серозный

•    серозно-фибринозный

•   гнойный

•    гнилостный

•    геморрагический

•   эозинофильный

•    холестериновый

•    хилёзный

•    смешанный

4    По течению

•    острый

•    подострый

•    хронический

5    По локализации

•    диффузный

• осумкованный (апикальный. паракостальный диафрагмальный, междолевой парамедиостенальный)

 

Клиническая картина

Клиническая картина плевритов, прежде всего, определяется основным заболеванием (причиной), так как плевриты в большинстве случаев являются Мнениями различных заболеваний. Тем не менее, появление плеврита несет в себе появление более или менее специфичных симптомов, которые могут существенно утяжелять течение болезни.

Основными синдромами, развивающимися при воспалении плевры,

являются:

•    интоксикационный синдром

•    болевой синдром

•    синдром плеврального выпота

•   дыхательная недостаточность.

 

Сухой (фибринозный) плеврит

При данном варианте больные предъявляют жалобы на боли в грудной клетке, слабость, повышение температуры тела. Боль обусловлена раздражением чувствительных нервных окончаний париетальной плевры, локализуется в соответствующей половине грудной клетки (на пораженной стороне), появляется на высоте вдоха, иногда сопровождаясь сухим кашлем. В зависимости от различного расположения воспалительного процесса боль может локализоваться не только в типичных передних и нижнебоковых отделах грудной клетки, но и в других участках.

Объективно при внешнем осмотре выявляется учащенное поверхностное дыхание, отставание пораженной половины грудной клетки, что способствует уменьшению болевых ощущений. В большинстве случаев больной предпочитает лежать на здоровом боку.

При пальпации грудной клетки в ряде случаев удается в месте локализации воспалительного процесса пропальпировать шум трения плевры.

При перкуссии легких определяется ясный легочный звук. Аускультативно выявляется важнейший симптом сухого плеврита - шум трения плевры. Шум трения плевры выслушивается при вдохе и выдохе, напоминает хруст снега под ногами.

Дополнительное исследование включает в себя рентген органов грудной полости, где определяется высокое стояние купола диафрагмы на пораженной стороне, иногда легкое помутнение части легочного поля за счет фибринозных наложений. На УЗИ можно выявить утолщение плевры, повышение ее эхоплотности, волнистый контур.

_ Дифференциальная диагностика проводится в основном по отношению к болевому синдрому, в зависимости от локализации плеврита. Основными заболеваниями, с которыми следует проводить дифференциальную диагностику, являются межреберная невралгия, грудной остеохондроз, ИБС,фибринозный перикардит, острый холецистит и аппендицит, спонтанный пневмоторакс.

 

Экссудативный плеврит

В ряде случаев после предшествующего сухого, а иногда и сразу плеврит сопровождается накоплением жидкости в плевральной полости. При этом на первый план в клинике выходят явления интоксикации и дыхательной недостаточности. Независимо от генеза выпота, у пациентов с жидкостью в плевральной полости отмечается ряд характерных симптомов, составляющих так называемый синдром плеврального выпота.

Характерными являются жалобы на слабость, чувство тяжести в грудной клетке, одышку, иногда отмечается сухой кашель рефлекторного генеза! При осмотре выявляются следующие типичные симптомы:

•    Вынужденное   положение  -   больные   предпочитают  лежать   на больном боку, что ограничивает смещение средостения в здоровую сторону, при больших количествах жидкости больные принимают полусидячее положение.

•    Учащенное и поверхностное дыхание.

•    Ограничение экскурсии грудной клетки на стороне поражения при акте дыхания

•    Сглаженность    или    выбухание межреберных промежутков на пораженной стороне.

При пальпации над областью выпота имеется резкое ослабление голосового дрожания.

При перкуссии легких выявляется тупой перкуторный звук над зоной выпота, обнаруживаемый при количестве экссудата объемом более 400-500 мл. Верхняя граница притупления (линия Дамуазо) проходит от позвоночника кверху кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее косо вниз и вперед. При экссудативном плеврите в связи с клейкостью экссудата оба плевральных листка слипаются у верхней границы жидкости, поэтому конфигурация тупости почти не изменяется при перемене положения больного. При наличии в плевральной полости транссудата направление линии изменяется через 15-20 минут. В связи с дислокацией органов средостения и сжатия здоровых участков легкого иногда удается выявить ряд специфичных перкуторных феноменов (треугольник Раухфуса и Гарлянда. пространство Траубе. зона Шкода <это что за хрень такая? ;) >).

Аускультативно определяется резкое ослабление везикулярного дыхания над зоной выпота, так как легкое поджимается жидкостью. У верхней границы экссудата может выслушиваться крепитация за счет соприкосновения пр., дыхании воспаленных листков плевры над экссудатом.

