Дифиллоботриоз

Лентец широкий является возбудителем дифиллоботриоза, природно-очагового заболевания с локализацией половозрелой стадии в кишечнике человека.Распространение. К настоящему времени описаны более 10 видов лентецов, которые вызывают дифиллоботриоз у человека. Для каждого вида характерен свой ареал обитания. В основном, это зоны с умеренным климатом. Очаги дифиллобо-триоза регистрируются в странах Европы, в Северной Америке, Японии.Основным возбудителем дифиллоботриоза на территории РФ является лен-тец широкий, хотя встречаются и другие виды – лентец Скрябина (D. Skrjabini), лен-тец тунгусский (D. Tungussicum) и т.д. Очаги заболевания географически связаны с пресноводными водоемами и сосредоточены в бассейнах восточных и северных рек – Обь, Иртыш, Лена, Енисей, Амур, Свирь, Печора, Нева, Волжско -Камский бассейн.

Дифиллоботриоз (Diphyllobothriasis-англ., Bothriocephalose-франц.) является природно-очаговым кишечным биогельминтозом хронического течения.

При дифиллоботриозе в патологический процесс вовлекается весь желудочно-кишечный тракт, страдают кроветворная и нервная си­стемы, нарушаются многие виды обмена веществ. Наиболее часто ин­вазия протекает в клинически манифестной форме. Данный гельминтоз представляет опасность для инвазированных тем, что может привести к тяжелой В12-дефицитной анемии.

Дифиллоботриоз регистрируется во многих странах мира (Япония, Финляндия, США, Канада, Чили, Куба - завозные случаи и др.) и на зна­чительной территории России. Заболеваемость населения регистрируется в большинстве регионов России, но ее уровень резко различен. Наиболее высокая заболеваемость отмечена в Республике Саха, Хакассии, Пермской области и Красноярском крае. К регионам с высоким уровнем заболева­емости дифиллоботриозом относятся: Астраханская, Псковская, Тюмен­ская, Ленинградская и Сахалинская области, Республика Коми, Бурятия.

В Ярославской области дифиллоботриоз впервые выявлен и описан в 1958 году. По данным Г.Л. Плющевой (1997) Ярославская область от­носится к территориям с невысокой заболеваемостью. Но анализ заболе­ваемости указывает на неуклонный рост данного гельминтоза. По всей вероятности это связано с тем, что рыбопродукты составляют до 50% в рационе малообеспеченных слоев населения.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителем дифиллоботриоза являются ленточные гельминты се­мейства лентецов Diphyllobothriidae Luhe, рода Diphyllobothrium Cobbold. Описано более 10 видов дифиллоботриид, вызывающих заболевание у человека: D.latum, D.dendriticum, D.klebanovskii (Россия), D.norvegicum, D.ursi (северная Канада, Аляска), D.dalliae (Аляска), D.yonagoens (Япония) и др. На территории России наибольшее распространение и медицинское значение имеет D.latum. Он может встречаться на всей территории России за исключением Камчатки, предгорных и горных районов. Меньшая роль в патологии населения принадлежит D.dendriticum, встречающемуся на Азиатской территории России, севере и северо-западе Европейской части страны. D.klebanovskii регистрируется только в нижнем течении Амура, но по западному побережью о.Сахалин, Камчатке и Дальнем Востоке. В 

Карелии, Коми, Тюменской, Псковской и Ленинградской областях распро­странены D.latum и D. dendriticum. В Ярославской области распространен только один вид - D.latum. Необходимо отметить, что разделение возбуди­теля на виды имеет только эпидемиологическое значение, а клинические проявления заболевания не связаны с видом возбудителя.

Лентец широкий (D. latum) - как паразит человека известен с глубокой древности. Стробила состоит из 4000 и более члеников, достигая 2 - 9 м длины при ширине в 1,5 см. В исключительных случаях бывали лентецы 15 - 20 м длины. Головка лентеца от 1 до 5 мм длиной удлиненно-оваль­ной формы, на спинной и брюшной узких ее сторонах находится по одной глубокой присасывательной борозде. За тонкой шейкой (зона деления) следует тонкая часть стробилы, в которой отдельные членики плохо раз­личимы. Далее кзади лежат проглоттиды, ширина которых более их длины (прямоугольной или трапецевидной формы). В проптоттидах различают оболочку (кутикулу), состоящую из нескольких слоев, и паренхиму, в ко­торой расположены нервная, экскреторная и половая системы. Пищевари­тельная система у лентецов отсутствует. Всасывание питательных веществ происходит по всей поверхности тела, обладающей гидролитической ак­тивностью. Половой аппарат полного развития достигает приблизительно в 60-м членике, считая спереди. Зрелые гермафродитные членики содержат семенники и разветвленную матку розетковидной формы. Через выводное отверстие матки оплодотворенные яйца выводятся в кишечник оконча­тельного хозяина, оттуда во внешнюю среду. Членики, освободившиеся от яиц, уменьшаются в объеме, могут  

