Дыхание

1. Значение органов дыхания. Понятие о внешнем и внутреннем дыхании.

Дыхательная система является жизненно важной. Заболевания дыхательной системы занимают 3е место в причинах смерти и являются самыми распространенными в утрате трудоспособности. Дыхание является циклическим процессом, который обеспечивает доставку кислорода к клеткам, используют для удаления углекислого газа, доставки биологических веществ. У простейших – через наружные покровы, у насекомых – трахейный тип дыхания, у человека – легочный тип дыхания. Различают внешнее и внутренне дыхание, происходит диффузия углекислого газа между альвеолами, транспорт газа от легких и обратно к клеткам. Внутренне дыхание – процесс использование кислорода внутри клеток в окислительном процессе. На физиологии мы изучаем внешнее дыхание, на биохимии – тканевое, внутреннее.

На 98% газообмен происходит в альвеолах легких, 2% может проходить через кожу.

Дыхание — физиологическая функция, обеспечивающая га­зообмен (О₂ и СО₂) между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями.

Дыхание протекает в несколько стадий: 1) внешнее дыхание — обмен О₂ и СО₂ между внешней средой и кровью легочных капил­ляров. В свою очередь внешнее дыхание можно разделить на два процесса: а) газообмен между внешней средой и альвеолами легких, что обозначается как «легочная вентиляция»; б) газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров; 2) транс­порт О₂ и СО₂ кровью; 3) обмен О₂ и СО₂ между кровью и клетками организма; 4) тканевое дыхание.

Дыхание осуществляет перенос Ог из атмосферного воздуха к клеткам организма, а в обратном направлении производит удаление СО₂, который является важнейшим продуктом метаболизма клеток.

Транспорт О₂ и СО₂ в организме человека и животных на зна­чительные расстояния, например в пределах воздухоносных путей, легких и в системе кровообращения, осуществляется конвекционно. Перенос О₂ и СО₂ на незначительные расстояния, например между альвеолярным воздухом и кровью, а также между кровью и клетками тканей организма осуществляется путем диффузии. Каж­дая из стадий дыхательной функции в соответствии с метаболиче­скими потребностями клеток организма регулируется нервными и гуморальными механизмами.

 

2. Морфо-функциональные особенности бронхиального дерева. Понятие о кондуктивной и транзиторной зонах. Мертвое пространство.

Дыхательная система включает верхние и нижние дыхательные пути. К верхним дыхательным путям относятся – нос, ротовая полость, носоглотка, гортань. Нижние – трахея и бронхи. К воздухоносным путям подключены легкие – правое(3доли) и левое(2доли, только верхняя и нижняя). Легкие располагаются внутри грудной клетки – костно-мышечного каркаса – ребра прикрепленные к позвоночнику и грудине, между ребрами имеются мышцы, внутри грудная клетка выстлана гладким листком париетальной плевры, легкие покрываются висцеральной плеврой, между легкими – пространство – с плевральной жидкостью. Жидкость уменьшает силы трения и поддерживает постоянный объем плевральной  полости. Воздухоносные пути – там воздух увлажняется, согревается, очищается, в бронхах 23 последовательных деления, которые доходят до терминальных бронхиол, а затем начинаются респираторные бронхиолы, от которых отходят альвеолярные ходы, которые переходят в альвеолярные мешочки, заканчивающиеся альвеолярными мешочками.

Воздухоносные пути больше 1 мм – бронхи, меньше 1 мм – бронхиолы. В бронхах основа – хрящевая ткань, кольца, в бронхиолах стенка в основном состоит из гладкомышечных элементов. Внутренняя поверхность покрыта слизистой оболочкой с мерцательным эпителием. В бронхиальном дереве принято выделять 3 функциональные зоны –

- кондуктивная(проводниковая) – первые 16 делений, здесь происходит только проведение воздушного потока, газообмена не происходит, объем этой зона – 150-155 см3 и она относится к мертвому пространству,

- последующие  6 – переходная зона – диффузия газа

- альвеолярные ходы, мешочки, респираторные бронхиолы – это респираторная зона(только газообмен без проведения воздушного потока)

В связи с последовательным делением бронхиального дерева происходит увеличение суммарной площади поперечного сечения. Площадь сечения трахеи – 2,5 см2, на уровне 16го деления, суммарная площадь 180 см2. На уровне 23го деления 11800 см2. Количество легочных альвеол 300-375 млн. Диаметр альвеол от 150 до 300 мкм и суммарная площадь легочных альвеол достигает 90 м2. Внешнее дыхание направлено на постоянную вентиляцию легких и это обеспечивается периодической сменой актов вдоха и выдоха. Человек делает от 12 до 15 вдохов и выдохов и в течении каждого вдоха мы поглощаем 500 мл воздуха. Своеобразный дыхательный насос – грудная клетка, межреберные мышцы, диафрагма, Вдох-инспирация, является актом активным. Вдох мы можем осуществить только при сокращении мышц. Мышцы вдоха - диафрагма и наружные косые межреберные мышцы. Основной дыхательной мышцей будет является диафрагма. При сокращении мышечной части купол диафрагмы опускается и органы брюшной полости опускает. Увеличивается вертикальный объем грудной клетки. С помощью диафрагмы осуществляется 75% вдоха. При спокойном вдохе этого достаточно. При нагрузках подключаются межреберные мышцы. В фазе выдоха используются передние косые мышцы. При нагрузке  - ребра понимаются и занимают горизонтальное положения, грудина отодвигается кпереди, что увеличивает сагиттальный размер грудной клетки, также происходит небольшой разворот ребра(нижний край ребра – наружу  -это увеличивает фронтальный размер грудной клетки) Во время вдоха меняются все три размера грудной клетки. Вслед происходит увеличение объема легких , при этом в легких происходит снижение давления, что связано с действием газового закона Боэля-Мариотте, который говорит о том, что произведение объема газа, на величину его давления, есть величина постоянная. Давление внутри легких становится ниже атмосферного – «-1»-«-3» ниже атмосферного. Из-за этого воздух может проходить в легкие. Вдох, который осуществляется за счет сокращения диафрагмы – диафрагмальное, или брюшное(у детей, у взрослых) дыхание, а за счет межреберных мышц – грудное дыхание(у женщин). В усиленном вдохе могут принимать участие грудино-ключично-сосвидные мышцы, лестничные мышцы, трапециевидные - это дополнительные мышцы. Акт выхода – эксперация может быть пассивным и активным. Пассивный осуществляется в результате расслабления мышц вдоха, при этом диафрагма расслабляясь начинает подниматься, уменьшается вертикальный размер грудной клетки, расслабление межреберных мышц за счет силы тяжести опускаются - уменьшается сагиттальный и фронтальный размер грудной клетки. Легкие начинают уменьшаться. Мышцы выдоха, к которым относятся мышцы брюшного пресса, их сокращение повышают давление в брюшной полости и поднимают диафрагму. Внутренние косые межреберные мышцы – сверху вниз и спереди назад. При своем сокращении они тянут ребра вниз, способствуя в дальнейшем уменьшению объема грудной клетки. Уменьшение объема способствует уменьшению давления ниже атмосферного внутри легки на 3-5см. Силу выдоха мы можем измерить манометром. В межплевральном пространстве отрицательное давление. Механизмы его формирования. Легкие покрыты висцеральным листком, а грудная клетка – париетальным листком. Межплевральное пространство заполнено жидкостью. Листки смочены и скользят. Давление в этой полости ниже атмосферного – называют отрицательным межплевральным давлением. Через воздухоносные пути атмосферный воздух действует на внутренние поверхности, что вызывает растяжение легких. Легкие – эластическое образование. В грудной полости легкие в растянутом состоянии. Эластические волокна будут стремится сжать легкие. Альвеолы(изнутри) выстланы особым веществом – сурфактантом – комплекс фосфолипилов, который образуется специализированными клетками – альвеолярными пневмоцитами 2го типа. Он вызывает снижение поверхностного натяжения. Если имеется сурфактант то поверхностное натяжение=5дин на см2, при его отсутствии 20 дин на см2. Сурфактант начинает вырабатываться на последних месяцах беременности. Недоношенным детям трудно расправить легкие,  возникает дыхательная недостаточность. Сейчас применяют искусственное распыление сурфактанта. Наличие поверхностного натяжения стремится сжать легкие.

