Деформирующий остеоартроз

Введение

 

 Деформирующим остеоартрозом (ДОА) называют дистрофическое заболевание суставов, в основе которого лежит первично дегенеративное поражение хряща с последующими костными реактивными разрастаниями, приводящими к деформации суставных концов костей и нарушению функции суставов, нередко без признаков воспаления. Среди заболеваний опорно-двигательного аппарата это заболевание стоит на одном из первых мест по частоте и потери трудоспособности. Долгое время это дегенеративное заболевание суставов считалось признаком старения. Однако, это мнение не подтверждалось клиническими наблюдениями, ибо артроз нередко выявлялся у лиц до 40 лет и даже у молодых людей в возрасте до 16-30 лет.

Социально-экономическое значение этого заболевания велико. По данным Американской ревматологической ассоциации среди населения США встречается 12 миллионов больных остеоартрозом. В СССР та цифра несколько ниже и составляет по отдельным регионам до 6% и выше. В Москве деформирующий артроз выявлен у 12.5% обследуемых в Ярославле и области от 5.3% до 10%, а у рабочих ведущих профессий железнодорожного транспорта-19%. В этом убеждают и потери от временной нетрудоспособности рабочих и служащих. Так, случаи временной нетрудоспособности лиц, обратившихся на приём в поликлинику в связи с обострением артроза, составили 37% среди всех заболеваний. Отсюда вытекает необходимость в изучении распространения заболевания, диагностике и проведении первичной и вторичной профилактики.

Вопросы этиологии и патогенеза артроза до настоящего времени остаются не совсем ясными. Определённая роль в происхождении ПДОА (первичного деформирующего остеоартроза) отводится механической нагрузке, микротравматизации, метаболическим, эндокринным (климакс), сосудистым факторам. Большинство исследователей считают, что причина дегенерации хряща лежит в нарушении синтеза и обмена протеогликанов, от которых зависит упругость и эластичность хряща. Убыль протеогликанов из хряща приводит к потере хрящом воды, хрящ уплотняется, уменьшается его длинна. В нём появляются трещины и изъявления, наступает обнажение кости. Далее, с уменьшением хряща или полным его исчезновением, костные суставные поверхности начинают испытывать большую нагрузку, костные балки эпифизов костей начинают перестраиваться, развивается остеосклероз. На этих участках нарушается регионарное кровообращение, возникает артериальная и венозная гиперемия, появляются участки ишемии и некроза, на месте которых образуются округлые дефекты кости – кисты. Одновременно в периферических лучше васкуляризованных участках суставных поверхностей происходит разрастание хряща с его последующим окостенением – остеофитоз. Образование костных шипов остеофитозов, - также компенсаторный механизм, т. к. при этом увеличивается площадь опоры и уменьшается сила давления на единицу площади опоры, что, в свою очередь, создаёт оптимальные условия для основной функции поражённого сустава, функции движения.

В синовиальной оболочке возникают ограниченные, не резко выраженные воспалительные явления – так называемый вторичный или реактивный синовит. Он обусловлен механическими или химическими раздражениями синовиальной оболочки кусочками эрозированного хряща. Этот хрящевой дефект фагоцитируется лейкоцитами синовии, как инородное тело. При распаде лейкоцитов выделяются микросомальные ферменты, кинины и другие биологически активные вещества, которые способствуют повышению проницаемости сосудов и развитию воспалительной реакции. Местная воспалительная реакция со слабым иммунным ответом, процессы склерозирования суставной капсулы, дистрофические и репаративные процессы в соединительной ткани при наличии неадекватной физической нагрузки на суставы способствует постоянному прогрессированию болезни.

В настоящее время имеются сведения, что нарушение сустава и развивающийся при этом энергетический дисбаланс регионарного кровообращения и микро циркуляции в тканях и эндокринные нарушения способствуют развитию дистрофии и дегенерации хряща. Микротравматизация, повышение массы тела, способствуют прогрессированию заболевания.

Помимо приведённых данных следует учитывать, что способствует развитию артроза дисплазия суставов, нарушение статики, наличие плоскостопия, слабости связочного аппарата, травмы и воспалительные заболевания.

Различают первичный артроз, когда патологический процесс развивается на здоровом суставном хряще, чаще при интенсивной физической нагрузке. При вторичном артрозе дегенеративный процесс появляется на изменённом хряще (после травмы, артрита и т. д.).

 

 

Клинические проявления деформирующего остеоартроза.

 

 

Основные жалобы больных сведены к болям в суставах, изменению формы их, ограничению объёма движений, ощущению скованности, хруста в суставах. Боли при артрозе чаще связаны с движением. Они разнообразны. Это могут быть” стартовые боли “, т. е. При начале движения, что связано с уменьшением вязкости синовиальной жидкости и улучшением связывающих свойств её. Могут быть боли через какое-то время после движения, чаще ночью, что объясняют явлениями вторичного воспалительного процесса.

Изменение формы сустава могут носить характер припухлости, дефигурации и деформации. Чаще дефигурация происходит за счёт наличия костных образований и остеофитов. Дефигурация бывает за счёт экссудации в полости сустава. Если она возникает на фоне деформации, то это говорит о вторичном воспалительном процессе. Ограничение движений, как правило, возникают в связи с развитием остеофитоза, нарушением конгруэнтности суставов и влиянием вторично изменённого мышечно-связачного аппарата сустава. При этом заболевании никогда не бывает анкилоза, возможно заклинивание при ущемлении “ суставной мышцы”.

Утренняя скованность носит более местный характер, чем при ревматоидном артрит, непродолжительна – несколько секунд или минут. Она исчезает быстро, т. к. вязкость синовиальной жидкости восстанавливается быстро.

