Энтеробактерии

Клебсиеллы.

Род Klebsiella, названный так в честь Э. Клебса, включает 4 вида, первый из которых Klebsiella pneumoniae состоит из трех подвидов: K. subsp. pneumoniae, K. ozaenae и K. rhinoscleromatis.

Морфология, физиология. Клебсиеллы – короткие толстые палочки, длиной 0.6-6.0 мкм и толщиной 0.3-1.0 мкм. В препаратах они располагаются поодиночке, парами и короткими цепочками. Неподвижны, спор не образуют. Характерный признак – наличие выраженной капсулы.

Клебсиеллы не требовательны к питательным средам. На поверхности плотных сред образуют блестящие куполообразные слизистые колонии, в жидких средах возникает интенсивное помутнение. Дифференциация подвидов клебсиелл проводится по биохимическим признакам:

Обозначения: КГ – до кислоты и газа, К – до кислоты, в – признак вариабелен, + - наличие признака, - - признак отсутствует.

Антигены. Клебсиеллы имеют липополисахаридные O-антигены и 82 полисахаридных капсульных K-антигенов, на основе определения которых проводят серотипирование. Некоторые O- и K-антигены клебсиелл являются общими с антигенами эшерихий и сальмонелл.

Патогенность клебсиелл обусловлена капсулой, защищающей микроорганизмы от фагоцитоза, и действием эндотоксина. Клебсиеллы пневмонии продуцируют термостабильный энтеротоксин, действие которого проявляется в усилении выпота жидкости в просвет тонкой кишки.

Экология и распространение. Клебсиеллы обитают у человека и животных, входят в состав кишечного биоценоза, обнаруживаются на коже и слизистых оболочках. Они широко распространены. Благодаря капсуле устойчивы к факторам окружающей среды и длительно сохраняются в почве, в воде, на предметах в помещениях. В молочных продуктах выживают и размножаются при хранении в холодильнике и при комнатной температуре. При температуре 65°C погибают через 60 мин, чувствительны к растворам обычных дезинфектантов.

Патогенез заболеваний человека. Клебсиеллы пневмонии вначале считали возбудителями заболеваний дыхательных путей (риносклерома, озена, пневмония). Затем было установлено, что они могут быть причиной поражения слизистых оболочек век, мочеполовых органов, а также мозговой оболочки, суставов, способны вызывать сепсис, острые кишечные инфекции у взрослых и детей, гнойные послеродовые осложнения. Инфицирование новорожденных может привести к развитию тяжелых пневмоний, кишечных инфекций, токсико-септических состояниях с летальным исходом. Клебсиеллы считают возбудителями внутрибольничных инфекций. Они часто встречаются при смешанных инфекциях.

Клебсиеллы озены являются этиологическим фактором хронических заболеваний дыхательной системы. Поражают глотку, трахею, гортань. Воспалительный процесс сопровождается выделением вязкого секрета, издающего зловонный запах.

Клебсиеллы риносклеромы вызывают хронические воспалительные процессы слизистых оболочек верхних дыхательных путей, бронхов с образованием инфильтратов, которые затем рубцуются. Возбудители могут быть обнаружены в гранулемах, где они локализуются внутри и вне клеток.

Иммунитет. Заболевание вызывает накопление антител к клебсиеллам, но они не обладают выраженными протективными свойствами. В выздоровлении основная роль принадлежит фагоцитозу, который активируется специфическими опсонинами. Возникновению хронических форм клебсиеллезов способствует внутриклеточная локализация возбудителя и развитие реакции ГЗТ.

Лабораторная диагностика клебсиеллезов базируется на выделении чистой культуры возбудителя, дифференциации ее от других энтеробактерий и идентификации вида по морфологическим, культурным и биохимическим признакам, определении серовара. Серодиагностика проводится в РСК с O-антигеном клебсиелл.

Профилактика и лечение. Вакцинопрофилактика клебсиеллезов не разработана. Для лечения применяют антибиотики ампициллин, аминогликозиды, тетрациклины, левомицетин. За последние годы отмечается широкое распространение антибиотикорезистентных штаммов клебсиелл.

Протеи.