 Давление в плевральной полости = Давление атмосферного – давление эластическое.

Выдох = -2-5 мм.рт. столба

Вдох = -4-8 мм.рт.ст

Глубокий вдох = -20 мм.рт.ст

Неравномерный рост – грудная клетка растет быстрее легких. Плевральная полость всасывает газы. Поддержание отрицательного давления имеет большое значение для дыхания(оно обеспечивает растяжение легких и поддерживает их дыхательную поверхность, изменение объема во время вдоха/выдоха) и кроветворения. Внутри вен давление понижается, это способствует возвращению крови к сердцу – венозный возврат. При повреждении грудной области – пневмоторакс – легкое спадается, легкое плохо вентилируется. Пневмоторакс может быть открытым и закрытым(поражение ткани легкого - воздух из воздухоносных путей попадет в плевральную полость), клапанный пневмоторакс – через мембрану засасывается воздух, а на обратном пути мембрана закрывается и воздух скапливается внутри. Пневмоторакс уменьшает отток крови к сердцу. Пневмоторакс требует срочного вмешательства и закрытия отверстия любым способом

 

3. Механизм вдоха и выдоха. Типы дыхания. Изменение типа и частоты дыхания у детей.

Внешнее   дыхание, т.е.   обмен воздуха между альвеолами легких и внешней средой, осуществляется в результате ритмических дыхательных движений.

       Механизм вдоха. Акт вдоха (инспирация) совершается вследствие увеличения объема грудной клетки, а, следовательно, и грудной полости, в трех направлениях - вертикальном, сагиттальном и фронтальном. Это происходит вследствие поднятия ребер и опускания диафрагмы. Поднятие ребер совершается в результате сокращения наружных межреберных мышц, межреберные промежутки при этом расширяются.

      В первые месяцы после рождения дыхательные движения осуществляются в основном за счет сокращения диафрагмы. Новорожденные животные погибают после перерезки диафрагмального нерва. У разных людей в зависимости от возраста и пола, одежды и условия труда дыхание осуществляется преимущественно или за счет межреберных мышц (реберный, грудной тип дыхания), или за счет диафрагмы (диафрагмальный, брюшной тип дыхания.) Тип дыхания не является строго постоянным и может приспособляться к условиям данного момента. При переносе тяжестей грудная клетка фиксируется мышцами туловища и межреберий неподвижно вместе с позвоночником, дыхание же становится диафрагмальным. При беременности - преобладает реберный тип дыхания, причем изменятся в основном поперечный размер грудной клетки.

      Механизм выдоха (экспирации).  При вдохе инспираторные мышцы человека преодолевают ряд сил: тяжесть приподнимаемых ребер, эластическое сопротивление реберных хрящей, сопротивление стенок живота и брюшных внутренностей, отдавливающих диафрагму верх. Когда вдох окончен, под влиянием указанных сил ребра опускаются и купол диафрагмы приподнимается. Объем грудной клетки вследствие этого уменьшается, Следовательно, экспирация происходит обычно пассивно, без участия мускулатуры. При форсированном выдохе к этим силам присоединяется сокращение внутренних межреберных мышц, мышц живота и задних зубчатых мышц.

Особое внимание обращают на характер дыхательных движений, которые у здорового человека совершаются за счет сокращения дыхательных мышц: межреберных, диафрагмальных и частично мышц брюшной стенки. Различают грудной, брюшной (рис. 25) и смешанный типы дыхания.

При грудном (реберном) типе дыхания, который чаще встречается у женщин, дыхательные движения осуществляются за счет сокращения межреберных мышц. При этом грудная клетка расширяется и слегка приподнимается во время вдоха, суживается и несколько опускается при выдохе.

При брюшном (диафрагмальном) типе дыхания, чаще встречающемся у мужчин, дыхательные движения осуществляются преимущественно диафрагмой. Во время вдоха диафрагма сокращается и опускается, что увеличивает отрицательное давление в грудной полости, и легкие заполняются воздухом. Внутрибрюшное давление при этом повышается и брюшная стенка выпячивается. Во время выдоха диафрагма расслабляется, поднимается, брюшная стенка возвращается в исходное положение.

При смешанном типе в акте дыхания участвуют межреберные мышцы и диафрагма.

Грудной тип дыхания у мужчин может быть обусловлен воспалением диафрагмы или брюшины (перитонит), повышением внутрибрюшного давления (асцит, метеоризм).