Хруст – вследствие трения поверхностей, эпифизов, лишённых хрящёвой ткани. Его надо отличать от треска и щёлкания, которые возникают вначале или только в конце движения. Могут быть боли в околосуставных тканях, повышение местной температуры, увеличение сустава в объёме. При разработке диагностических критериев в Нью-Йорке была предложена группа симптомов наиболее ценных для диагностики этого заболевания: 1) ночная боль в суставах, 2) боль при движении, 3) боль после состояния покоя, 4) утренняя скованность, 5) костные разрастания, 6) ограничение в движении и хруст в суставах (крепитация), 7) краевые остеофиты, узелки, 8) сужение суставной щели, 9) субхондральный склероз, 10)кистовидные просветления в эпифизах. Шесть из них при нахождении составляют диагноз определённого деформирующего остеоартроза. Нахождение более трёх признаков говорит за “ вероятное “ заболевание, а менее трёх – позволяет отвергнуть диагноз.

 

 Таблица 1

 

 

 

Диагностические критерии деформирующего остеоартроза

 

 

 

 Признак

Оценка

усл. ед.

Боли в суставах, возникающие к концу дня и (или) в первую половину ночи

Боли в суставах, возникающие после механической нагрузки и уменьшающиеся в покое.

Деформация сустава за счёт костных разрастаний, включая узелки Гебердена

Сужение суставной щели

Остеосклероз суставной поверхности

Остеофитоз

1

2

4

2

4

6

 

Диагноз

Пороговое значение суммы усл. ед

ДОА определённый

ДОА вероятный

Диагноз отвергается

³8

=4-7

<3

 

Примечание: Для диагноза ДОА необходимо наличие хотя бы одного из первых трёх признаков.

 

В таблице 1 представлены симптомы заболевания, оценка которых даётся в условных единицах. Подсчёт количества условных единиц даёт возможность определения диагноза.

В настоящее время при наличии довольно убедительных диагностических критериев артроза нет единой классификации заболевания. Старая классификация по преимущественной локализации процесса: гонартроз, коксатроз, и т. п. Не удовлетворяет требованиям диагностики, Затрудняет планирование лечебных, экспертных и профилактических мероприятий. Длительное время применяется клинико-рентгено-логическая классификация Н. С. Косинской (1961 г.) с выделением стадий артроза.

1 стадия – незначительное ограничение суставной подвижности. Рентгеноографически определяются небольшие костные разрастания по краям суставной впадины, а также островки оссификации суставного хряща, суставная щель значительно сужена.

 

 2 стадия – общее ограничение подвижности, более выраженное в определённых направлениях, с грубым хрустов при движении. Рентгеологически устанавливаются значительные костные разрастания, а также сужение суставной щели в 2-3 раза по сравнению с нормой. Появление субхондрального склероза.

3 стадия – характеризуется значительной деформацией сустава, резким ограничением движения, вплоть до сохранения лишь качательных движений. Рентгеологически определяется почти полное исчезновение суставной щели, выраженная деформация и уплотнение обоих эпифизов, расширение суставных поверхностей за счёт обширных краевых костных разрастаний.

Позднее Т. М. Павленко (1974 г.) предложила выделять деформирующий артроз, компенсированный без явлений реактивного синовита, с явлениями его и, отдельно при сочетании с поражением сердечно- сосудистой системы и климактерическими явлениями. В 1983 г. ею и сотрудниками кафедры госпитальной терапии Ярославского медицинского института О. А. Латышевым и др. эта классификация была дополнена и по стадиям и выглядит следующим образом:

1 стадия – преартроз. К этой стадии относят лиц, угрожаемых по артрозу. Это чаще женщины молодого и среднего возраста, у которых появляются внешние и внутренние факторы, способствующие артрозу (ожирение, профессия, связанная с длительной статической нагрузкой или микротравматизацией суставов, наличие артроза у родственников). У этих лиц отмечаются периодические, кратковременные боли в суставах после длительной и чрезмерной физической нагрузки, преходящего характера, при отсутствии объективных изменений и минимальных рентгенологических признаков поражения костно-хрящевых структур, которые могут трактоваться как инволютивные признаки.

2 стадия – компенсированный артроз. К этой группе относятся лица с явными рентгенологическими признаками, но не предъявляющие в момент обследования жалоб на боли суставах и ограничение подвижности.

3 стадия - декомпенсированный артроз, появляющийся в двух клинических формах: а) с болевым синдромом, б) с вторичным реактивным синовитом. При первой клинической форме болевой синдром может быть нерезко выражен, умеренно выражен или очень резко, значительно выражен.

Ещё в 1954 году отражая клинико-анатомические изменения в суставах при этом заболевании, Келлгрен предложил выделить узелковую форму полиостеартроза (ПДОА), когда в процесс вовлекаются многие суставы, в том числе сформированием в области межфаланговых суставов узелков Гебердена и Бушарда, и безузелковую форму, когда при множественном поражении (более 4 суставов) нет поражения мелких межфаланговых суставов. В противоположность, вовлечение в патологический процесс от 1 до 3 суставов трактуется как моноолигоартроз (МОА). Кроме того, как любое заболевание, первичный деформирующий остеоартроз прогрессирует в одних случаях медленно, в других быстрее. В первом случае, когда при динамическом наблюдении в течение 5-10 лет не вовлекаются в патологический процесс новые суставы и, в противоположность, быстрое прогрессирование предполагает в срок 3-4 года вовлечение других, ранее интактных суставов.