В род Proteus включены три вида, из которых в патологии человека как возбудители пищевых токсикоинфекций и гнойно-воспалительных процессов различной локализации встречаются Proteus vulgaris и Proteus mirabilis.

Морфология, физиология. Протеи – палочки размерами 0.4-0.6 x 1.0-3.0 мкм. Наряду с типичными встречаются кокковидные и нитевидные формы. Спор и капсул не образуют, имеют перитрихиально расположенные жгутики.

Протеи хорошо растут на простых питательных средах. На агаровой среде дают “ползучий рост” (роящиеся H-формы). Штаммы, не способные к роению, образуют крупные с ровными краями колонии (O-форма). Некоторые штаммы вызывают гемолиз эритроцитов в кровяных средах.

Протеи ферментируют многие углеводы с образованием кислоты, разжижают желатину, продуцируют сероводород. Виды различают по способности продуцировать индол, расщеплять мальтозу, давать реакцию Фогеса-Проскауэра и другим биохимическим признакам.

Антигены. Протеи имеют 49 O-антигенов и 19 H-антигенов, значительная часть которых перекрестно реагирует с другими энтеробактериями. Среди штаммов P. mirabilis, изолированных из мочи больных людей, большинство относится к серовару O13:H1, а из гноя – к серовару O3:H1.

Патогенность протеев и патогенез заболеваний человека. Протеи относятся к условно-патогенным бактериям. Их вирулентные свойства определяются компонентами клеточной стенки, а токсические связаны с ЛПС, которые освобождаются после разрушения микробных клеток. При попадании больших доз протея в пищеварительный тракт возникает пищевая токсикоинфекция, проявляющаяся в виде острого гастроэнтерита.

P. mirabilis чаще, чем P. vulgaris, вызывает гнойно-воспалительные заболевания и прежде всего моче-выводящей системы. Эти заболевания могут быть следствием заражения (занос с катетером, другими урологическими инструментами), а порою развиваются как аутоинфекция при иммунодефицитных состояниях. Особенно опасны заражения новорожденных – попадание протеев в пупочную ранку приводит к бактериемии или развитию менингита.

Экология и распространение. Протеи являются обитателями кишечника человека и многих животных. В окружающей среде они более устойчивы, чем эшерихии, и даже способны сохранять жизнедеятельности в слабых растворах фенола и других дезинфектантов. В природе протеи распространены широко, участвуют в процессах гниения, размножаясь в органических субстратах.

Лабораторная диагностика заболеваний, этиологически связанных с протеями, проводится бактериологическим методом. Выделенные чистые культуры идентифицируют по культуральным и биохимическим свойствами. Этиологическая роль устанавливается так же, как и всех других условно-патогенных микроорганизмов.

Профилактика и лечение. Профилактика включает проведение общесанитарных мероприятий. В лечении используют ампициллин, цефалоспорин, налидиксовую кислоту, а также протейный бактериофаг (местно или в полость поражения) после проверки чувствительности к фагу выделенного возбудителя. В случаях смешанных инфекций, вызванных эшерихиями и протеем, применяют коли-протейный бактериофаг.

Иерсинии.

Род Yersinia содержит 7 видов, среди которых Yersinia pestis – возбудитель чумы и Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica, чаще всех остальных вызывают заболевания у человека.

Иерсинии чумы.

Чума (pestis) – острая, природно-очаговая, склонная к эпидемическому распространению инфекция, поражает главным образом грызунов. Передаётся и к человеку. Стоит на первом месте среди особо опасных инфекций. Yersinia pestis (прежнее название Pasteurella pestis) был открыт в 1894 г. А. Иерсеном в Гонконге. Название происходит от арабского “джумма” – боб, т.к. воспалённые лимфатические узлы по внешнему виду напоминают бобы.

В мире было три пандемии чумы:

● 527-570 гг. – Юстиниановая чума, началась в Египте, распространилась на европейские страны, в результате погибло 100 миллионов человек.

● 1334 г. – Великая чума, “черная смерть”, возникла в Китае, охватила всю Европу, в результате погибло 50 миллионов человек.