стать почти квадратными и легко от­рываются от заднего конца стробиллы. Отмечена высокая репродуктивная способность широкого лентеца. В суточной порции фекалий обнаружива­ется около 2 млн. яиц гельминта. Яйца широкого лентеца овальные, серого цвета, на полюсах притупленные; на одном полюсе имеется крышечка, на противоположном конце - маленький бугорок Размеры яиц в среднем 0,0- 70 мм длины и 0, 045 мм ширины.

ЦИКЛ РАЗВИТИЯ ШИРОКОГО ЛЕНТЕЦА

Яйца D.latum из организма окончательного хозяина попадают во внешнюю среду несегментированными. Дробление яйца и формирование зародыша происходит вне организма хозяев. Оптимальной средой для развития яиц лентеца являются хорошо прогреваемые, богатые водной растительностью пресноводные водоемы. Необходимыми условиями при этом являются достаточно высокая температура воды (не ниже +10 гра­дусов) и наличие кислорода. При температуре +10-20 градусов развитие яиц заканчивается через 2-3 недели. Хотя яйца сохраняют жизнеспособ­ность и при низких температурах и могут до 2-х лет сохраняться в непро­мерзающих водоемах. Под воздействием света и механического раздра­жения крышечка яйца открывается и корацидий (личинка первой стадии) - шестикрючечный зародыш, одетый ресничным покровом, выходит в воду. При отсутствии условий, стимулирующих открывание крышечки, корацидии могут сохранять жизнеспособность в яйце при температуре + 10-20 градусов до 6 месяцев. Корацидии, покинувшие яйцо, живут в воде при температуре +5 градусов не более 12 суток, а при повышении температуры срок их жизни сокращается (до 2-7 суток). Выживание ли­чинок зависит от засоленности водоема (концентрация солей не более 3 %), насыщенности воды кислородом и плотности популяции веслоногих рачков. Наибольшая плотность рачков отмечается обычно в зоне зарослей травы, где имеется небольшая глубина, и вода хорошо прогревается. Вес­лоногие рачки проглатывают плавающие корацидии. В пищеварительном тракте рачка личинка сбрасывает ресничный покров, и освободившаяся онкосфера с помощью крючьев проникает сквозь стенку кишечника в по­лость тела циклопа или диаптомуса. Через 2-3 недели онкосфера раз­вивается в удлиненную, овальную личинку второй стадии - процеркоид, который снабжен шаровидным придатком с шестью крючьями. Обычно в циклопе развиваются 1-2 такие личинки. Зараженные рачки проглатыва­ются рыбами, перевариваются в кишечнике, а освободившиеся процерко- иды проникают через кишечную стенку своего очередного хозяина и по­селяются в его мышцах или во внутренних органах - печени, кишечнике, яичниках (между икринками) и др.

Возможно, что рыбы заражаются плероцеркоидами лентеца широ­кого и иным путём, а именно через рыб. Если хищная рыба пожирает маленькую рыбу, которая в свою очередь успела проглотить циклопов с процеркоидами. то последние проделывают свое дальнейшее развитие в

хищной рыбе, после того как заглоченная ею добыча будет переварена. Есть также указания о том, что при пожирании хищной рыбой рыбы с плероцеркоидами, последние не погибают, а приживаются в своем новом хозяине. Такое явление как бы пересадки паразита из одного хозяина в другого называют метастазом паразита.

В теле рыбы происходит развитие третьей, инвазионной для челове­ка стадии, называемой плероцеркоидом. Плероцеркоид имеет вид бело­го стерженька длиной около 6 мм, без ворсинок. Он имеет уже вполне сформировавшийся сколекс, но тело его не сегментировано и не покрыто капсулой. Плероцеркоиды различны по своему строению и разделены на шесть морфологических типов, из которых лишь три имеют медицинское значение: тип А - D.latum, тип С - D.dendriticum, тип F - D.klebanovskii, поскольку при попадании в организм человека они могут развиваться в нем во взрослого паразита.