Прежде чем подойти к формулировке диагноза, следует остановиться на клинических проявлениях при поражении отдельных суставов. Первичный деформирующий остеоартроз является системным поражением опорно-двигательного аппарата: дегенеративно-дистрофические изменения наблюдаются во многих суставах, но в клинической картине превалирует изменения в 1-2, чаще нескольких суставов, особенность которых и определяет клинику данного больного.

По статическим данным среди поражения периферических суставов на первом месте стоят коленные суставы. Коленный сустав сточки зрения анатомии имеет целый ряд особенностей: большое количество суставных сумок, содержащих синовиальную жидкость; между эпифизами бедра и большеберцовой кости находится мениск хрящевое образование, обеспечивающее конгруэнтность суставных поверхностей в покое и особенно при движении; а также дополнительное костное образование – надколенник, связанный с мышечным аппаратом сустава. Движение в этом суставе возможны только в виде сгибания и разгибания в объёме 10 – 120 градусов. Клиника ДОА этого сустава характеризуется болями механического типа, иногда болевые ощущения бывают в виде утомления. В данном суставе чаще, чем в других развивается вторичный синовит.

На втором месте чаще у мужчин, стоят тазобедренные суставы. Это шаровидный сустав с точки зрения анатомии. Бедренная кость может производить движения самые разнообразные: сгибание, отведения, приведение, вращение, круговые движения. Поражение этого сустава прогностически неблагоприятно: обездвижение одного сустава приводит к инвалидности в 60 – 70% случаев, а обездвиженность двух и 100% случаев. Клинически поражение начинается с ограничения наружной ротации бедра; в последнюю очередь страдают сгибание и разгибание. В конечном счёте ДОА тазобедренного сустава приводит к полной обездвиженности сустава при отсутствии частичного анкилоза. Сустав занимает вынужденное положение в позиции небольшого сгибания и приведения. С появлением обездвиженности ослабевает болевой синдром, но появляется нарастающая мышечная атрофия бедра, а на поздних стадиях и голени. Походка у больного становится “утиной”. Очень тяжело протекает двухсторонний коксартроз, выраженный в виде синдрома “ связанных ног”, при котором обе конечности фиксированы в Х – образном положении. При этом теряется способность к самообслуживанию.

 

У женщин на втором месте по частоте поражения стоит ДОА дистральных межфаланговых суставов кистей (Геберденовские узелки). Постепенно появляется и нарастает тугоподвижность сустава и образуются узловатые припухания мягких тканей, локализующиеся чаще на тыльно-боковых участках с одной или с двух сторон и иногда болезненные при пальпации. Постоянно на протяжении 1 – 2 лет припухлости превращаются в плотные деформирующие сустав образования, которые могут пальпироваться не только на боковых участках сустава, но и вокруг него в виде кольца. Арталгия обычно отсутствует, отмечается умеренная тугоподвижность. Часто больную беспокоит лишь неприглядный вид деформированного сустава. Иногда суставы могут опухать, оказываются болезненными, местные кожные покровы гиперимируются. ДОА проксимальных межфаланговых суставов кистей рук (узелки Бушарда) отмечается в половине всех случаев наличия Геберденовских узелков. Однако они могут существовать и самостоятельно, Существенного болевого синдрома не бывает. В основном больных беспокоит деформация суставов и увеличение их в объёме. Палец приобретает веретенообразную форму. Из особенностей поражения других периферических суставов при ДОА необходимо указать на редкую локализацию процесса в пястно-фаланговых суставах и, наоборот, частное страдание пястно-запястного сустава большого пальца, способное приводить к инвалидности.

ДОА локтевых, плечевых, голеностопных суставов встречается реже. Их поражение больше связано с определённой профессией или травмой. ДОА периферических суставов часто связан с одновременным поражением позвоночника. Характер поражения позвоночника может быть различным: в виде межпозвоночного остеохондроза или в виде спондилёза.

Межпозвоночный остеохондроз – это прогрессирующее сужение межпозвонковых дисков вплоть до полного их разрушения и нерезко выраженных краевых костных разрастаний – остеофитов, тел позвонков. Клинически это проявляется болевым синдромом и нарушением функции позвоночника в зависимости от того, какой отдел позвоночника у данного больного больше поражён.

При спондилёзе развиваются выраженные переднебоковые остеофиты клиновидной формы за счёт оссификации фиброзного кольца. Межпозвонковые расстояния остаются нормальным, но за счёт роста остеофиты соединяются, формируя характерный вид позвоночника в виде “бамбуковой палки”. Клиника часто отстаёт от патоморфологических проявлений. Умеренный спондилёз обычно вообще не даёт никакой клиники и диагностируется только рентгенологически. При достаточно значительных размерах остеофитов могут возникнуть локальные боли, быстрая утомляемость в спине.

В последние годы большое внимание уделяется такому осложнению артроза как вторичный синовит. Клинические проявления его представлены целым рядов объективных признаков: боли в суставах постоянного или неопределённого характера, нередко они возникают при обычной физической нагрузке и к концу дня и сохраняются всю первую половину ночи как обострение после микротравматизации или санаторно-курортного лечения. Болезненность усиливается при пассивных или активных движениях и при пальпации по ходу суставной щели. Увеличение объёма сустава за счёт экссудации (припухлости) и обнаружение внутрисуставного выпота, Ускорение СОЭ ( больше 16 мм/час), положительный С – реактивный белок, увеличение сиаловых кислот.

Таким образом, диагностика деформирующего остеоартроза в настоящее время основана на клинических и рентгенологических данных. Обычные рутинные лабораторные методы исследования (СОЭ), белковые фракции, СРБ, сиаловые кислоты, анализ крови общий изменяются мало. Лишь при наличии вторичного синовита может быть небольшое ускорение СОЭ до 20 –25 мм/час. Существуют специальные лабораторные тесты.