● 1894-1904 гг. – началась в Гонкоге, распространилась на портовые города всех континентов, в результате погибло 12 миллионов человек. Во время этой пандемии был выделен возбудитель, установлено эпидемиологическое значение крыс и блох, выявлена природная очаговость.

Морфология, физиология. Yersinia pestis – грамотрицательные полиморфные мелкие, размером 1-2 x 0.3-0.7 мкм, неподвижные палочки с закругленными концами (овоидная форма). Спор не образуют. В организме больного и при размножении на питательных средах образуют капсулу. Может переходить в фильтрующуюся форму (L-форма). В мазках из патологического материала (мокрота, гной бубона, кровь, содержимое язв, мазки-отпечатки органов) часто располагаются цепочками, при окраске метиленовой синькой, выявляется биполярность. В мазках из агаровых культур биполярность выражена слабее, цепочек не образует. При размножении на плотных средах преобладают удлиненные формы иерсиний.

Палочки чумы – факультативные анаэробы. Размножаются на простых питательных средах, при условии массивной посевной дозы, ещё лучше растут при добавлении гемолизированной крови и сульфита натрия. Оптимальная температура культивирования 28°C, но могут размножаться при температуре от 2 до 42°C. На плотных средах при посеве большого числа (10000 и более бактерий) через 8-12 ч можно обнаружить при микроскопировании начальный рост колоний в виде “битого стекла” или “тающего снега”, которые через 18-20 ч становятся светлыми с неровными краями, а через 48 ч образующийся фестончатый край колоний придает им вид “смятого кружевного платочка”. Крупные колонии с зернистым центром желтоватого или коричневого цвета, с фестончатой (кружевной) периферией (R-формы) характерны для вирулентных штаммов; гладкие с ровными краями (S-формы) содержат авирулентные бактерии.

В жидких питательных средах палочки чумы образуют хлопья, рыхлый осадок на дне, при длительном культивировании - пленку на поверхности и спускающиеся вниз к хлопьевидному осадку нити, похожие на сталактиты.

Биохимическая активность характеризуется способностью расщеплять ряд углеводов (фруктозу, галактозу и др.) с образованием кислоты, не разлагают лактозу и сахарозу. По способности ферментировать глицерин делятся на хемовары (способные и не способные ферментировать глицерин). Протеолитическая активность выражена слабо – желатину не разжижают, молоко не свертывают. При разложении белков образуют H₂S, не образуют индол. Выделяют ряд экзоферментов (см. ниже).

Антигены. Палочки чумы содержат комплекс антигенов (16-18), основные из которых – соматический (термостабильный, родоспецифичный) и капсульный (полисахарид, термолабилен, вариабелен у разных сероваров, с ним связана антигенная специфичность иерсиний). Среди антигенов имеются общие с представителями семейства Enterobacteriaceae и эритроцитами людей O-группы. F₁ поверхностный белковый термолабильный антиген используется в РНГА как диагностикум в серологических исследованиях при чуме. V- и W-антигены обладают антифагоцитарной активностью.

Выделяют три антигенные фракции:

I. Капсульный антиген (синтезируется при 37°C) – обладает выраженными иммуногенными свойствами, представлен двумя разновидностями: Ia (полисахарид) и Ib (протеин), водорастворим;

II. Комплекс белка и полисахарида - водорастворим, оказывает токсическое действие на мышевидных грызунов;

III. Протеиновая – обладает иммуногенными свойствами, нерастворима в воде.

10 антигенов Yersinia pestis идентичны Yersinia pseudotuberculosis → при серологических исследованиях необходимо проводить дифференциальную диагностику.

Другие антигены изучены недостаточно хорошо.

Изменчивость. Свойственны все виды изменчивости: модификационная, мутационная и рекомбинативная. В природе вирулентные штаммы находятся в R-форме, при культивировании на искусственных питательных средах от типичных R-форм отщепляются гладкие S-формы (авирулентные), имеет место реверсия, также выявлены переходные R-S варианты.

Резистентность. В условиях роста на искусственных средах обладает выраженной резистентностью к продуктам своей жизнедеятельности. Попадая из организма больных животных и человека в окружающую среду, иерсинии чумы могут длительно сохранять жизнеспособность. Они хорошо переносят низкие температуры, при 0°C сохраняются до 6 мес., в замороженных трупах, блохах – 1 год и более, в воде, почве, на одежде – от 1 до 5 мес.; в течение 4-6 дней – в хлебе, на овощах и фруктах.