Брюшной тип дыхания у женщин наблюдается при сухом плеврите, межреберной невралгии, переломе ребер, что делает движения их болезненными.

 

4. Отрицательное давление в межплевральном пространстве, его происхождение и значение для дыхания. Пневмоторакс. Роль сурфактанта.

 

В межплевральном пространстве отрицательное давление. Механизмы его формирования. Легкие покрыты висцеральным листком, а грудная клетка – париетальным листком. Межплевральное пространство заполнено жидкостью. Листки смочены и скользят. Давление в этой полости ниже атмосферного – называют отрицательным межплевральным давлением. Через воздухоносные пути атмосферный воздух действует на внутренние поверхности, что вызывает растяжение легких. Легкие – эластическое образование. В грудной полости легкие в растянутом состоянии. Эластические волокна будут стремится сжать легкие. Альвеолы(изнутри) выстланы особым веществом – сурфактантом – комплекс фосфолипилов, который образуется специализированными клетками – альвеолярными пневмоцитами 2го типа. Он вызывает снижение поверхностного натяжения. Если имеется сурфактант то поверхностное натяжение=5дин на см2, при его отсутствии 20 дин на см2. Сурфактант начинает вырабатываться на последних месяцах беременности. Недоношенным детям трудно расправить легкие,  возникает дыхательная недостаточность. Сейчас применяют искусственное распыление сурфактанта. Наличие поверхностного натяжения стремится сжать легкие.

 Давление в плевральной полости = Давление атмосферного – давление эластическое.

Выдох = -2-5 мм.рт. столба

Вдох = -4-8 мм.рт.ст

Глубокий вдох = -20 мм.рт.ст

Неравномерный рост – грудная клетка растет быстрее легких. Плевральная полость всасывает газы. Поддержание отрицательного давления имеет большое значение для дыхания(оно обеспечивает растяжение легких и поддерживает их дыхательную поверхность, изменение объема во время вдоха/выдоха) и кроветворения. Внутри вен давление понижается, это способствует возвращению крови к сердцу – венозный возврат. При повреждении грудной области – пневмоторакс – легкое спадается, легкое плохо вентилируется. Пневмоторакс может быть открытым и закрытым(поражение ткани легкого - воздух из воздухоносных путей попадет в плевральную полость), клапанный пневмоторакс – через мембрану засасывается воздух, а на обратном пути мембрана закрывается и воздух скапливается внутри. Пневмоторакс уменьшает отток крови к сердцу. Пневмоторакс требует срочного вмешательства и закрытия отверстия любым способом

Растяжимость легких (compliance, С) служит показателем эластических свойств системы внешнего дыхания. Величину растя­жимости легких измеряют в виде зависимости давление — объем и рассчитывают по формуле: С = V/Δ P, где С — растяжимость легких.

Нормальная величина растяжимости легких взрослого человека составляет около 200 мл*см вод.ст.^-1. У детей показатель растя­жимости легких значительно меньше, чем у взрослого человека.

Снижение растяжимости легких вызывают следующие факторы: повышение давления в сосудах легких или переполнение сосудов легких кровью; длительное отсутствие вентиляции легких или их отделов; нетренированность дыхательной функции; снижение упру­гих свойств ткани легких с возрастом.

Поверхностным натяжением жидкости называется сила, дейст­вующая в поперечном направлении на границу жидкости. Величина поверхностного натяжения определяется отношением этой силы к длине границы жидкости, единицей измерения в системе СИ явля­ется н/м. Поверхность альвеол покрыта тонким слоем воды. Моле­кулы поверхностного слоя воды с большой силой притягиваются друг к другу. Сила поверхностного натяжения тонкого слоя воды на поверхности альвеол всегда направлена на сжатие и спадение альвеол. Следовательно, поверхностное натяжение жидкости в аль­веолах является еще одним очень важным фактором, влияющим на растяжимость легких. Причем сила поверхностного натяжения аль­веол очень значительная и может вызвать их полное спадение, что исключило бы всякую возможность вентиляции легких. Спадению альвеол препятствует антиателектатический фактор, или сурфактант. В легких альвеолярные секреторные клетки, входящие в состав аэрогематического барьера, содержат осмиофильные пластин­чатые тельца, которые выбрасываются в альвеолы и превращаются в поверхностно-активное вещество — сурфактант. Синтез и замена сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кро­вотока в легких может снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах, что ведет к их ателектазу, или спадению. Недостаточная функция сурфактанта приводит к рас­стройствам дыхания, нередко вызывающим смерть.

В легких сурфактант выполняет следующие функции: снижает поверхностное натяжение альвеол; увеличивает растяжимость лег­ких; обеспечивает стабильность легочных альвеол, препятствуя их спадению и появлению ателектаза; препятствует транссудации (вы­ходу) жидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легкого.

 

5. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ). Объемы, ее составляющие. Остаточный объем воздуха. Понятие о функциональной остаточной емкости. Общая емкость легких. Минутный объем дыхания (МОД). Особенности ЖЕЛ и МОД у детей.

При различных положениях грудной клетки легкие содержат

разное количество воздуха. Различают четыре основных положения грудной клетки:

1) положение максимального вдоха, 2) положение спокойного вдоха, 3) положение максимального выдоха, 4) положение спокойного выдоха.

     Состояние после спокойного выдоха называют уровнем спокойного дыхания. Он является исходной точкой для определения всех легочных объемов и емкостей.

     Объем воздуха, находящееся в легких после максимального вдоха, составляет общую емкость легких (ОЕЛ). Она состоит изжизненной емкости легких (ЖЕЛ, количества воздуха, которое может быть выдохнуто при максимальном выдохе после максимального вдоха), и остаточного объема (ОО, количества воздуха, которое остается в легких после максимального выдоха).

    ЖЕЛ (жизненная емкость легких) включает в себя состоит три легочных объема: -   

      - дыхательный объем (ДО) - объем воздуха, обмениваемый при каждом дыхательном цикле;

      - резервный объем инспирации (РОИ) - объем воздуха, который можно вдохнуть при максимальном вдохе после спокойного вдоха;

     - резервный объем экспирации (РОЭ) - объем, который можно выдохнуть при максимальном выдохе после спокойного выдоха.

      При спокойном дыхании в легких остается РОЭ и ОО. Сумма их носит название функциональной остаточной емкости  (ФОЕ). Сумма ДО и РОИ называется емкостью вдоха (ЕВ).