Таким образом, постановка диагноза первичного деформирующего остеоартроза проходит несколько этапов:

1)                   Определить деформирующий остеоартроз по диагностическим критериям НИИ ревматологии АМН СССР.

2)                   Определить стадию процесса.

3)                   Выяснить количество вовлечённых в процесс суставов, характер лечения и форму заболевания.

4)                   Наличие компенсации и декомпенсации.

5)                   Наличие сочетанных поражений и осложнений.

6)                   Характеризовать состояние функции суставов.

Последняя может быть: а) сохранена, б) нарушена. А) 1 степень – больной может заниматься обычным трудом (не лишён профессиональной способности) – ФН первой степени. Б) 2 степень – лишен трудоспособности – ФН второй степени. В) 3 степень – утрачена способность к самообслуживанию – ФН третьей степени.

 

Дифференциальный диагноз.

 

Первичный деформирующий остеоартроз необходимо дифференцировать с заболеваниями, в клинике которых имеет место суставной синдром, представляющий собой сочетание боли в суставах, припухлости, скованности и ограничение функции.

Боль – главный синдром, заставляющий больного обратиться к врачу. Её характер, суточный ритм, интенсивность, темп развития болевого приступа могут иметь дифференциально-диагностическое значение при разграничении воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов.

Для проведения дифференциального диагноза путём опроса необходимо вначале выяснить характер суставного синдрома:

 

 

 Заболевания

 1

 2

 

1. Темп развития суставного синдрома:

1.1     Достижение максимума выраженности боли в течение нескольких часов.

1.2     Медленное нарастание болей в течение болей, месяцев.

2. Число вовлечённых в процесс суставов:

2.1 Моноолигоартрит

2.2 Полиартрит

 

 

3. Течение болезни:

3.1 Рецидивирующие

3.2 Постоянное

4. Локализация суставного синдрома:

4.1 Симметричный артрит проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых суставов кистей, мелких суставов стоп. Веретенообразная дефигурация пальцев, разноосевые подвывихи.

4.2 Поражение дистральных межфаланговых суставов кисти за счёт костных разрастаний: Узелки Гебердена.

4.3 Поражение проксимальных межфаланговых суставов кисти за счёт костных разрастаний: узелки Бушарда.

4.4 Поражение дистральных фаланг пальцев кисти (“ часовое стекло”, “барабанные палочки”), боли в трубчатых костях.

4.5 Поражение тазобедренных суставов

4.6 Поражение крестцово-подвздошного сочленения.

 

 

 

Подагра, ревматический артрит, псориатическая артропатия (редко)

Остеоартроз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, псориатическая артропатия.

Подагра, болезнь Бехтерева, остеоартроз, ревматоидный артрит (редко)

Риатическая артропатия, гириатическая артропатия,

Гипертрофическая остеоартропатия, может быть остеоартроз.

 

Подагра, ревматоидный артрит.

Ревматоидный артрит, остеоартроз, СКВ и др.

 

Ревматоидный артрит, СКВ.

 

 

 

 

Первичный деформирующий остеоартроз.

 

 

 ----

 

 

Гипертрофическая остеоартропия.

 

 

Болезнь Бехтерева.

Болезнь Бехтерева, псориатическая артропатия.

 

 

 

 

При объективном обследовании больного необходимо выяснить наличие системных и висцеральных проявлений:

 

 

Заболевания

 1

 2

 

1. Поражение кожи:

1.1   Псориатические бляшки на локтях, волосистой части головы.

1.2   Подкожные ревматоидные узелки на локтях.

1.3   Эритема на лице типа “ бабочки”

1.4   Белесые узелки (тофузы) на ушных раковинах, веках, локтях.

2.Лимфоаденопатия, спленамегалия,гепатомегалия.

3.Поражение лёгких: плеврит, базальный пневмосклероз.

4. Поражение сердца: порок, перикардит, миокардит.

5. Поражение нервной системы: полиневрит, судорожные припадки.

6. Фебриальная лихорадка.

 

 

 

Псориатическая артропатия

 

Ревматоидный артрит

 

СКВ

Подагра

 

СКВ, РА

СКВ, РА

 

Ревматизм, СКВ, РА

Узелковый периартрит, СКВ

 

СКВ, РА, Узелковый периартрит

 

 

Результаты исследования крови и мочи, биохимические методы исследования дают дополнительную возможность для дифференциального диагноза:

 

 

Заболевание

1

2

  1. Общий анализ крови:

1.1   Эозинофилия

 

 

1.2   Лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения.

1.3   Увеличение СОЭ

  1. Общий анализ мочи:

2.1   Протеинурия, цилиндрурия.

  1. Биохимические исследования:

3.1   Определение уровня мочевой кислоты.

3.2   Увеличение и повышение показателей ДФА, СРБ, АЛС – Q, глобулинов.

3.3   Определение ревматоидного фактора в сыворотке.

3.4   Обнаружение Е – клеток в сыворотке крови.

 

Это дополнительный критерий при предположительном диагнозе узелкового периартрита.

СКВ

 

Воспалительный характер поражения.

 

Дополнительный критерий СКВ.

 

Подтверждение диагноза подагры.

Ревматоидный артрит, ревматический артрит, коллагенозы.