Бактерии чумы чувствительны к солнечному свету (под действием прямого солнечного света погибают в течение 2-3 ч), УФ-облучению, высушиванию и действию высокой температуры. Они погибают при кипячении в течение 1 мин, при нагревании до 80°C в течение 5 мин, а при нагревании до 60°C в течение 1 ч. Чувствительны к дезинфекцирующим веществам. Губительное действие дезинфектантов проявляется при воздействии 3% раствора фенола через 5-10 мин, 5% раствора лизола через 2-10 мин. Чувствительны ко многим антибиотикам (особенно тетрациклинового ряда).

Патогенность. Yersinia pestis патогенна для многих видов животных (для 164 видов грызунов, для некоторых домашних животных (кошки), для некоторых сельскохозяйственных животных (верблюды), для некоторых хищников (лисы, шакалы, хорьки, ласки), из лабораторных животных – для морских свинок, белых мышей и крыс, кроликов). Для возникновения заболевания у человека достаточно проникновения одной бактериальной клетки. У всех видов чувствительных животных и у человека возбудитель чумы подавляет защитную функцию системы фагоцитоза, это реализуется действием некоторых факторов вирулентности.

Вирулентные штаммы чумной палочки характеризуются следующими свойствами:

● вырабатывают токсин, который сочетает свойства экзо- и эндотоксина, содержится в теле микроба, частично связан с оболочкой, частично секретируется, наиболее ядовит для мышевидных грызунов “мышиный яд”. Механизм действия: блокирует перенос электронов в митохондриях сердечной мышцы и печени, поражает тромбоциты и сосуды → геморрагический синдром. Является антагонистом адренергических рецепторов → угнетает сердечную деятельность, снижает тонус сосудов;

● при распаде выделяется эндотоксин (липополисахарид), который помимо токсического действия обладает аллергическими свойствами;

● способны ассимилировать гемин и синтезировать пурины;

● вырабатывают ферменты агрессии: фибринолизин, плазмокоагулаза, нейраминидаза (отвечает за адгезивные свойства), аминопептидазы (разрушают важнейшие регуляторные белки, ферменты, отдельные фракции комплемента);

● имеют пили, которые обеспечивают адгезию;

● имеют капсулу, которая угнетает активность фагоцитов;

● имеют F-антиген;

● имеют V- и W-антигены (раньше назывались Vi-антигеном);

● имеют pH6-антигены (проявляют активность при снижении pH);

● образуют термоиндуцибельные белки наружной мембраны;

Эти три фактора угнетают фагоцитоз, способствуют размножению в макрофагах, проявляют цитотоксическое действие по отношению к макрофагам.

● вырабатывают аденилатциклазу, которая блокирует окислительные ферменты макрофагов;

● образуют пестицины (разновидность бактериоцинов), которые угнетают нормальную микрофлору макроорганизма.

Образование большинства факторов агрессии контролируется плазмидными генами (общая черта с другими энтеробактериями).

Экология, распространение и эпидемиология. Чума – зоонозное, природно-очаговое заболевание. Очаги находятся на всех континентах (кроме Австралии); на территории СССР: в Закавказье, в пустынях Средней Азии, в Туве, в Забайкалье, на юге Казахстана, в Тянь-Шане, в горно-алтайской области.

 Очаги различаются носителями возбудителя и биологическими свойствами иерсиний, распространенных в определенной зоне. По биохимической характеристике и соответствию с местом распространения различают 3 биовара:

Обозначения: + - наличие признака, - - отсутствие признака.

Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны, как дикоживущие (суслики, тарбаганы и др.), так и синантропные (адаптированных к обитанию вблизи жилья человека). Грызуны составляют резерв возбудителя. Наиболее эпидемиологически опасны чёрная, серая (пасюк) и египетская крысы. Серая доминирует. Грызуны болеют преимущественно в острой форме. Блохи, живущие на инфицированных крысах 100% инфицируются, т.к. чума у крыс протекает по типу сепсиса. После гибели крыс, блохи теряют естественного прокормителя и нападают на случайных прокормителей – людей. В преджелудке блох формируется чумной блок, состоящий из возбудителей чумы, блоха срыгивает его при укусе и он может попасть в ранку. При укусе также возникает зуд, что ведёт к расчёсыванию места укуса и втиранию чумного блока в кожу.