     После полного спадения легких при двустороннем пневмотораксе в легких остается т.н. коллапсный воздух, который не дает утонуть легкому человека, сделавшему после рождения хотя бы один вдох.

     Считается, что в номе ОО по отношению к ЖЕЛ составляет у здорового взрослого человека 30%, ДО - 15-20%, РОИ и РОЭ - по 40-45%.

     Так как легочные объемы зависят от возраста, роста, пола и веса, то для суждения о том, соответствуют ли легочные объемы данного лица нормальным величинам, их следует сравнивать с так называемыми должными величинами. Существует много различных методов расчета должной жизненной емкости легких (ДЖЕЛ), разные формулы , таблицы и номограммы. Их Вы изучите на занятиях.

      В норме ЖЕЛ не должна отличаться от ДЖЕЛ на 15%.

      Каждый из легочных объемов и емкостей имеет определенное физиологическое значение. Наиболее широко при различных исследованиях используется ЖЕЛ. Снижение ЖЕЛ происходит при стенозе дыхательных путей, при уменьшении дыхательной поверхности легких, при увеличении кровенаполнения легких (застое, отеках). Кроме этого, ЖЕЛ снижется при всех состояниях, препятствующих максимальному расправлению легкого и грудной клетки (экссудат в плевральной полости, пневмоторакс, пневмония, эмфизема, асцит, беременность, ожирение, окостенение хрящей, мышечная слабость, травма грудной клетки и т.п.).

      ДО - (дыхательный объем, глубина дыхания) связан с поддержанием определенного уровня парциального давления кислорода и углекислоты в альвеолярном воздухе и обеспечивает нормальное напряжение газов в крови. При спокойном дыхании ДО колеблется от 300 до 500 мл. Величина ДО связана частотой дыхания - обычно глубокое дыхание бывает редким, поверхностное - частым. Во время мышечной работы ДО может увеличиваться в несколько раз, становясь близким к ЖЕЛ.

     РОИ - (резервный объем вдоха) определяет способность к увеличению количества вентилируемого воздуха, необходимость в котором имеет место при увеличении потребности организма в кислороде.

    РОЭ - (резервный объем выдоха) закономерно изменяется в зависимости от положения тела: лежа он меньше. Отношение РОИ к РОЭ определяется как уровень дыхания. Считается, что если он ниже 1, то эффективность вентиляции легких больше.

     Увеличение ЖЕЛ может быть расценено положительно только в том случае, если ОЕЛ (общая емкость легких) не изменяется или увеличивается, но меньше, чем ЖЕЛ. В таком случае увеличение ЖЕЛ идет за счет уменьшения ОО. Если ЖЕЛ независимо от ее величины и процента ДЖЕЛ будет ниже 70% ОЕЛ, то функцию внешнего дыхания нельзя считать нормальной.

       Значение воздухоносных путей. Непосредственно в газообмене участвует только воздух, заполняющий альвеолы. Объем же воздухоносных путей, которые составляет 120-150 мл, называют объемом  вредного пространства - ОВП. Изменение просвета бронхов может существенно менять величину ОВП.

       Атмосферный воздух, проходя через воздухоносные пути, очищается от пыли, согревается и увлажняется. При поступлении крупных частиц пыли в трахею и бронхи рефлекторно возникает кашель, а при поступлении в нос - чихание. Кашель и чихание - это защитные дыхательные рефлексы, очищающие дыхательные пути от инородных частиц и слизи, которые затрудняют дыхание.

 

6. Газовый состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Относительное постоянство газового состава альвеолярного воздуха, его причины.

В условиях покоя в организме за минуту потребляется в среднем 250 мл О₂ и выделяется около 230 мл СО₂.

Из всего О₂ вдыхаемого воздуха (21 % от всего объема) в кровь через аэрогематический барьер в легких поступает только ¹/₃. Нор­мальное парциальное давление газов в альвеолярном воздухе поддер­живается в том случае, если легочная вентиляция равна 25-кратной величине потребляемого О₂. Другим обязательным условием поддер­жания нормальной концентрации газов в альвеолярном воздухе явля­ется оптимальное отношение альвеолярной вентиляции к сердечному дебиту (Q) : VA/Q, которое обычно соответствует 0,8—1,0. Для газо­обмена в легких подобное отношение является оптимальным. Различ­ные зоны легких не представляют собой идеальную модель для под­держания оптимального отношения VA/Q, поскольку альвеолы нерав­номерно вентилируются воздухом и перфузируются кровью.

Для поддержания определенного состава альвеолярного воздуха важна величина альвеолярной вентиляции и ее отношение к уровню метаболизма, т. е. количеству потребляемого О₂ и выделяемого СО₂. При любом переходном состоянии (например, начало работы и др.) необходимо время для становления оптимального состава альвео­лярного воздуха. Главное значение имеют оптимальные отношения альвеолярной вентиляции к кровотоку.

Состав альвеолярного воздуха измеряют во рту во вторую по­ловину фазы выдоха с помощью быстродействующих анализаторов. В физиологической практике используются масс-спектрометр, ко­торый позволяет определять количество любого дыхательного газа; инфракрасный анализатор СО₂ и анализатор О₂. Анализаторы не­прерывно регистрируют концентрацию газов в выдыхаемом воздухе.

 

 7. Газообмен в легких. Роль парциального давления в газообмене между воздухом, кровью и тканями. Особенности диффузии О2 и СО2 в легких. Диффузионная способность легких.

Транспорт О₂ осуществляется в физически растворенном и хи­мически связанном виде. Физические процессы, т. е. растворение газа, не могут обеспечить запросы организма в О₂. Подсчитано, что физически растворенный О₂ может поддерживать нормальное по­требление О₂ в организме (250 мл*мин^-1), если минутный объем кровообращения составит примерно 83 л*мин^-1 в покое. Наиболее оптимальным является механизм транспорта О₂ в химически свя­занном виде.

Согласно закону Фика, газообмен О₂ между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентраци­онного градиента О₂ между этими средами. В альвеолах легких парциальное давление О₂ составляет 13,3 кПа, или 100 мм рт.ст.,   а   в   притекающей   к   легким   венозной   крови   парциальное напряжение О₂составляет примерно 5,3 кПа, или 40 мм рт.ст. Давление газов в воде или в тканях организма обозначают тер­мином «напряжение газов» и обозначают символами Ро₂, Рсo₂. Градиент О₂ на альвеолярно-капиллярной мембране, равный в среднем 60 мм рт.ст., является одним из важнейших, но не единственным, согласно закону Фика, факторов начальной стадии диффузии этого газа из альвеол в кровь.