Ревматоидный артрит

 

СКВ

 

 

Большое значение для дифференциального диагноза суставного синдрома имеет анализ рентгенограмм кистей, стоп, коленных суставов, крестцово-подвздошных сочленений и трубчатых костей:

 

 

Заболевания

1

2

 

  1. Краевые костные эрозии эпифизов

 

  1. Остеолиз дистральных фаланг пальцев кистей.
  2. Подхрящевой остеосклероз, остеофитоз, уплощение суставной поверхности.
  3. Деструктивный артроз, симптом пробойника в 1 плюсно-фаланговом суставе.
  4. Сакроилеит, кальцификация связок позвоночника.
  5. Периостит трубчатых костей

 

Подтверждение диагноза РА.

 

Псориатическая артропатия.

Первичный деформирующий остеоартроз.

 

Подтверждение диагноза подагры.

 

Болезнь Бехтерева.

 

Гипертрофическая остеоартропатия.

 

Далее представлены диагностические критерии некоторых заболеваний, в клинике которых представлен суставной синдром.

 

  1. 1.     Ревматоидный артрит:

1.1Боли в суставах при пальпации, положительный симптом бокового сжатия.

1.1   Выпот в суставе или припухлость мягких тканей.

1.2   Симметричность поражения суставов костей и стоп.

1.3   Утренняя скованность.

1.4   Подкожные ревматоидные узелки.

1.5   Типичная для РА рентгенологическая картина: эрозивный артрит в суставах кистей и стоп.

1.6   Обнаружения ревматоидного фактора в сыворотке или синовиальной жидкости.

  1. Болезнь Бехтерева (антикилозирующий спондиалоартрит):

2.1 Боль и скованность в поясничном или грудном отделе позвоночника.

2.1   Ограничение подвижности в этих отделах позвоночника.

2.2   Рентгенологические признаки симметричного сакроимита.

2.3   Ирит или его осложнения.

  1. Подагра:

3.1 Клиническая картина острого суставного синдрома.

3.1   Обнаружение узелков (тофузов) на ушных раковинах, веках, локтях.

3.2   Гиперурикемия.

3.3   Деструктивный артроз.

  1. Псориатическая артропатия:

4.1 Поражение дистральных межфаланговых суставов кистей, пястно-фалангового 1 пальца, раннее поражение большого пальца стопы.

4.1   Наличие псориатических бляшек, поражение ногтей.

4.2   Отрицательные результаты реакции на ревматоидный фактор.

4.3   Рентгенологические признаки: остеолитический процесс с разноосевым смещением костей, периостальные наложения, отсутствие околосуставного остеопороза, признаки поражения крестцово-подвздошных сочленений, рентгенологические признаки паравертебральной кальцификации.

  1. Гипертрофическая остеоартропатия:

5.1 Ревматоидноподобные поражения суставов.

5.1   Боли в трубчатых костях.

5.2   Симптомы “барабанных палочек” и “часовых стёкол”.

5.3   Периостит костей кисти и предплечья, трубчатых костей ног, выявляемый при рентгенографии.

 

 

Формулировка диагноза производится в соответствии с принятыми классификациями. Например:

1) Первичный деформирующий полиостеоартроз с преимущественным поражением плечевых, коленных, тазобедренных суставов. 2 стадия, декомпенсированный с вторичным синовитом коленных суставов; НФС – 2 стадия. Межпозвонковый остеохондроз шейного и грудного отдела позвоночника с вторичным корешковым синдромом. 2) Первичный деформирующий полиостеоартроз с преимущественным поражением коленных дистральных межфаланговых суставов кистей рук узелки Гебердена), 1 стадия, узелковый, декомпенсированный с вторичным синовитом левого коленного сустава. НФС – 2 стадия. 3) Первичный деформирующий моноостеоартроз правого тазобедренного сустава, 1 стадия, компенсированный, НФС – 1 стадия.

 Лечение первичного деформирующего артроза.

 

На современном этапе первичный деформирующий остеоартроз рассматривается как системный дгенеративно-дистрофический процесс суставных и околосуставных тканей полиэтиологического происхождения с волнообразным течением. Это требует длительной и комплексной терапии. Она должна быть направлена на разгрузку суставного хряща, улучшение метаболизма и кровообращения в суставных тканях и ликвидацию явлений реактивного синовита. Всё это включается в схему консервативной терапии, предложенной М. Г. Астапенко в 1966 году.

Принципы консервативной терапии ДОА (общие направления и методы):

  1. Замедление прогрессирования ДОА (длительное лечение):

1.1   Разгрузка суставов (правильный режим подвижности и механической разгрузки посредством дозированной ходьбы, запрещение длительного стояния, ношение тяжестей, фиксированных поз, укрепление мышечно-связочного аппарата – ЛФК, массаж, электростимуляция).

1.2   Консервативная коррекция нарушений статики (использование ортопедической обуви, супинаторов, туторов, корсетов).

1.3   Воздействие на общий метаболизм и кровообращение (применение биостимуляторов, сосудорасширяющих препаратов, бальнефизиотерапевтические процедуры курсами 2 раза в год).

  1. Лечение развившегося синовита:

2.1   Антивоспалительные и обезболивающие препараты внутрь (короткими курсами) и внутрисуставно.

2.2   Аминохинолиновые препараты (длительно).

2.3   Физиотерапевтические процедуры местно.

Приведённая схема отражает лишь общие направления лечения больных ДОА. Каждый пациент в зависимости от формы и варианта течения болезни требует индивидуального подхода.