Следовательно, в природных очагах чумы к человеку инфекция передаётся трансмиссивно через блох, контактным (может проникать через неповреждённую кожу), алиментарным путями. Люди, больные лёгочной формой чумы, заражают окружающих воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями (т.е. возможна передача возбудителя от человека к человеку, что исключается в случае других зоонозных инфекционных заболеваний).

Патогенез чумы. Клинические проявления чумы в значительной степени зависят от входных ворот инфекции. В месте проникновения возбудителя на коже и слизистых оболочек никаких изменений не наблюдается (лишь в 3-4% случаев на коже может возникнуть первичный аффект: ярко-красное пятно → язва, язвенный карбункул). Возбудитель из входных ворот лимфогенным путём попадает в регионарные лимфатические узлы, интенсивно размножается там, что приводит к геморрагическому воспалению с образованием бубона (bubo) – увеличенного, воспалённого пакета лимфатических узлов. Из первичных узлов лимфогенно или гематогенно возбудитель распространяется на новые лимфатические узлы, это сопровождается бактериемией и токсикемией, при этом поражается сердечно-сосудистая система, нервная система и другие органы. При поражении сосудов возникает некроз, инфильтрация, серозное пропитывание сосудистой стенки. Недостаточная барьерная функция регионарных лимфатических узлов, сопровождающаяся обычно незавершенным фагоцитозом иерсиний чумы и их усиленным размножением, приводит к развитию первично-септической формы чумы, для которой характерно развитие тяжелого инфекционно-токсического шока, образование септикопиемических очагов в разных органах с расплавлением тканей этих органов, нарушение свертываемости крови. Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной или легочной.

Клиника. Инкубационный период от нескольких часов (первично-легочная и септическая форма) до 6 дней. У вакцинированных инкубационный период до 10 дней. Заболевание начинается внезапно без продромального периода, начинается с выраженного озноба, повышения температуры, сильной головной боли, что может сопровождаться тошнотой, рвотой. Больной испытывает чувство страха. При тяжелом течении болезни – цианоз, заострённые черты лица, выражение страдания и ужаса на лице – facies pestica.

По клиническим проявлениям различают кожную, бубонную, кожно-бубонную – преимущественно локальные формы; первично- и вторично-септическую -  генерализованные формы; первично- и вторично-легочную, кишечную формы – внешне диссеминированные формы чумы. Вторично легочная форма может начинаться как кожная или бубонная (попадание возбудителя в лёгкие гематогенным или лимфогенным путём). Чаще встречается бубонная форма (летальность 60%), у первично- и вторично-лёгочной летальность ещё выше.

Иммунитет. Врожденного иммунитета нет, хотя дети первого года жизни чумой не болеют. После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет. В основе иммунитета T-эффекторное звено, реализующее своё действие через систему макрофагов (основная роль в защите от чумы принадлежит завершенному фагоцитозу). У лиц, переболевших чумой или вакцинированных фагоцитоз имеет завершённый характер, у невакцинированных – незавершённый.

Лабораторная диагностика. Чума – особо опасная инфекция. Работа с материалами, содержащими возбудителя болезни, проводится в специальных режимных лабораториях, подготовленным персоналом. Материалом для исследования может быть гной из бубонов, отделяемое язвы, карбункула, мокрота, материал из зева, кровь, ликвор, секционный материал, грызуны (живые и мёртвые), блохи грызунов, вода, воздух, пищевые продукты и др. Подозрительный материал подвергают бактериоскопическому, бактериологическому, биологическому и серологическому исследованию.

Из взятого материала готовят мазки, высушивают на воздухе, фиксируют в смеси Никифорова 15-20 мин (термическая фиксация не используется), окрашивают двумя способами: по Граму и метиленовым синим, бактериоскопируют. Производят посев на плотные и жидкие среды для накопления чистой культуры. В среды добавляют антифаговую чумную сыворотку (чумной фаг препятствует росту иерсиний чумы).