Транспорт О₂ начинается в капиллярах легких после его хими­ческого связывания с гемоглобином.

Гемоглобин (Нb) способен избирательно связывать О₂ и образо­вывать оксигемоглобин (НbО₂) в зоне высокой концентрации О₂ в легких и освобождать молекулярный О₂ в области пониженного содержания О₂ в тканях. При этом свойства гемоглобина не изме­няются и он может выполнять свою функцию на протяжении дли­тельного времени.

Гемоглобин переносит О₂ от легких к тканям. Эта функция зависит от двух свойств гемоглобина: 1) способности изменяться от восстановленной формы, которая называется дезоксигемоглобином, до окисленной (Нb + О₂ à НbО₂) с высокой скоростью (полупериод 0,01 с и менее) при нормальном Рог в альвеолярном воздухе; 2) способности отдавать О₂ в тканях (НbО₂ à Нb + О₂) в зависимости от метаболических потребностей клеток организма.

Зависимость степени оксигенации гемоглобина от парциального давления Ог в альвеолярном воздухе графически представляется в виде кривой диссоциации оксигемоглобина, или сатурационной кри­вой (рис. 8.7). Плато кривой диссоциации характерно для насы­щенной О₂ (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисхо­дящая часть кривой — венозной, или десатурированной, крови в тканях.

На сродство кислорода к гемоглобину влияют различные мета­болические факторы, что выражается в виде смещения кривой дис­социации влево или вправо. Сродство гемоглобина к кислороду регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей: Ро₂ pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. Величина рН и содержание СО₂ в любой части организма закономерно изменяют сродство гемоглобина к О₂: уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации соответственно вправо (уменьшается сродство гемоглобина к О₂), а увеличение рН крови — сдвиг кривой диссоциации влево (повышается сродство гемоглобина к О₂) (см. рис. 8.7, А). Например, рН в эритроцитах на 0,2 единицы ниже, чем в плазме крови. В тканях вследствие повышенного со­держания СО₂ рН также меньше, чем в плазме крови. Влияние рН на кривую диссоциации оксигемоглобина называется «эффектом Бора».

Рост температуры уменьшает сродство гемоглобина к О₂. В ра­ботающих мышцах увеличение температуры способствует освобож­дению О₂. Уменьшение температуры тканей или содержания 2,3-дифосфоглицерата вызывает сдвиг влево кривой диссоциации окси­гемоглобина (см. рис. 8.7, Б).

Метаболические факторы являются основными регуляторами связывания О₂ с гемоглобином в капиллярах легких, когда уровень O_2, рН и СО₂ в крови повышает сродство гемоглобина к О₂ по ходу легочных капилляров. В условиях тканей организма эти же факторы метаболизма понижают сродство гемоглобина к О₂ и способствуют переходу оксигемоглобина в его восстановленную форму — дезоксигемоглобин. В результате О₂ по концентрацион­ному градиенту поступает из крови тканевых капилляров в ткани организма.

Оксид углерода (II) — СО, способен соединяться с атомом железа гемоглобина, изменяя его свойства и реакцию с О₂. Очень высокое сродство СО к Нb (в 200 раз выше, чем у О₂) блокируют один или более атомов железа в молекуле гема, изменяя сродство Нb к О₂.

 

8. Содержание и состояние газов в крови. Понятие о кислородной емкости и насыщении крови кислородом. Обмен газов между кровью и тканями. Возрастные изменения содержания газов в крови.

9. Транспорт кислорода кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина, ее анализ. Факторы, влияющие на диссоциацию оксигемоглобина в тканях. Значение напряжения углекислого газа (эффект Бора). Кислородная емкость крови.

10. Транспорт углекислого газа кровью. Процессы, протекающие в капиллярах тканей и легких. Значение карбоангидразы. Факторы, увеличивающие способность крови связывать углекислый газ (эффект Холдейна).

(ответы объединены для удобства)

Под кислородной емкостью крови понимают количество Ог, которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. При содержании гемоглобина в крови 8,7 ммоль*л^-1 кислородная емкость крови составляет 0,19 мл О₂ в 1 мл крови (температура 0^oC и барометрическое давление 760 мм рт.ст., или 101,3 кПа). Величину кислородной емкости крови определяет количество гемо­глобина, 1 г которого связывает 1,36—1,34 мл О₂. Кровь человека содержит около 700—800 г гемоглобина и может связать таким образом почти 1 л О₂. Физически растворенного в 1 мл плазмы крови О₂ очень мало (около 0,003 мл), что не может обеспечить кислородный запрос тканей. Растворимость О₂ в плазме крови равна 0,225 мл*л^-1*кПа^-1.

Обмен О₂ между кровью капилляров и клетками тканей также осуществляется путем диффузии. Концентрационный градиент О₂ между артериальной кровью (100 мм рт.ст., или 13,3 кПа) и тканями (около 40 мм рт.ст., или 5,3 кПа) равен в среднем 60 мм рт.ст. (8,0 кПа). Изменение градиента может быть обусловлено как содержанием О₂в артериальной крови, так и коэффициентом утилизации О₂, который составляет в среднем для организма 30— 40%. Коэффициентом утилизации кислорода называется количе­ство О₂, отданного при прохождении крови через тканевые капил­ляры, отнесенное к кислородной емкости крови.

С другой стороны, известно, что при напряжении О₂ в артери­альной крови капилляров, равном 100 мм рт.ст. (13,3 кПа), на мембранах клеток, находящихся между капиллярами, эта величина не превышает 20 мм рт.ст. (2,7 кПа), а в митохондриях равна в среднем 0,5 мм рт.ст. (0,06 кПа).

8.5.4. Газообмен и транспорт СО₂

Поступление СО₂ в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников: 1) из СО₂, растворенного в плазме крови (5—10%); 2) из гидрокарбонатов (80—90%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5—15%), которые способны диссоцииро­вать.

Для СО₂ коэффициент растворимости в мембранах аэрогематического барьера больше, чем для О₂, и составляет в среднем 0,231 ммоль*л^-1 кПа^-1 поэтому СО₂ диффундирует быстрее, чем O₂. Это положение является верным только для диффузии молекулярного СО₂. Большая часть СО₂ транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО₂, затрачиваемое на диссоциацию этих соединений.