Превращение плероцеркоидов во взрослых паразитов происходит в тонком кишечнике окончательного хозяина в течение 2-х месяцев.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Развитие возбудителя дифиллоботриоза происходит со сменой трёх хозяев. Окончательным хозяином и источником инвазии является чело­век. Второстепенную роль - как источник инвазии выполняют домашние (собаки, кошки, свиньи) и дикие (медведь, лисица, тюлень, нерпа, морж) рыбоядные животные. Пораженность людей значительно выше, чем до­машних и тем более диких животных. Лентец широкий паразитирует у человека дольше, чем у животных: максимальный срок жизни паразита в организме человека до 30 лет, собаки - 1,5-2 года, кошки - 2-3 недели.

Первыми промежуточными хозяевами являются более 20 видов весло­ногих рачков (Copepoda). Из них около половины широко распространены в Европе и Азии. В разных географических зонах и экологических усло­виях роль основных промежуточных хозяев лентецов играют различные виды рачков. Многочисленные виды Copepoda систематизированы в 5 групп, лишь 2 из которых расцениваются как истинные промежуточные хозяева, в теле которых выживают и развиваются до стадии процеркои- да все заглоченные корацидии. Большое значение имеет также плотность популяции рачков в водоеме, значительно колеблющейся в разные сезоны года. При изучении плотности популяции рачков было установлено, что минимальная плотность, при которой возможно формирование очагов дифиллоботриоза, составляет примерно 1000 экз. на один кубический метр воды. Плотность рачков в зоопланктоне реки Волга и Рыбинского водохранилища достаточная для поддержания очага дифиллоботриоза. В Волге наибольшая плотность наблюдается весной, в Рыбинском водо­хранилище - летом. Нужно отметить, что наибольшая плотность рачков отмечается в зоне зарослей, где имеется небольшая глубина, и вода хоро­шо прогревается. Эта зона служит основным кормовым угодьем молодых рыб, что обуславливает возможность их встречи с инвазированными ли­чинками рачками.

Известно более 25 видов пресноводных рыб - вторых промежуточ­ных хозяев широкого лентеца. В качестве предпосылок распространения широкого лентеца являются ареалы щуки европейской, окуня, ерша и налима; чаечного лентеца - сиговых и хариусовых рыб; лентеца Клеба- новского - дальневосточных лососевых. В Америке и странах Европы есть свои хозяева лентеца среди рыб местной фауны В России человек заражается при употреблении в пищу следующих видов рыб: щука (Esox lucius), лещ (Abramis brama), окунь (Perea fluviatilis), ерш (Acerina cemua), налим (Lota vulgaris), форель (Trutta lacustris), лосось (Trutta vulgaris), ха­риус (Thymallus vulgaris), сиг (Coregonus lavaretus), ряпушка (Coregonus albula), судак (Lucioperca lucioperca) и др. Эти виды рыб имеют промыс­ловое значение и широко используются населением в пищу (алиментар­ный путь передачи). В эпидемиологическом отношении важно выяснить распределение плероцеркоидов по частям тела рыбы. У щук они встреча­ются в брюшной мускулатуре в два раза чаще, чем в спинной; у ершей и окуней отношения получаются обратные. Туловищный отдел рыб в 4-10 раз чаще заражен плероцеркоидами, чем хвостовой. Из внутренних ор­ганов часто бывает заражен яичник, в котором плероцеркоиды держатся между икринками. Эти данные важны, так как свидетельствуют о наи­большей заселенности плероцеркоидами как раз тех частей рыб, которые идут в пищу. Интересно отметить, что крупные экземпляры рыб зараже­ны относительно меньше, чем мелкие.

Заражение происходит при употреблении свежемороженой (1-2 су­ток), слабосоленой, плохо провяленной или копченой рыбы. Часто при­чиной инвазирования является употребление недостаточно термически обработанной рыбы, Во многих регионах России (в том числе и в Ярос­лавской области) основное эпидемиологическое значение имеет слабосо­леная щучья икра.