Наш опыт лечения более 200 больных ДОА говорит за широкое применение амбулаторного лечения и лишь небольшая группа больных с выраженной декомпенсацией с вторичным синовитом, наличием серьёзных сопутствующих заболеваний нуждалась в госпитализации в стационар, где проводилась комплексная терапия, включающая борьбу с болевым синдромом и вторичным синовитом (анальгетики, неастероидные противоспалительные средства – чаще индопид по 0.25 3 –4 раза в день 2 – 3 недели, - препараты аминохинолинового ряда – делагил 0.25 1 раз в сутки, миорелаксанты – скутамил С или чаще парацетомол с мепробаматом, румалон по 1.0 в/м через день №25 или гумизоль по 2.0 в/м № 20 –25; витамины В6 иВ12, никотиновую кислоту, физиопроцедуры – фонофорез нафталана или скипидарные ванны или их комбинация). У всех больных был достигнут положительный терапевтический эффект. Продолжительность лечения в стационаре составила в среднем 23 койко-дня.

Благоприятное впечатление от применения оставили схемы этапного лечения ДОА, разработанные сотрудниками кафедры госпитальной терапии (доцент О. А Латышев) и сотрудников кафедры терапии Свердловского мединститута (А. В. Митрошина, 1984г.) с некоторой нашей модификацией в виде применения аппликаций индометацина или бутадионовой мази, а также аппликаций и фонофорезы нафталана, скипидарных ванн. Для информации приводим эти схемы и считаем рациональным их применение на этапах лечения больных ДОА.

Скипидарные ванны состав: 500 мл дистиллированной воды, аспирин, мыло, медицинский скипидар 70 –100 мл. Перед употреблением разогревать и 15 мг на 200 литров воды.

 

 Схема

 Этапного лечения больных деформирующим остеоартрозом (по О. А. Латышеву, 1984)

 

 

 

Стадия болезни

 

 

Этап

 

Лечебно-профилактические мероприятия

1

2

3

  1. Преартроз

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  1. Компенсированный артроз

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  1. Декомпенсированный артроз:

3.1   С выраженным умерено

 болевым синдромом.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3.2 С выраженным болевым

 синдромом.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3.3 С вторичным синовитом.

Амбулаторный

 

 

 

 

 

Курортный

 

 

 

 

Амбулаторный

 

 

 

 

 

 

 

 

Курортный

 

 

 

 

 

Амбулаторный (лечение с оформлением больничного листа на 5 –7 дней).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Амбулаторный (лечение с оформлением больничного листа на 7 –10 дней, при отсутствии эффекта – направление в стационар).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Стационарный

 

 

Стационарный

 

  1. Снижение массы тела

 (диета 8)

  1. Коррекция нарушений статики, походки
  2. Периодическое применение мазевых растираний (№ 6 – 5)
    1. Бальнеологические лечения (ванны)
    2. Электролечение, тепловое лечение
    3. ЛФК, массаж
    4. Применение мазевых растираний (15 – 20)
    5. Нестероидные противоревматические препараты короткими курсами 5 – 7 дней
    6. Препараты, улучшающие регионарное кровообращение (10 –14 дней)

10.  Бальнеологические лечения (ванны)

11.  Электролечение, тепловое лечение

12.  ЛФК, массаж

 

  1. Нестероидные противоревматические препараты (курсы по 10 –14 дней)
  2. Препараты, улучшающие регионарное кровообращение (10 –14 дней)
  3. Витаминотерапия (В1, В12, №10)
  4. Физиотерапия:

4.1   Тепловое лечение (озокерит, грязи);

4.2   Электролечение (Электрофорез, динамические токи и др. №6)

4.3   Ультразвук №6

  1. Нестероидные противоревматические препараты (курс 4 –6 недель)
  2. Препараты, улучшающие регионарное кровообращение (3 -4 недели)
  3. Витаминотерапия (В1, В12, №10)
  4. Препараты, улучшающие репаративные процессы в хрящевой ткани (румалон, АТФ, экстракт алоэ № 25 –30)
  5. Физиотерапия №6, ЛФК, массаж.

 

Продолжение лечение, начатое в поликлинике. Проводят коррекцию лечения

  1. Нестероидные противоревматические препараты (курс 6 –7 недель)
  2. Гидрокортизон (120 мг внутрисуставно)
  3. Препараты, улучшающие обменные процессы в хрящевой ткани.
  4. Производные аминохинолинового ряда ( 6 –8 месяцев)
  5. Физиотерапия (электрофорез салицилатов, фонофорез гидрокортизона №10).
  6. Массаж, ЛФК.

 

 

Примерная схема

Лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата (по А. В. Митрошиной, 1984 г.)

 

  1. Первичный деформирующий остеоартроз компенсированный (лечение амбулаторное или в профилактории):

1.1   Массаж околосуставных мышц.

1.2   Разгрузка суставов.

1.3   ЛФК в положении “лёжа”.

1.4   ДДТ,амплипульс, фонофорез анальгина, аспирина.

1.5   Радоновые, сероводородные, соляные, соляно-хвойные ванны.

1.6   Тепловые процедуры (парафин, втирание раздражающих веществ: пчелиный или змеиный яд, пелоидии, скипидар и т. д.).

1.7   Анальгетики внутрь.

1.8   Гумизоль 2.0 в/м № 25.

1.9   Грязевые аппликации, температура 41 – 42 °С, 25 – 30 минут, № 10 –12.

  1. Первичный деформирующий остеоартроз декомпенсированный (реактивный синовит, бурсит, острый болевой синдром).

2.1   Амбулаторное с выдачей больничного листа.

2.1.1       Постельный режим.

2.1.2       Реопирин, бруфен, индометацин, вольтарен, 7 –10 дневный курс лечения в обычных дозах.

2.1.3       Электрическое поле УВЧ, эритемные дозы УФО.

2.1.4       Медипред 40 мг, кеналог 2 –40 мг, гидрокортизон 60 –80 мг внутрисуставно 1 раз в 2 недели 1 –2 раза.

2.2   Лечение в профилактории (подострый период).

2.2.1       ДДТ, амплипульс, фонофорез гидрокортизона, анальгина.

2.2.2       Грязи, температура 41 °С, 25 –30 минут, 10 –12 через день.

 

В течение последних лет нами для устранения болевого синдрома, вторичного синовита и гипертонуса мышц применялось сочетание индоцида и фонофореза нафталана или индоцида и скипидарных ванн. Индоцид, применялся больными внутрь по 0.25 3 –4 раза в день после еды в течение 2 –3 недель. Фонофорез нафталана на суставы по методике апробированной Э. А. Файзулаевым (1966г.). Курс состоял из 10 –12 процедур, проводимых через день: поверхность поражённых суставов смазывалась нафталановой мазью, проводилось лабильное озвучивание с интенсивностью ультразвука 0.6 – 0.8 Вт/см2, продолжительностью 6 – 10 минут, сразу после окончания сеанса фонофореза на сустав накладывалась повязка по типу компресс для улучшения всасывания мази сроком на 2 часа.

Анализируя объективные и субъективные признаки болезни, следует отметить, что у всех больных получено улучшение, выразившееся в исчезновении или значительном уменьшении болей к 5 – 6 процедуре и полностью у всех больных к завершению курса фонофореза, улучшении функции суставов, исчезновение вторичного синовита. Указанные результаты лечения подтверждались лабораторными показателями. Скипидарные ванны все больные переносили вполне удовлетворительно. Маточный раствор скипидара готовится следующим образом: 550 мл дистиллированной воды, 0.75 г ацетилсалициловой кислоты, 30 г детского мыла, 100 мл медицинского скипидара. После кипячения раствор сливается в бутыль. Перед употреблением раствор разогревается и 15 мл его вливается в ванну, содержащую 200 литров воды. Продолжительность ванны – 10 минут. Всего на курс – 10 ванн. У больных с сопутствующими сосудистыми нарушениями в комплекс лечебных мероприятий включались никошпан или продетин.

В настоящее время распространённым стало местное применение лекарственных веществ (реймон-геля, байолина, индометационной мази, димексида). Последний вызывает особенно практический интерес, так как он помимо анальгетического, противоотёчного, антикоагулянтного действия ещё способен транспортировать через кожу многие лекарственные вещества, усиливая их действие. При преобладании воспалительного компонента препарат можно сочетать с гепарином, а при болевом синдроме с анальгином, индометацином. Обычно используют 10 – 30 – 50 % раствор, разводя дистиллированной водой. Смоченная салфетка накладывается на поражённый сустав, накрывается полиэтиленовой плёнкой и укутывается хлопчатобумажной тканью на 30 –35 минут. Место, подвергшееся аппликации, не моют в течение 6 – 8 часов, а обёртывают сухой хлопчатобумажной тканью. На курс лечения 10 – 15 процедур, которые проводятся ежедневно.

Следующим этапом реабилитации является диспансерное наблюдение. Изучаемый контингент лиц, в зависимости от характера и течения болезни, тяжести нарушений функции организма, делится на группы по одинаковым признакам, отражающим состояние здоровья. Условно принято различать пять групп (Л. П. Покровский, 1974 г): Эта грация групп диспансерного наблюдения полностью применима для больных ДОА.

Первая группа – здоровье. Здесь встаёт вопрос о профилактике вообще ДОА. Это пропаганда здорового образа жизни, занятие физкультурой, соблюдение умеренности в еде, борьба с вредными привычками; при наличии неблагоприятной наследственности у лиц молодого возраста, устранение или предупреждение факторов риска ДОА (ожирение, механическая перегрузка, дефекты статики и т. д.), которые могут быть толчком к развитию структурного артроза.

Вторая группа – это преартроз, или вторичный ДОА. Обычно эту группу составляют женщины молодого возраста. Принимая во внимание то, что основной патогенетический фактор артроза – это абсолютная или относительная перегрузка суставного хряща, главной целью лечения является разгрузка поражённого сустава. Больному необходимо запретить длительную ходьбу и особенно длительное стояние на ногах (статическая нагрузка переносится суставным хрящом хуже, чем динамическая), ношение тяжестей, частые подъёмы и спуски с лестницы. Врач вместе с больным должен выработать дозированную нагрузку: ходьба должна чередоваться с 5 – 10 минутным отдыхом. Больному очень вредны часто повторяющиеся движения или длительно фиксированные позы, что ведёт к нагрузке на один и тот же сустав. В связи с этим в некоторых случаях в целях устранения прогрессирования заболевания показана перемена профессии. Большое значение имеет также снижение массы тела, так как ожирение ведёт не только к повышению нагрузки на суставы, но и к ослаблению мышечно-связачного аппарата вследствие адинамичности подобных больных, а это в свою очередь вызывает снижение устойчивости, нарушение конгруэнтности суставных поверхностей и прогрессирование артроза. Очень важно предупредить больного, что разгрузка сустава должна продолжаться и при отсутствии болей.

В лечении этой группы больных большое значение имеет укрепление мышечно-связочного аппарата (ЛФК, массаж, электростимуляция). Курсы массажа можно повторять 2 –4 раза в год. Показаны физиопроцедуры: местно парафин, грязи, ДМСО, фонофорез с нафталаном и т. д. Хороший эффект даёт санаторно-курортное лечение с бальнеотерапией.

Больные этой группы, как правило, не имеют временной трудоспособности. Экспертиза трудоспособности должна быть направлена у них на правильное трудоустройство при необходимости.