В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напря­жение СО₂ составляет в среднем 46 мм рт.ст. (6,1 кПа), а в альвеолярном воздухе парциальное давление СО₂ равно в среднем 40 мм рт.ст. (5,3 кПа), что обеспечивает диффузию СО₂ из плазмы крови в альвеолы легких по концентрационному градиенту.

Эндотелий капилляров проницаем только для молекулярного СО₂ как полярной молекулы (О — С — О). Из крови в альвеолы диффундирует физически растворенный в плазме крови молеку­лярный СО₂. Кроме того, в альвеолы легких диффундирует СО₂, который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью фермента карбоангидразы, содержащейся в эритроцитах.

Молекулярный СО₂ проходит аэрогематический барьер, а затем поступает в альвеолы.

В норме через 1 с происходит выравнивание концентраций СО₂ на альвеолярно-капиллярной мембране, поэтому за половину времени капиллярного кровотока происходит полный обмен СО₂ через аэрогематический барьер. Реально равновесие наступает не­сколько медленнее. Это связано с тем, что перенос СО₂, так же как и О₂, ограничивается скоростью перфузии капилляров легких.

В ходе газообмена СО₂ между тканями и кровью содержание НСОз^- в эритроците повышается и они начинают диффундировать в кровь. Для поддержания электронейтральности в эритроциты нач­нут поступать из плазмы дополнительно ионы С1^- Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.

Карбаминовый комплекс СО₂ с гемоглобином образуется в ре­зультате реакции СО₂ с радикалом NH₂ глобина. Эта реакция про­текает без участия какого-либо фермента, т. е. она не нуждается в катализе. Реакция СО₂ с Нb приводит, во-первых, к высвобождению Н⁺; во-вторых, в ходе образования карбаминовых комплексов сни­жается сродство Нb к О₂. Эффект сходен с действием низкого рН. Как известно, в тканях низкое рН потенцирует высвобождение О₂ из оксигемоглобина при высокой концентрации СО₂ (эффект Бора). С другой стороны, связывание О₂ гемоглобином снижает сродство его аминогрупп к СО₂ (эффект Холдена).

Каждая реакция в настоящее время хорошо изучена. Например, полупериод обмена С1^-и НСО₃^- равен 0,11—0,16 с при 37 ^oС. В ус­ловиях in vitro образование молекулярного СО₂ из гидрокарбонатов происходит чрезвычайно медленно и диффузия этого газа занимает около 5 мин, тогда как в капиллярах легкого равновесие наступает через 1 с. Это определяется функцией фермента карбоангидразы угольной кислоты. В функции карбоангидразы выделяют следующие типы реакций:

СО₂+Н₂Оß> H₂СО₃  ß> H⁺+НСО₃^-

Процесс выведения СО₂ из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови. Это обусловлено тем, что молекулярный СО₂ легче проникает через биологические мембраны, чем О₂. По этой причине он легко проникает из тканей в кровь. К тому же карбоангидраза способствует образованию гидрокарбо­ната. Яды, которые ограничивают транспорт О₂ (такие как СО, метгемоглобинобразующие субстанции — нитриты, метиленовый си­ний, ферроцианиды и др.) не действуют на транспорт СО₂. Блокаторы карбоангидразы, например диакарб, которые используются нередко в клинической практике или для профилактики горной или высотной болезни, полностью никогда не нарушают образование молекуляр­ного СО₂. Наконец, ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О₂. По этой причине нарушение транспорта О₂ наступает в организме гораздо чаще и быстрее, чем нарушения газообмена СО₂. Тем не менее при некоторых заболе­ваниях высокое содержание СО₂ и ацидоз могут быть причиной смерти.

Измерение напряжения О₂ и СО₂ в артериальной или смешанной венозной крови производят полярографическими методами с исполь­зованием очень небольшого количества крови. Количество газов в крови измеряют после их полного извлечения из пробы крови, взятой для анализа.

Такие исследования выполняют с помощью манометрических приборов типа аппарата Ван-Слайка, или гемоалкариметра (необ­ходимо 0,5—2,0 мл крови) или на микроманометре Холандера (не­обходимо около 50 мкл крови).

 

11. Дыхательный центр, его расположение, основные типы дыхательных нейронов ствола.

По современным представлениям дыхательный центр – это совокупность нейронов, обеспечивающих смену процессов вдоха и выдоха и адаптацию системы к потребностям организма. Выделяют несколько уровней регуляции:

1) спинальный;

2) бульбарный;

3) супрапонтиальный;

4) корковый.

Спинальный уровень представлен мотонейронами передних рогов спинного мозга, аксоны которых иннервируют дыхательные мышцы. Этот компонент не имеет самостоятельного значения, так как подчиняется импульсам из вышележащих отделов.

Нейроны ретикулярной формации продолговатого мозга и моста образуют бульбарный уровень. В продолговатом мозге выделяют следующие виды нервных клеток:

1) ранние инспираторные (возбуждаются за 0,1–0,2 с до начала активного вдоха);

2) полные инспираторные (активируются постепенно и посылают импульсы всю фазу вдоха);

3) поздние инспираторные (начинают передавать возбуждение по мере угасания действия ранних);

4) постинспираторные (возбуждаются после торможения инспираторных);

5) экспираторные (обеспечивают начало активного выдоха);

6) преинпираторные (начинают генерировать нервный импульс перед вдохом).

Аксоны этих нервных клеток могут направляться к мотонейронам спинного мозга (бульбарные волокна) или входить в состав дорсальных и вентральных ядер (протобульбарные волокна).

Нейроны продолговатого мозга, входящие в состав дыхательного центра, обладают двумя особенностями:

1) имеют реципрокные отношения;

2) могут самопроизвольно генерировать нервные импульсы.

Пневмотоксический центр образован нервными клетками моста. Они способны регулировать активность нижележащих нейронов и приводят к смене процессов вдоха и выдоха. При нарушении целостности ЦНС в области ствола мозга понижается частота дыхания и увеличивается продолжительность фазы вдоха.

Супрапонтиальный уровень представлен структурами мозжечка и среднего мозга, которые обеспечивают регуляцию двигательной активности и вегетативной функции.

Корковый компонент состоит из нейронов коры больших полушарий, влияющих на частоту и глубину дыхания. В основном они оказывают положительное влияние, особенно на моторные и орбитальные зоны. Кроме того, участие коры больших полушарий говорит о возможности самопроизвольно изменять частоту и глубину дыхания.

Таким образом, в регуляции дыхательного процесса принимают различные структуры коры больших полушарий, но ведущую роль играет бульбарный отдел.

 

12. Гуморальная регуляция дыхания. Углекислый газ – специфический возбудитель

дыхательного центра. Влияние пониженного напряжения кислорода на дыхательный центр. Значение центральных и периферических рецепторов в регуляции дыхания.

Впервые гуморальные механизмы регуляции были описаны в опыте Г. Фредерика в 1860 г., а затем изучались отдельными учеными, в том числе И. П. Павловым и И. М. Сеченовым.

Г. Фредерик провел опыт перекрестного кровообращения, в котором соединил сонные артерии и яремные вены двух собак. В результате голова собаки № 1 получала кровь от туловища животного № 2, и наоборот. При пережатии трахеи у собаки № 1 произошло накопление углекислого газа, который поступил в туловище животного № 2 и вызвал у него повышение частоты и глубины дыхания – гиперпноэ. Такая кровь поступила в голову собаки под № 1 и вызвала понижение активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания гипопноэ и апопноэ. Опыт доказывает, что газовый состав крови напрямую влияет на интенсивность дыхания.

Возбуждающее действие на нейроны дыхательного центра оказывают:

1) понижение концентрации кислорода (гипоксемия);

2) повышение содержания углекислого газа (гиперкапния);

3) повышение уровня протонов водорода (ацидоз).

Тормозное влияние возникает в результате:

1) повышения концентрации кислорода (гипероксемии);

2) понижения содержания углекислого газа (гипокапнии);

3) уменьшения уровня протонов водорода (алкалоза).

В настоящее время учеными выделено пять путей влияния газового состава крови на активность дыхательного центра:

1) местное;

2) гуморальное;

3) через периферические хеморецепторы;

4) через центральные хеморецепторы;

5) через хемочувствительные нейроны коры больших полушарий.

Местное действие возникает в результате накопления в крови продуктов обмена веществ, в основном протонов водорода. Это приводит к активации работы нейронов.

Гуморальное влияние появляется при увеличении работы скелетных мышц и внутренних органов. В результате выделяются углекислый газ и протоны водорода, которые стоком крови поступают к нейронам дыхательного центра и повышают их активность.

Периферические хеморецепторы – это нервные окончания с рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы (каротидные синусы, дуга аорты и т. д.). Они реагируют на недостаток кислорода. В ответ начинают посылаться импульсы в ЦНС, приводящие к увеличению активности нервных клеток (рефлекс Бейнбриджа).

В состав ретикулярной формации входят центральные хеморецепторы, которые обладают повышенной чувствительностью к накоплению углекислого газа и протонов водорода. Возбуждение распространяется на все зоны ретикулярной формации, в том числе и на нейроны дыхательного центра.

Нервные клетки коры больших полушарий также реагируют на изменение газового состава крови.

Таким образом, гуморальное звено играет важную роль в регуляции работы нейронов дыхательного центра.

 

13. Рефлекторная регуляция дыхания. Рефлекс Геринга-Брейера. Механизм первого вдоха новорожденного.

Нервная регуляция осуществляется в основном рефлекторными путями. Выделяют две группы влияний – эпизодические и постоянные.

К постоянным относятся три вида:

1) от периферических хеморецепторов сердечно-сосудистой системы (рефлекс Гейманса);

2) от проприорецепторов дыхательных мышц;

3) от нервных окончаний растяжений легочной ткани.

В процессе дыхания мышцы сокращаются и расслабляются. Импульсы от проприорецепторов поступают в ЦНС одновременно к двигательным центрам и нейронам дыхательного центра. Происходит регуляция работы мышц. При возникновении каких-либо препятствий дыхания инспираторные мышцы начинают еще больше сокращаться. В результате устанавливается зависимость между работой скелетных мышц и потребностями организма в кислороде.

Рефлекторные влияния от рецепторов растяжения легких были впервые обнаружены в 1868 г. Э. Герингом и И. Брейером. Они обнаружили, что нервные окончания, расположенные в гладкомышечных клетках, обеспечивают три вида рефлексов:

1) инспираторно-тормозные;

2) экспираторно-облегчающие;

3) парадоксальный эффект Хеда.

При нормальном дыхании возникает инспираторно-тормозные эффекты. Во время вдоха легкие растягиваются, и импульсы от рецепторов по волокнам блуждающих нервов поступают в дыхательный центр. Здесь происходит торможение инспираторных нейронов, что приводит к прекращению активного вдоха и наступлению пассивного выдоха. Значение этого процесса заключается в обеспечении начала выдоха. При перегрузке блуждающих нервов смена вдоха и выдоха сохраняется.

Экспираторно-облегчающий рефлекс можно обнаружить только в ходе эксперимента. Если растягивать легочную ткань в момент выдоха, то наступление следующего вдоха задерживается.

Парадоксальный эффект Хеда можно осуществить в ходе опыта. При максимальном растяжении легких в момент вдоха наблюдается дополнительный вдох или вздох.

К эпизодическим рефлекторным влияниям относятся:

1) импульсы от ирритарных рецепторов легких;

2) влияния с юкстаальвеолярных рецепторов;

3) влияния со слизистой оболочки дыхательных путей;

4) влияния от рецепторов кожи.

Ирритарные рецепторы расположены в эндотелиальном и субэндотелиальном слое дыхательных путей. Они выполняют одновременно функции механорецепторов и хеморецепторов. Механорецепторы обладают высоким порогом раздражения и возбуждаются при значительным спадании легких. Подобные спадания наступают в норме 2–3 раза в час. При уменьшении объема легочной ткани рецепторы посылают импульсы к нейронам дыхательного центра, что приводит к дополнительному вдоху. Хеморецепторы реагируют на появление частиц пыли в слизи. При активации ирритарных рецепторов возникают чувство першения в горле и кашель.

Юкстаальвеолярные рецепторы находятся в интерстиции. Они реагируют на появление химических веществ – серотонина, гистамина, никотина, а также на изменение жидкости. Это приводит к особому виду одышки при отеке (при пневмонии).