Восприимчивость всеобщая. Но возрастной группой риска является взрослое население, в особенности рыбаки и члены их семей, работники пристаней и команды, обслуживающие суда. Дети болеют редко, в основ­ном в районах Крайнего Севера, что связано с особенностями националь­ной (местной) кухни.

Иммунитет при дифиллоботриозе не формируется, возможно, повтор­ное заражение.

Для дифиллоботриоза характерна четко выраженная очаговость. Оча­ги в России расположены в поймах почти всех крупных рек, приозер­ных районах и на водохранилищах. В.А.Клебановский (1985) выделяет 6 крупных очаговых регионов, границы которых проходят по водоразделам. В Ярославской области стабильный очаг дифиллоботриоза сформировал­ся на Рыбинском водохранилище. Формирование очагов дифиллоботрио­за определяется совокупностью природных и социально-экономических (хозяйственная деятельность населения, санитарное состояние прибреж­ной местности, особенности питания рыбой, характер рыболовства и др.) факторов. Социально-экономические потрясения, происходящие в стране в последние десятилетия, привели к увеличению миграции на­селения, росту любительского рыболовства наряду с промышленной до­бычей рыбы, что повышает риск заражения дифиллоботриозом в разных группах населения и приводит к росту пораженности не только в районах расположения водохранилищ, но и в крупных городах и областях

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез дифиллоботриоза изучен только в отношении инвазии, вызываемой лентецом широким. Выделяют следующие факторы пато­генного воздействия гельминта: механическое, поглощение паразитом питательных веществ и витаминов в кишечнике хозяина, сенсибилиза­ция организма больного, нарушение гормональной регуляции, развитие патологических висцеро-висцеральных и висцерокортикальных рефлек­сов, иммунологические нарушения. Личинка широкого лентеца при по­падании в желудочно-кишечный тракт человека фиксируется с помощью ботрий в тонком кишечнике (между криптами). В начальный период инвазирования личинка гельминта может менять место прикрепления к кишечной стенке (З.М.Аграновский с соавт., 1962), мигрируя из одной крипты в другую (тканевая фаза гельминтоза). Паразит быстро увеличи­вается в размерах и к 13-20 дню инвазирования начинает выделять яйца (хроническая фаза).

Механическое воздействие паразита проявляется сдавлением ботриями слизистой оболочки кишечника, что приводит к некрозу и атрофии участков слизистой. Снижается возбудимость нервного аппарата кишечника, наруша­ются функции и структура энтероцитов не только вблизи места фиксации гельминта, но и на значительном по протяженности участке кишки. При интенсивной и длительной инвазии паразитирование может привести к ки­шечной непроходимости, в редких случаях - к перфорации тонкой кишки и развитию перфоративного перитонита (М.С.Тартачаков с соавт., 2001).

В процессе жизнедеятельности широкий лентец абсорбирует питатель­ные вещества всей поверхностью тела и становится конкурентным анта­гонистом мембранного и полостного пищеварения хозяина. В результате этого в организме хозяина возникают обменные нарушения: изменяется со­отношение белковых фракций (снижение альбуминов и повышение глобу­линов) при нормальном содержании общего белка (Т.Р.Зулькарнаев, 1975); изменяется содержание билирубина, трансаминаз, щелочной фосфатазы, происходит сдвиг в составе микробиоценоза кишечника с развитием дис­бактериоза (с пролиферацией кокковой флоры). Большое значение в пато­генезе имеет дефицит витамина В12, который недостаточно всасывается в тонкой кишке хозяина (вследствие дисбактериоза), и вместе с тем, в значи­тельном количестве расщепляется в теле гельминта, поскольку необходим для роста гельминта и продукции яиц. Анемия чаще всего развивается под воздействием следующих факторов: длительности паразитирования широ­кого лентеца, интенсивности инвазии, локализации паразита в кишечнике, полноценности питания и кишечного дисбактериоза.

Органическое поражение периферической нервной системы возника­ет только при дефиците витамина В12 и проявляется дегенеративными из­менениями задних и боковых столбов спинного мозга.

Сенсибилизация организма инвазированного продуктами обмена гельминта обусловливает развитие аллергических реакций, которые проявляются эозинофилией периферической крови, эозинофильной ин­фильтрацией слизистой желудочно-кишечного тракта. На экспериментах (И.В.Муратов с соавт., 1984) показано, что на 42-й день инвазии эозино- филия крови достигает максимума (21 %), а к 49-му дню снижается почти до нормы (7 %). Аллергизация наиболее значительна при непродолжи­тельной (менее 1 года) инвазии.