Используют биологический метод (морские свинки) – в зависимости от места введения и дозы животное погибает на 3-9 день. Производят вскрытие, оценивают морфологическое состояние (инъекция подкожных сосудов, увеличение печени, селезёнки, лимфатических узлов). Делают мазки-отпечатки органов и посев тканей органов на плотные и жидкие среды.

Выделенные чистые культуры идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам, чувствительности к чумному бактериофагу. Дифференцируют от других видов иерсиний по следующим признакам:

Обозначения: + - наличие признака, - - отсутствие признака, ± - признак непостоянен.

Экспресс-диагностика:

● обнаружение возбудителя с помощью бактериофага (в том числе реакция нарастания титра бактериофага);

● люминесцентно-серологический метод (ответ через 2-3 часа);

● РПГА с антительным эритроцитарным диагностикумом;

● реакция нейтрализации антител (РНАТ);

● иммуно-ферментный анализ (ИФА);

● обнаружение возбудителя в органах животного с помощью реакции преципитации (ответ через 6-8 часов); в материалах из загнивших трупов возможно выявить чумной антиген реакцией термопреципитации.

Имеет значение для организации эпидемиологических мероприятий, обязательно исследуют материал параллельно бактериологическим методом. Обязательно соблюдение мер безопасности (полный противочумный костюм, после работы костюм и инструменты тщательно дезинфицируются, одноразовые - уничтожаются).

Профилактика и лечение. Неспецифическая профилактика: немедленная госпитализация и изоляция больных, контактных (изоляция на 6 дней, экстренная профилактика – стрептомицин, тетрациклин), срочная и полная информация о случаях заболевания в компетентные органы.

Специфическая профилактика: иммунизация людей живой (штамм EV) или химической противочумной вакциной. В СССР применяется живая сухая вакцина. После однократного подкожного или накожного введения создается относительно стойкий иммунитет на 6 мес. Вакцинация по эпидемиологическим показаниям, в первую очередь групп повышенного риска: геологи, сельскохозяйственные работники, охотники, работники противочумных учреждений.

В природных очагах постоянно ведется наблюдение за поголовьем грызунов. При распространении инфекции проводится дератизация, дезинсекция, дезинфекция объектов окружающей среды.

Лечение: стрептомицин, противочумной иммуноглобулин.

Иерсинии псевдотуберкулёза.

Yersinia pseudotuberculosis – возбудитель псевдотуберкулёза – был обнаружен и описан Малассе и Виньялем в 1883 г. Заболевания, этиологически связанные с псевдотуберкулезными иерсиниями, определяются как гастроэнтерит, мезентеральный лимфаденит, полиартрит, регионарный илеит и др.

С 1959 гю во Владивостоке и его окрестностях возникали заболевания, протекавшие с лихорадкой, интоксикацией, мелкоточечной скарлатиноподобной сыпью, которая получила название “дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка”.

Морфология, физиология. Y. pseudotuberculosis – коккобактерии, не образующие спор, грамотрицательные, имеют жгутики и капсулу. Факультативные анаэробы. Хорошо размножаются на простых питательных средах при оптимальной для них температуре 20-28°C, но и при 0-4°C идет интенсивное размножение. Биохимическая активность - см. таблицу.

Антигены. Псевдотуберкулезные бактерии обладают H-жгутиковым и O-соматическими антигенами. По  O-антигену различают 10 сероваров. Заболевания у человека вызывают чаще всего иерсинии сероваров I, III и IV.

Экология и распространение. Псевдотуберкулёзные бактерии распространены во многих странах. Заболевания, ими вызываемые, регистрируются в странах Азии, Африки, Европы. В СССР – на Дальнем Востоке, в Сибири, на Украине, в Европейской части РСФСР, в Грузии и других географических зонах.

Источником возбудителя являются грызуны (полевки, домовые мыши, крысы, зайцы). Заражение людей происходит алиментарным путем, при употреблении пищевых продуктов (главным образом овощей, фруктов), загрязненных фекалиями и мочой животных.