Как следствие скопление жидкости в плевральной полости, в связи с уменьшением эффективной респираторной поверхности легких появляются признаки дыхательной недостаточности (ДН). больные предъявляют жалобы на одышку смешаного характера. Кожные покровы приобретают цианотичный  оттенок  появляется тахипноэ. О степени ДН судят по частоте дыхательных движений в покое, выраженности цианоза, однако наиболее достоверным является определение сатурации кислорода и газового состава крови.

 

 

 

 

Таблица I

 

степень ДН

Условия появления одышки

ЧДД в покое

Выраженность цианоза

1

При значительной физнагрузке

18-24

Отсутствует

2

При небольшой нагрузке

25-30

Акроцианоз

3

В покое

>30

Диффузный цианоз

 

Важно отличать истинную дыхательную недостаточность, связанную с гипоксемией. от состояний, сопровождающихся частым поверхностным дыханием, например при сухом плеврите, где. несмотря на значительное учащение ЧДД газовый состав крови остается в пределах нормы.

Инструментальная диагностика плеврального выпота

Рентгенологический метод позволяет достоверно диагностировать плевральный выпот при его объеме 300 мл и более. При свободном выпоте обнаруживается интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и кнутри. При выпотах небольшого объема затемнение может занимать лишь реберно-диафрагмальный синус, при этом отмечается высокое стояние купола диафрагмы. Значительные выпоты обуславливают затемнение большей части (иногда всего) легкого, смешение средостения в здоровую сторону. При сформировавшихся плевральных сращениях возникают осумкованные плевриты, которые также выявляются рентгенологически.

Ультразвуковой метод исследования позволяет выявить даже незначительное скопление плеврального выпота, который выглядит в виде эхонегативных клиновидных участков. Метод позволяет дать более точную оценку объёма жидкости, толщину ее прослойки, а также, исходя из эхоплотности, предположить наличие транссудата или экссудата. Исследование плеврального выпота производится посредством плевральной пункции Основанием для диагностической плевральной пункции является наличие экссудата (выпота) неясной этиологии. Метод позволяет оценить физические и химические свойства полученной жидкости, выполнить биохимическое, цитологическое и бактериологическое исследование. Важным представляется дифференцировать транссудат   и экссудат, наиболее характерные различия которых представлены в таблице 2

 

Таблица 2

Дифференциально-диагностические различия между плевральным

экссудатом и транссудатом

 

Признаки

Экссудат

Транссудат

Внешний вид

Мутная непрозрачная интенсивного желтого цвета

 Прозрачная, слегка желтоватая иногда бесцветная

Содержание белка

> 30 г/л

<20~г/л

Белок плевральной жидкости/белок плазмы крови

>0,5

<0,5

ЛДГ

>200ЕД

<200ЕД

Удельная плотность

> 1018 г/л

<1015 г/л

Уровень глюкозы

< 3,33 ммоль/л

> 3,33 ммоль/л

Количество лейкоцитов в 1 мм3

> 1000

< 1000

 

При неинформативности плевральной пункции возможно выполнена торакоскопии. Метод позволяет визуализировать висцеральную париетальную плевру. оценить характер (специфический и неспецифический) воспаления. При торакоскопической биопсии имеется возможность получить материал из наиболее измененных участков плевры, что. прежде всего, позволяет верифицировать диагноз злокачественной опухоли и туберкулеза плевры.

 

Дифференциальная диагностика плеврального выпота

Информация, представленная в данном разделе выходит далеко пределы пульмонологии и касается онкологии, кардиолог гастроэнтерологии и др. Это связано с тем, что причиной плеврального выпота могут являться заболевания различных органов. В связи с этим крайне важной представляется своевременная и правильная диагностика причины появления плеврального выпота.

Исходя  из  причин  и  физико-химических свойств, следует различать следующие типы плевральных выпотов (таблица 3).

 

 

Таблица 3 Причины плеврального выпота

 

Вид выпота

основные причины

Менее частые причины

Транссудат

Застойная СН

Нефритический синдром, цирроз, микседема

экссудат (инфекционной этиологии)

Парапневмонический плеврит, туберкулез

поддиафрагмальный абсцесс, внутрипеченочный абсцесс, грибки, паразиты, вирусы

Экссудат (неинфекционной этиологии)

Тромбоэмболия легочной артерии, метастазы рака, лейкозы

Системные заболевания соединительной ткани, панкреатит, синдром Дресслера. мезотелиома, уремия, синдром Мейгса, асбестоз, реакция на лекарства

Гемоторакс

Травма, карциноматоз плевры

Нарушение гемостаза, аневризма аорты

Хилоторакс

Лимфома, травма грудного лимфатического протока

Лимфангиолейомиоматоз

 

В диагностике причины плеврального выпота, безусловно, важнейшая роль принадлежит комплексу мероприятий, включающих сбор анамнеза, объективный осмотр, лабораторные и инструментальные исследования, позволяющие установить основное заболевание. Тем не менее, необходимо знать особенности клиники и течения синдрома плеврального выпота при наиболее часто встречающихся причинах.