В патологический процесс при дифиллоботриозе вовлекается также эндокринная система. 

Центральная нервная система вовлекается в патологический процесс вследствие массивной афферентной импульсации из тонкой кишки, где фиксирован гельминт. Нарушения ЦНС разнообразны: от функциональных расстройств до значительных изменений в виде генерализованных судорог и эпилептических припадков. Последние наблюдаются редко и в основном у детей, нервная система которых склонна к генерализации возбуждения.

Гельминт оказывает и психогенное воздействие, которое может про­являться умеренным снижением фона настроения, ипохондрическими реакциями с развитием гельминтофобии.

Иммунологические изменения при дифиллоботриозе изучены мало, а имеющиеся данные противоречивы. Токсические вещества, вырабатывае­мые гельминтами, угнетают защитные противоинфекционные механизмы в организме инвазированных. На фоне дифиллоботриоза неблагоприятное течение приобретают ряд инфекционных заболеваний (дизентерия и др.). Установлено, что больные дифиллоботриозом в 1,5 раза чаще обращаются за медицинской помощью по поводу различных соматических заболеваний. По данным Л.И.Прокопенко, А.А.Фроловой и др. (1978) происходит более длительная потеря трудоспособности у инвазированных лиц при сопутству­ющих заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой си­стемы и верхних дыхательных путей, чем у свободных от инвазий.

КЛИНИКА

Длительность инкубационного периода колеблется от 3 до 10 недель (чаще составляет 8 недель). Данная инвазия может протекать как в кли­нически манифестной форме, так и бессимптомно.

В клинике дифиллоботриоза условно можно выделить две фазы: острую (раннюю) и хроническую (позднюю).

Клинические проявления ранней фазы изучены мало. В литературе есть единичные сообщения о клинике начальной стадии дифиллобо­триоза, изученной на добровольцах (Ф.Ф.Талызин, 1949; И.В.Муратов с соавт., 1984). Эти данные позволяют судить о том, что она проявляется гастродиспептическим синдромом: усиленная перистальтика кишечника, метеоризм, боли в эпигастральной области ноющего характера, возникающие натощак, жидкий стул до шести раз в сутки без патологических примесей. Через 2-2,5 часа после приема пищи у инвазированного возни­кало чувство голода и ощущалось шевеление в эпигастральной области. Также на этом этапе может быть эозинофилия.

Клиника поздней фазы дифиллоботриоза изучена лучше. В 6-8 % слу­чаев заболевание протекает бессимптомно, а в 18-20 % - единственным признаком болезни является отхождение фрагментов гельминта с фекали­ями. Чаще всего инвазия в этой фазе имеет свое клиническое проявление. Заболевание начинается постепенно. На первый план выступают сим­птомы поражения желудочно-кишечного тракта. Больные предъявляют жалобы на изменение аппетита (повышение-снижение), тошноту (чаще натощак), редко рвоту, снижение веса, боль и урчание в животе. Частым симптомом является расстройство стула (кашицеобразный 2-3 раза в сут­ки). Большинство больных (85-100 %) отмечают отхождение фрагментов паразита, причем, провоцирующими факторами являются употребление острой и соленой пищи, цельного молока, спиртных напитков.

Наряду с этим при дифиллоботриозе отмечены и симптомы поражения нервной системы - астено-неврогический синдром: общая слабость, бы­страя утомляемость, головокружение, раздражительность, головная боль.

Необходимо отметить, что с увеличением длительности инвазии ча­стота проявления отдельных симптомов возрастает.

При объективном осмотре у больных может быть бледность кожных покровов и видимых слизистых. Обращает на себя внимание часто встре­чающийся налет на языке (2/3 случаев), в редких случаях - увеличение печени. Могут наблюдаться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: замедление темпа сердечной деятельности (брадикардия), ар­териальная гипотония, нарушение сердечного ритма - пароксизмальная тахикардия и желудочковая экстрасистолия.