Способность иерсиний псевдотуберкулёза размножаться при температуре 4-6°C приводит к массивному накоплению их в пищевых продуктах, длительно хранящихся в холодильнике.

Патогенез заболеваний человека. После попадания в желудочно-кишечный тракт иерсинии псевдотуберкулёза проникают в слизистую оболочку кишечника, где (преимущественно в подслизистом слое) образуются множественные гранулемы и геморрагии – возникают симптомы гастроэнтерита. попадание микроорганизмов в лимфатические узлы приводит к развитию мезентериального лимфаденита – в эпигастральной области усиливаются боли, появляются симптомы раздражения брюшины, в илеоцекальном углу определяется инфильтрат. Возможна бактериемия, которая сопровождается сыпью, артралгией и другими проявлениями генерализации патологического процесса.

Иммунитет. Его механизмы при псевдотуберкулёзе не изучены. Антитела к возбудителю появляются в течении болезни, но они не обладают протективными свойствами. описаны случаи повторных заболеваний псевдотуберкулезом.

Лабораторная диагностика проводится бактериологическим и серологическим методами. Культуры возбудителя выделяют из испражнений, мокроты и других материалов, дифференцируют от других иерсиний и сходных бактерий иных родов.

ИФА применяют для выявления возбудителя в материалах от больных и индикации в окружающей среде.

В серодиагностике используют реакцию агглютинации и РНГА.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для лечения применяют тетрациклины, левомицетин, стрептомицин.

Возбудитель кишечного иерсиниоза.

Yersinia enterocolitica был выделен от животных (зайцев, кроликов, обезьян, свиней). Изучение иерсиниоза началось с 1964 г.

Морфология, физиология. Y. enterocolitica – грамотрицательные подвижные палочки, не образующие спор и капсул.

Культивируются на простых питательных средах при температуре 20-26°C. Ферментативные свойства отражены в таблице. Различают 5 биоваров, из которых 3-й и 4-й патогенны для человека.

Антигены. По специфичности O-антигена иерсинии энтероколита распределены на 30 сероваров. У человека чаще всего вызывают заболевания серовары O3 и O9.

Патогенность. Yersinia enterocolitica – факультативные внутриклеточные паразиты. Патогенность  их связана с инвазивными свойствами и действием цитотоксинов, вирулентные штаммы обладают устойчивостью к фагоцитозу и бактерицидному действию сыворотки. Эти свойства кодируют гены плазмид. Маркерами вирулентности являются кальцийзависимость и аутоагглютинация.

Экология и распространение. Y. enteocolitica широко распространены: их выделяют от больных людей и животных, обнаруживают в окружающей среде. В открытых водоемах они не только выживают, но и размножаются. Устойчивы к низким температурам. В молоке способны размножаться как при комнатной температуре, так и в условиях холодильника. Овощи, фрукты, мороженое, контаминированные иерсиниями, в условиях хранения их в холодильнике оказываются массивно обсемененными этими микроорганизмами.

Основной источник Y. enterocolitica – животные и люди (больные и носители). Путь заражения – алиментарный. Заболевания регистрируются в виде вспышек или спорадических случаев.

Патогенез заболеваний человека и иммунитет. Заражение человека Y. enterocolitica реализуется по-разному: от бессимптомного носительства и легких форм до тяжелых и генерализованных, септических, которые чаще возникают у пожилых лиц, страдающих хроническими заболеваниями (цирроз печени, диабет). Иерсинии этого вида могут быть причиной возникновения полиартрита, нодозной эритемы.

В течение болезни накапливаются антитела к возбудителю. Титр их в реакции агглютинации бывает не выше 1:800. Роль в формировании иммунитета не ясна.

Лабораторная диагностика иерсиниоза осуществляется бактериологическим и серологическим методами. Из исследуемого материала (испражнения больного, смыв из носоглотки, кровь, моча) выделяют культуру, идентифицируют, определяют серовар.

Серодиагностика проводится в реакциях агглютинации, непрямой гемагглютинации, с помощью иммунофлуоресцентного анализа.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Лечение больных кишечным иерсиниозом проводят антибиотиками (чаще назначают стрептомицин, гентамицин, тетрациклин, ампициллин) и сульфаниламидами.