 

Гидроторакс при застойной сердечной недостаточности

Развивается при выраженной правожелудочковой недостаточности в результате повышения гидростатического давления в венах большого круга.

Клинико-лабораторные особенности:

•   В анамнезе СД и патология сердечно-сосуд. системы

.•  Наличие остальных признаков сердечной недостаточности (периферические отеки, гепатомегалия, набух. вен шеи)

•   Как правило, двусторонний характер;

•    Отсутствие признаков воспаления;

•    Прозрачный выпот с низким содержанием белка и клеточных элементов, обычно без цвета и запаха;

•    Постепенное начало, рецидивирующее течение;

•    Положительный эффект от применения диуретиков.

 

Параппевмонический экссудативный плеврит 

Осложняет течение пневмоний приблизительно у 20-40% больных в зависимости от возбудителя. Особенно часто встречается при стрептококковых и стафилококковых пневмониях.

Клинико-лабораторные особенности:

•  Острое начало с выраженным болевым синдромом (до появления выпота), высокая температура тела;

•    Преобладание правосторонних выпотов;

•  Развитие плеврита  на фоне диагностированной пневмонии с наличием инфильтративного фокуса в паренхимелегкого  (по данным рентгенологического обследования);

•    Выраженный  лейкоцитоз   со   сдвигом   лейкоцитарной   формулы влево, высокая СОЭ (более 50 мм/час);

•  Быстрое наступление положительного эффекта под влиянием адекватной антибактериальной терапии;

•    Обнаружение возбудителя в выпоте.

 

Туберкулезный плеврит

Следует знать, что данное состояние может быть следствием трех вариантов развития туберкулеза: гиперергическая реакция (аллергический плеврит), перифокальное воспаление (переход легочной формы туберкулеза на плевру) и непосредственно туберкулез плевры.

Клннико-лабораторные особенности:

•    Неблагоприятный эпидемиологический анамнез;

•    Диагностированные легочные или другие формы туберкулеза;

. •   Длительное, часто рецидивирующее течение экссудативного плеврита.   Серозный характер экссудата с большим количеством лимфоцитов;

. •   Образование большого количества плевральных шварт (спаек) . фазу резорбции;

. •     Наличие микобактерий в экссудате (при туберкулезе плевры).

. •     Положительные туберкулиновые пробы.

 

Опухолевые плевриты

Составляют около 15-20% всех плевральных выпотов, более 2/3 которых приходится на легкого. Среди других причин рак молочной железы. лимфома, мезотелиома плевры, рак яичников (синдром Мейгса) и др.

Клинико-лабораторные особенности:

•    Постепенное начало;

.   Признаки  раковой  интоксикации  (анорексия.  слабость,  снижение

.   Значительное количество жидкости и быстрое ее накопление после удаления:

•    Наличие очаговых изменений в легких;

•    Часто геморрагический характер экссудата;

•    Низкое содержание глюкозы в экссудате:

•    Выявление  в экссудате атипичных клеток или раково-эмбрионального антигена.

 

Плевриты при системных заболеваниях соединительной ткани

Наиболее часто встречается при системной красной волчанке (в 40-50% случаев), значительно реже наблюдается при ревматизме, ревматоидном артрите, дерматомиозите и др.

Клинико-лабораторные особенности:

•    Как правило, двусторонний характер поражения;

•    Серозный характер экссудата с большим количеством лимфоцитов:

•    Наличие специфических маркеров в экссудате (волчаночные клетки, антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор и т.д.);

•    Эффективность применения глкюкокортикостероидов и цитостатиков.

 

Лечение плевритов

Основу лечения плевритов составляет терапия основного заболевания. При нифекционном плеврите = антимикробная терапия (антибиотики, противопаразитарные и противовирусные препараты), при опухолевом генезе - это радикальное удаление опухоли, лучевая терапия химиотерапия, при системной красной волчанке - цитостатики и глюкокортикоиды и тд. Однако параллельно с этиологическим необходимо проводить и патогенетическое лечение, направленное „а устранение основных синдромов, вызванных воспалением плевры.

Интоксикационный синдром

Интенсивность лечения зависит от степени выраженности интоксикации

При легкой степени специальное лечение не требуется.

При средней степени дезинтоксикация проводится по двум основным направлениям: инфузионная терапия и гемосорбция.