В случае развития дифиллоботриозной анемии больные жалуются на головокружение, боль и парестезии в языке, расстройство походки. В тяжелых случаях наблюдается глоссит Хантера - на языке появляются ярко красные болезненные пятна и трещины, которые могут распростра­ниться на десны, слизистую оболочку щек, глотки и пищевода. Позднее сосочки языка атрофируются, он становится гладким, блестящим («лаки­рованным»). У таких больных при осмотре отмечается выраженная блед­ность, желтоватая окраска кожи, тахикардия, расширение границ сердца, систолический шум на верхушке. Количество гемоглобина и эритроцитов в крови снижается, цветовой показатель высокий. В запущенных случаях В , - дефицитной анемии развивается клиника фуникулярного миелоза (парестезии, нарушения чувствительности).

ДИАГНОСТИКА

Диагностика дифиллоботриоза основывается на клинико-эпидемио­логических данных и на данных лабораторного анализа.

Дифиллоботриоз следует подозревать у лиц с симптомами пораже­ния желудочно-кишечного тракта (изменение аппетита, тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, снижение веса). Существенно подкрепляют этот диагноз данные эпидемиологического анамнеза:

1)  проживание или пребывание в очаге дифиллоботриоза;

2) употребление в пищу пресноводной рыбы (в полусыром или сыром, копченом, вяленом, соленом виде), щучьей икры домашнего посола.

Лабораторной диагностике должен предшествовать анамнестический метод: опрос населения об отхождении фрагментов гельминта с фекалиями.

Лабораторная диагностика

Лабораторной диагностике (копроовоскопии) принадлежит ведущее место в постановке диагноза. Для обнаружения фрагментов стробиллы или яиц гельминта в фекалиях применяют следующие методы диагности­ки: осмотр и просеивание фекалий, нативного мазка, «толстого мазка» по Като, обогащения (по Калантарян). Последние два метода высокоинформа­тивны и являются основными в диагностике дифиллоботриоза. Необходи­мо помнить, что непосредственно после выделения лент гельминта яйца в течение некоторого времени могут не обнаруживаться. В таких случаях следует проводить повторное копроовосконическое исследование через 2-3 недели. С целью исключения (или подтверждения) Вр-дефицитной анемии необходимо провести дополнительное обследование: клинический анализ крови, электрокардиографическое исследование сердца.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебные мероприятия при дифиллоботриозе включают специфиче­скую и патогенетическую терапию. Последнюю необходимо проводить при наличии анемии.

Специфическая терапия

В настоящее время для лечения больных дифиллоботриозом приме­няют следующие антипарази гарные (этиотропные), препараты: фенасал, семена тыквы, трихлофен, празиквантель. Эфирный экстракт мужского папоротника в настоящее время не применяется из-за многочисленных побочных эффектов (тошнота, рвота, судороги, коллапс, диаррея, сердце­биение и др.), а также абсолютных противопоказаний у детей до 2-х лет, пожилых, беременных, при болезнях сердца, печени, почек, желудка.

Фенасал (Phenasalum) (син.: йомезан, монсонил, никлозамид, верми- тин) - синтетический препарат из группы салициланилидов. Препарат не всасывается из желудочно-кишечного тракта. Паразитоцидный эффект об­условлен прямым контактным действием препарата на возбудителя, при котором происходит торможение окислительного фосфорилирования в ми­тохондриях цестод, что приводит к параличу нервно-мышечного слоя. Пре­парат действует на два слоя тегумента (отпадающий и блестящий), третий слой разрушается только при совместном воздействии протеолитических ферментов кишечника хозяина и фенасала. В результате действия фенасала сколексы и проксимальные отделы паразита погибают, гельминт отделя­ется от кишечной стенки и выделяется из организма. В процессе пассажа погибшего паразита по кишечнику он частично или полностью перевари­вается. Поэтому отхождение паразита может остаться незамеченным, о чем больного следует предупредить до лечения. Уникальным свойством фена­сала является практически полное отсутствие побочных реакций при его применении (в редких случаях наблюдались кратковременные умеренные боли в животе, тошнота, головокружение, снижение АД на 10-15 мм рт. ст.). Это позволяет назначать препарат даже беременным и ослабленным больным. Фенасал принимают внутрь в суточных возрастных дозировках.

Дозы фенасала: до 2 лет - 0,5г; от 2 до 5 лет - 1,0г; от 5 до 12 лет - 1,5г; от 12 лет и старше - 2-Зг.

Форма выпуска: порошок или таблетки светло-серого цвета по 0,25г.