Третья группа – в эту группу входят больные скомпенсированным ДОА, с медленно прогрессирующим течением ПДОА без синовита, с моно- или полиостеоартрозом 1 стадии с сохранённой функцией суставов. Больные подлежат наблюдению и лечению, направленному на приостановление прогрессирования патологического процесса. ИБО стечением времени у них артроз становится некомпенсированным. В лечении этой группы больных нет стационарного этапа. Здесь, помимо физической разгрузки сустава, применения физиотерапии, в комплекс лечения входят лекарственные препараты. Для улучшения метаболизма и кровообращения в суставных тканях и во всём организме больного применяют биогенные стимуляторы. В качестве биогенных стимуляторов используют также широко известные препараты, как алоэ, стекловидное тело, АТФ (в/м инъекции в обычных дозировках, 1 –2 раза в год). Как “базисная” терапия ДОА применяется так называемое хондропродективное средство – румалон и артепарон, обладающие свойством препятствовать дегенерации суставного хряща.

Доказано, что при длительном применении они уменьшают боли, улучшают подвижность суставов и в связи с этим снижают потребность в применении нестероидных противоспалительных препаратов. Лечение этими средствами относится к патогенетической терапии.

Румалон вводят в/м № 25 по 1.0 через день с предварительной пробной инъекцией (опасность аллергии)

Артепарон – препарат, состоящий из смеси сульфатированных кислот мукополисахаридов. Вводят внутрисуставно по 2 ампулы (50 мг): первые 2 инъекции через 2 –3 дня, затем с интервалом в 1, 2, 4, 6, 8 и 12 недель, в последующем – 1 – 2 раза в год.

Следующей задачей в лечении является улучшение кровообращения. Для этой цели применяют сосудорасширяющие препараты (никотиновую кислоту, никошпан, продектин и др.).

 

 

 

Прибегают к общему и местному назначению физических и бальнеологических методов, таких, как ультразвук, диодинамические токи, грязевые и парафиновые аппликации, общие серные, сероводородные, радоновые, скипидарные ванны. Обладая мощным влиянием на обмен веществ и кровообращение, эти факторы при их ежегодном применении (в виде курсов 1 – 2 в год) способны приостановить развитие дегенеративного процесса в суставных тканях.

Помимо применения средств, направленных на предотвращение прогрессирования дегенеративного процесса, важнейшей задачей врача является борьба с болевым синдромом. Применяются короткие курсы нестероидных противоспалительных средств (вольтарен, индометацин, ацетилсалициловая кислота внутрь или местно на суставы в виде аппликаций).

Четвертая группа – декомпенсированный остеоартроз 1 и 2 стадии, чаще полиостеоартроз, осложнённый вторичным становитом или периартритом с нарушением функции суставов 1 и 2 ст. Эта группа больных должна проходить 3-х этапное лечение. В период ухудшения больные временно нетрудоспособны. При наличии клинической картины синовита и периартрита необходим покой поражённого сустава и применение противовоспалительных средств (индомецина, вольтарена и т. д.) в течение 3 – 4 недель в среднетеравевтических дозах. Высокие дозы и длительное применение этих препаратов при ДОА не рекомендуется, т. к. могут оказать отрицательное влияние на суставной хрящ. Хороший эффект на синдром синовита оказывает внутрисуставное введение лекарственных веществ: гидрокортизона (по 50 –100мг) в крупные суставы, 25 мг – в средние суставы и 5 –10 мг в мелкие. Достаточно 1 – 2 введения, чтобы явление синовита уменьшилось или даже исчезли. Кроме того, можно вводить трасилол и гордокс в дозе 25000 ЕД 1 раз в 7 –10 дней № 2 – 3 инъекции, также вводят артепарон (по схеме описанной выше).

Целесообразно при вторичном рецидивирующем синовите применять аминохинолиновые производные (делагил по 0.25 в день) в течение 1 – 3 лет, т. к. они обладают слабым иммунодепрессивным действием, направленным на подавление иммунологических реакций и протеогликанам хряща.

Если у больного преобладает периартрит, то наиболее эффективно обкалывание этой области гидрокортизоном (10 – 15 мг) с новокаином.

Для уменьшения болезненного спазма мышц применяют миорелаксанты типа скутамила С в таблетках по 0.25 г. 3 раза в день или мидоналм, сочетание парацетамола с триоксазимом. При наличии рефлекторных болей у больных коксартрозом (иррадиация в коленный сустав или по типу ишалагии) хороший эффект может оказать иглоукалывание.

После уменьшения болей нельзя увеличивать нагрузку на больной сустав, т. к. это обязательно повлечёт за собой дальнейшее прогрессирование артроза. Необходимо больного убедить пользоваться палкой.

Применение физкультуры должно быть осторожным: подход к укреплению мышц, не нагружая сустав. Это достигается осторожным применением ЛФК в облегчённом положении: лёжа, сидя, а ещё лучше в бассейне, а также повторными курсами массажа. Интенсивные, энергичные движения при ДОА не показаны.

Из курортов для больных ДОА наиболее показаны Пятигорск, Кемери, Одесса, Саки, Серноводск, Евпатория, Сочи, Цхалтубо; местные санатории: Большие Соли, Малые Соли.

Пятая группа – эта группа больных ДОА малочисленна. Чаще всего, это больные с поражением тазобедренных суставов, приводящим к инвалидности. Консервативное лечение не эффективно. Показано оперативное лечение.

В результате ежегодного этапного лечения практически у всех больных ДОА (кроме тех, кому показана операция) можно добиться уменьшения болей, улучшения функции суставов и общей трудоспособности.

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.