В качестве инфузионных растворов используют 0,9% раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы. Общий объем инфузии обычно не превышает I литра в сутки. Для абсорбции токсинов используют раствор гемодеза и ряд других препаратов и методов, более подробно рассмотренных в специальных руководствах.

При крайней степени выраженности интоксикации (инфекционно-токсический шок) увеличивают общий объем инфузии до 2-4 литров в сутки, дополняя ее плазмозаменителями (раствор полиглюкина, реополиглюкин и др.), используют препараты, потенцирующие деятельность сердечно сосудистой системы и другие противошоковые мероприятия.

Болевой синдром

Как правило, специального лечения не требует. Однако при значительной выраженности можно применять ненаркотические анальгетики, (анальгин в таблетированной форме или в инъекциях в дозе 1-2 грамма), нестероидные противовоспалительные препараты (раствор кеторола по 1мл в/м и др.).

Бронхолегочный синдром

Учитывая, что кашель, при отсутствии инфильтративных изменений в бронхиальном дереве носит рефлекторный патологический характер, предпочтение в терапии данного синдрома стоит отдать препаратам, угнетающим кашлевой рефлекс (кодеина фосфат, коделак и др.). Однако зачастую одновременно с плевритом в воспалительный процесс вовлечены бронхи. В таких случаях для лечения данного синдрома используют препараты из группы муколитиков (ацетилцистеин) и бронхолитиков (производные ксантинов, холинолитики. в:-адреномиметики (последние две группы применяются в основном при наличии бронхообструктквного синдрома)).

Синдром плеврального выпота

Основой лечения является эвакуация экссудата посредством плевральной пункции.

Показанием для экстренной плевральной пункции является острая сердечно-сосудистая недостаточность, в результате смешения средостения и нарушения функции сердца. а также выраженная дыхательная недостаточность. Срочная (в течение 24-26 часов) плевральная пункция проводится при большом количестве жидкости (если граница тупости спереди доходит до 2 ребра). Следует удалять одномоментно не более 1500 мл жидкости во избежание коллапса.

В остальных случаях основанием для выполнения лечебной плевральной пункции является подозрение на гнойный экссудат, отсутствие тенденции к рассасыванию экссудата при адекватном лечении. Удаление экссудата при инфекционных плевритах целесообразно дополнять введением в плевральную полость антимикробных препаратов.

Дыхательная недостаточность

Наиболее оправданным патогенетическим методом лечения является оксигенотерапия. Ингаляции увлажненного кислорода осуществляются порциями по15-20 минут с перерывами на 30 минут. Во избежание угнетения дыхательного центра за счет гипокапнии целесообразно следить за газовым составом крови.

Для купирования возбуждения и судорог, возникающих при выраженной гипоксемии. следует применять оксибутират натрия и транквилизаторы.

Для поддержания функции дыхательного центра используются дыхательные аналептики {сульфокамфокаин по 1 мл п/к).

 

Ситуационные задачи Ситуационная задача №1

Больной П., 35 лет, заболел остро: около 5 дней назад отмечает озноб повышение_ температуры до 38,5 °С, чувство саднения в горле, сухой приступообразныи кашель, боли в нижней части правой половины грудной клетки при кашле и глубоком дыхании. Принимал парацетамол и анальгин без    эффекта.    Постепенно    болевые   ощущения   уменьшились    однако появилась одышка в покое, чувство неудовлетворенности вдохом сохранялся малопродуктивный кашель. фебрильная температура тела, нарастала слабость. Обратился к участковому терапевту.

При осмотре: общее состояние средней степени тяжести. Кожные покровы и  видимые  слизистые слегка цианотичные. Одышка в покое, ЧДД-30 в минуту. Экскурсия правой половины грудной клетки ограничена, отстает в акте  дыхания.   При  перкуссии  определяется тупой перкуторный звук в нижних отделах грудной клетки справа. Верхняя граница тупости идет от уровня   10 грудного позвонка вверх и кнаружи до задней подмышечной линии на уровне 5 ребра. Дыхание над  вышеописанной  зоной  резко ослаблено,  в базальных отделах справа не   проводится. По линии, соответствующей границе тупости выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Левая граница относительной тупости сердца на 2 см кнаружи от левой срединно-ключичной линии  в 4 межреберье. Верхушечный толчок смешен влево. Сердечные тоны приглушены, ритмичные. ЧСС-100 в минуту, пульс удовлетворительных  качеств. АД =110 на 70  мм.рт.ст.  Живот мягкий безболезненный. Нижний край печени пальпируется по краю правой реберной дуги. Мочеиспускание свободное. Периферических отеков нет.

 

Вопросы:

I. Установите предварительный диагноз.

2   Наметьте план дополнительного обследования.

3. Какой  синдром(ы) преобладают в клинической картоне, с какими заболеваниями необходимо провести дифференциальную диагностику.

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.