Способ применения (Н.Н.Озерецковская и соавт., 1985): накануне лечения больному назначаегся легкий ужин (или же ужин отменяется) и очистительная клизма на ночь. Утром в день лечения ставится очистительная клизма; далее за 30 минут до приема препарата 2,0г соды в растворе; суточную (курсовую) дозу препарата принимают одномоментно, тщательно разжевывая таблетки и запивая их водой. Через 2 часа назначается солевое слабительное (магния сульфат). При отсутствии стула в течение 1-1,5 часов назначается очистительная клизма. Эф­фективность препарата по данным разных авторов составляет от 45,4 до 90,3 %. Наиболее эффективен препарат при длительности инвазии менее одного года.

Семена тыквы (Semina cucurbitae) - старинное народное средство для лечения цестодозов. На современном этапе сохранили свое значение при наличии противопоказаний для назначения других препаратов. Действую­щее начало - аминокислота кукурбитин-Н-З-аминокарбоксипиролидин. Ме­ханизм действия - нарушение двигательной активности гельминта (смена расслабления кратковременной контрактурой мышечного слоя паразита). Противопоказаний к приему' нет. Из побочных явлений - иногда рвота.

Доза тыквенных семян: до 5 лет - 100-150т; от 5 до 7 лет - 200г; от 8 до 9 лет - 250г; от 10 до 14 лет - ЗООг; от 14 лет и старше - 500г. Препарат применяется в виде отвара из семян столовой тыквы. Отвар готовят из не­очищенных семян, которые измельчают вместе с кожурой в мясорубке или ступке, заливают двойным объемом воды, выпаривают на небольшом огне водяной бани, не доводя до кипения, в течение 2 часов. Затем отвар филь­труют через марлю, охлаждают, снимают с поверхности масляную пленку.

Форма выпуска: семена столовой тыквы по ЮОг в пакетике.

Способ применения: подготовка такая же, как и при приеме фенасала. Отвар принимают в течение 20-30 минут. Эффективность препарата со­ставляет от 15 до 25 %.

ТрихлоФен (трихлорофен) - препарат из группы дифенилметанов. Оказывает на цестод парализующее действие. При этом в первой фазе действия проявляются его холиномиметические свойства, во второй - глубокий паралич мускулатуры (папавериноподобное действие). Трихло- фен разрушает два (слущивающийся и блестящий) слоя тегумента пара­зита. Препарат переносится хорошо, побочных явлений не отмечено.

Дозировка: суточная доза трихлофена составляет 40 мг на 1 кг массы тела.

Форма выпуска: таблетки по 0,25.

Способ применения: суточную (курсовую) дозу принимают одномо­ментно, по двум схемам - с подготовкой и без подготовки.

  1. Без подготовки: трихлофен назначают натощак или вечером через 2

часа после легкого ужина. Суточную дозу принимают одномоментно.

Таблетки запивают водой. Слабительное не назначают.

  1. С подготовкой: также как и при приеме фенасала.

Отмечена высокая эффективность данного препарата от 88,2 до 100 %.

Празиквантель (эмбай 8440, билтрицид, цезол, цестокс, азинокс) - препарат из группы пиразиноизоквинолинов. Обнаружено, что действие празиквантеля нарушает деятельность присосок и вызывает контракту­ру цестод. Предполагают, что центральная роль в этом сокращении при­надлежит ионам кальция. Празиквантель вызывает кальций - зависимое нарушение нейропередачи в мышечном волокне паразита. Не рекомен­дуется применять в течение первого триместра беременности. Так как празиквантель проникает в грудное молоко, то при кратковременной те­рапии грудное вскармливание следу ет прекратить на все время ее про­ведения и первые 24 часа после последнего приема препарата.

Дозировка: при лечении больных дифиллобогриозом препарат эффек­тивен в дозе 25 мг на 1 кг массы тела (суточная).

Форма выпуска: таблетки по 600 мг, покрытые оболочкой.

Способ применения: суточную (курсовую) дозу принимают одномо­ментно; таблетки глотают не разжевывая, запивая небольшим количе­ством жидкости. Схема подготовки такая же, как и при приеме фенасала.

Патогенетическая терапия.

Необходимость в патогенетической терапии возникает при наличии дифиллоботриозной анемии. Эту терапию проводят до дегельминтиза­ции. Назначается витамин В в дозе 200-400 мкг внутримышечно в тече­ние 3-4 недель. При наличии признаков фуникулярного миелоза доза ви­тамина В ]2 увеличивается до 500-1000 мкг в сутки в течение 10-14 дней, затем 1-2 раза в неделю до исчезновения симптомов анемии. Можно на­значить также фолиевую кислоту, витамины группы В.