При сильном раздражении слизистой оболочки дыхательных путей происходит остановка дыхания, а при умеренном появляются защитные рефлексы. Например, при раздражении рецепторов носовой полости возникает чиханье, при активации нервных окончаний нижних дыхательных путей – кашель.

На частоту дыхания оказывают влияние импульсы, поступающие от температурных рецепторов. Так, например, при погружении в холодную воду наступает задержка дыхания.

При активации ноцецепторов сначала наблюдается остановка дыхания, а затем происходит постепенное учащение.

Во время раздражения нервных окончаний, заложенных в тканях внутренних органов, происходит уменьшение дыхательных движений.

При повышении давления наблюдается резкое понижение частоты и глубины дыхания, что влечет уменьшение присасывающей способности грудной клетки и восстановление величины кровяного давления, и наоборот.

Таким образом, рефлекторные влияния, оказываемые на дыхательный центр, поддерживают на постоянном уровне частоту и глубину дыхания.

 

14. Влияние мышечной деятельности на дыхание.

При физической нагрузке потребление О₂ и продукция СО₂ возрастают в среднем в 15—20 раз. Одновременно усиливается вентиляция и ткани организма получают необходимое количество О₂, а из организма выводится CO₂.

Каждый человек имеет индивидуальные показатели внешнего дыхания. В норме частота дыхания варьирует от 16 до 25 в минуту, а дыхательный объем — от 2,5 до 0,5 л. При мышечной нагрузке разной мощности легочная вентиляция, как правило, пропорцио­нальна интенсивности выполняемой работы и потреблению О₂ тка­нями организма. У нетренированного человека при максимальной мышечной работе минутный объем дыхания не превышает 80 л*мин^-1, а у тренированного может быть 120—150 л*мин^-1 и выше. Крат­ковременное произвольное увеличение вентиляции может составлять 150—200 л*мин^-1.

В момент начала мышечной работы вентиляция быстро увели­чивается, однако в начальный период работы не происходит каких-либо существенных изменений рН и газового состава артериальной и смешанной венозной крови. Следовательно, в возникновении гиперпноэ в начале физической работы не участвуют периферические и центральные хеморецепторы как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра, чувствительные к гипоксии и к понижению рН внеклеточной жидкости мозга.

Уровень вентиляции в первые секунды мышечной активности регулируется сигналами, которые поступают к дыхательному центру из гипоталамуса, мозжечка, лимбической системы и двигательной зоны коры большого мозга. Одновременно активность нейронов ды­хательного центра усиливается раздражением проприоцепторов ра­ботающих мышц. Довольно быстро первоначальный резкий прирост вентиляции легких сменяется ее плавным подъемом до достаточно устойчивого состояния, или так называемого плато. В период «пла­то», или стабилизации вентиляции легких, происходит снижение Рао₂ и повышение Расо₂ крови, усиливается транспорт газов через аэрогематический барьер, начинают возбуждаться периферические и центральные хеморецепторы. В этот период к нейрогенным сти­мулам дыхательного центра присоединяются гуморальные воздей­ствия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции в процессе выполняемой работы. При тяжелой физической работе на уровень вентиляции будут влиять также повышение температуры тела, кон­центрация катехоламинов, артериальная гипоксия и индивидуально лимитирующие факторы биомеханики дыхания.

Состояние «плато» наступает в среднем через 30 с после начала работы или изменения интенсивности уже выполняемой работы. В соответствии с энергетической оптимизацией дыхательного цикла повышение вентиляции при физической нагрузке происходит за счет различного соотношения частоты и глубины дыхания. При очень высокой легочной вентиляции поглощение О₂ дыхательными мышцами сильно возрастает. Это обстоятельство ограничивает воз­можность выполнять предельную физическую нагрузку. Окончание работы вызывает быстрое снижение вентиляции легких до некоторой величины, после которой происходит медленное восстановление ды­хания до нормы.

 

15. Дыхание при повышенном и пониженном барометрическом давлении.

При производстве подводных работ водолаз дышит под давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м погружения. Если человек вдыхает воздух обычного состава, то происходит растворение азота в жировой ткани. Диффузия азота из тканей происходит медленно, поэтому подъем водолаза на поверхность должен осуще­ствляться очень медленно. В противном случае возможно внутрисосудистое образование пузырьков азота (кровь «закипает») с тя­желыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в области суставов. Возникает так называемая кессонная болезнь. Для лечения пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением. Постепенная декомпрессия может продолжаться несколько часов или суток.

Вероятность возникновения кессонной болезни может быть зна­чительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например кислородно-гелиевой смесью. Это связано с тем, что рас­творимость гелия меньше, чем азота, и он быстрее диффундирует из тканей, так как его молекулярная масса в 7 раз меньше, чем у азота. Кроме того, эта смесь обладает меньшей плотностью, поэтому уменьшается работа, затрачиваемая на внешнее дыхание.

С увеличением высоты над уровнем моря падает барометри­ческое давление и парциальное давление О₂, однако насыщение альвеолярного воздуха водяными парами при температуре тела не изменяется. На высоте 20 000 м содержание О₂ во вдыхаемом воздухе падает до нуля. Если жители равнин поднимаются в горы, гипоксия увеличивает у них вентиляцию легких, стимулируя ар­териальные хеморецепторы. Изменения дыхания при высотной ги­поксии у разных людей различны. Возникающие во всех случаях реакции внешнего дыхания определяются рядом факторов: 1) ско­рость, с которой развивается гипоксия; 2) степень потребления О₂ (покой или физическая нагрузка); 3) продолжительность гипоксического воздействия.

Первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания, возникаю­щая при подъеме на высоту, приводит к вымыванию из крови СО₂ и развитию дыхательного алкалоза. Это в свою очередь вызывает увеличение рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хемо­рецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности, что заторма­живает нейроны дыхательного центра настолько, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Довольно быстро гиперпноэ сменяется непроизволь­ной гиповентиляцией, несмотря на сохраняющуюся гипоксемию. Подобное снижение функции дыхательного центра увеличивает сте­пень гипоксического состояния организма, что чрезвычайно опасно, прежде всего для нейронов коры большого мозга.

При акклиматизации к условиям высокогорья наступает адап­тация физиологических механизмов к гипоксии. К основным фак­торам долговременной адаптации относятся: повышение содержания СО₂ и понижение содержания О₂ в крови на фоне снижения чув­ствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, а также рост концентрации гемоглобина.