КОНТРОЛЬ ЭФФЕКТИВНОСТИ ДЕГЕЛЬМИНТИЗАЦИИ

Важным звеном противоглистной терапии является строго регламен­тированная система контроля эффективности. Контроль эффективности включает тщательный опрос пролеченных, оценка клинических данных и проведение паразитологических исследований фекалий. Продолжитель­ность диспансерного наблюдения - 3 месяца. Контрольное исследование фекалий на яйца гельминтов проводится через 2 месяца после дегельмин­тизации. Кратность исследований - 2-3 анализа с недельным интервалом. При отсутствии клинических признаков заболевания и отрицательных анализах кала они снимаются с диспансерного учета. Лица с дифиллобо­триозной анемией должны наблюдаться в течение 6-12 месяцев и снима­ются с учета только при отсутствии рецидивов анемии за этот период.

ПРОФИЛАКТИКА

Из числа профилактических мероприятий общественного характера имеет значение:

-санитарная охрана внешней среды (особенно водоемов) от загряз­нения

фекалиями;

-санитарное благоустройство населенных мест (прибрежной полосы); -надежное обезвреживание фекалий;

-проведение мониторинга за водоемами;

-разработка региональных программ по изучению заболеваемости; -промышленная обработка рыбы и рыбопродуктов;

-контроль за качеством рыбы и рыбопродуктов, поступающих на про­дажу в торговую сеть;

В очагах дифиллоботриоза необходимо проводить массовое обсле­дование населения с целью активного выявления основного источника инвазии и своевременного лечения. В первую очередь должны быть об­следованы рыбаки и члены их семей, работники пристаней и команды, обслуживающие суда, работники рыбоперерабатывающих предприятий.

Важным профилактическим мероприятием является повышение квалификации медицинских работников участковой сети по вопросам профилактики дифиллоботриоза, проведение систематической санитар­но-просветительной работы: разъяснение населению о недопустимости употребления рыбы и рыбных продуктов в сыром или недостаточно тер­мически обработанном виде, а также слабосоленой щучьей икры домаш­него приготовления. Прививать населению навыки обезвреживания рыбы и рыбных продуктов (икра).

Индивидуальная (личная) профилактика дифиллоботриоза состоит в тщательной кулинарной обработке рыбы и рыбных продуктов:

1)    термическая обработка производится путем проваривания рыбы в течение 12-15 минут, прожаривания крупной рыбы в распластанном виде (мелкой целыми экземплярами) не менее 15-20 минут.

2)     солить рыбу следует в крепком рассоле (20 % соли к весу рыбы) в те­чение 10 дней. Если рыба вялится 2-3 недели, то сроки посола можно сократить до 3-5 дней. При горячем копчении обезвреживание рыбы на­ступает полностью. Приготовление маринадов должно производиться из рыбы, которая предварительно проварена в течение 15 минут. Посол икры при температуре 15-16 градусов производится при количестве соли (в процентах к весу икры): 12 % - 25-30 минут, 10 % -1 час, 8 % - 2 часа, 6 % - 6 часов; при температу ре 5-6 градусов соответственно 12 % - 50-55 минут, 10 % - 2 часа, 8 % - 3 часа, 6 % - 12 часов.

Необходимо также помнить о том, что в процессе кулинарной обра­ботки нельзя пробовать рыбу, рыбный фарш, икру (щучью), до полной их термической обработки. Использованную кухонную посуду следует тщательно вымыть и ошпарить кипятком.

Источники:

Медицинская паразитология для первокурсников: Учебное пособие. – Ярославль, 2011, 145 с., 22 рисунка, 83 фотографии, 9 таблиц, библиография 12.

Худоян З.Г.Дифиллоботриоз. Методическое пособие. Ярославль, 2008г. 

Давид Генис: Медицинская паразитология. Учебник. 2018г.

ОБНОВЛЕНИЯ

19 августа 2018, 00:08:38

Пневмония: лечение

18 августа 2018, 17:49:41

Пневмония: этиология

18 августа 2018, 17:48:58

Пневмония: классификация

15 августа 2018, 00:08:41

Учебники

13 августа 2018, 18:23:02

Вирусный гепатит В

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются.