Болезни оперированного желудка

Впервые о симптомокомплексе, развившемся после резекции желудка упоминается в работах Д.Г.Ойстраха (1938), М.И.Певзнера и О.Т.Гордона (1939). К настоящему времени существует несколько десятков послеоперационных осложнений.

Оперативное лечение в виде резекции желудка в самых лучших модификациях довольно прочно вошло в арсенал методов хирургического лечения язвенной болезни и других патологических состояний желудка. Однако у ряда больных после резекции желудка развиваются выраженные функциональные и органические изменения, захватывающие не только систему пищеварительного тракта, но и весь организм. Частота этих осложнений по данным разных авторов от 6% до 30%.

 

Основными     патогенетическими     звеньями     постгастрорезекционных расстройств считают:

1.   нарушение выработки соляной кислоты

2.   искусственно создаваемая регургитация дуоденального содержимого в полость культи желудка

3.   нарушение   функционирования    гастроинтестинальной   эндокринной системы.

 

Классификация (Шалимов А.А., 1972)

1.  Функциональные расстройства:

      1.   Демпинг синдром

      2.   Гипогликемический синдром

      3.   Синдром агастральной астении

      4.   Синдром приводящей петли

      5.   Синдром малого желудка

      6.   Гастроэзофагальный и дуоденогастральный рефлюкс

      7.   Постваготомная диарея

II.  Органические поражения:

       1.   Анастомозит

       2.   Желудочно-ободочнокишечный свищ

       3.   Рецидивы  язвы,  в том  числе  пептическон  на фоне синдрома Золлингера-Эллисона

       4.   Рубцовая деформация и сужение анастомоза

       5.   Пострезекционные   сопутствующие   заболевания   (панкреатит, энтероколит, гепатит)

 

Демпинг-синдром

Демпинг-синдром - это функциональное заболевание, обусловленное быстрой эвакуацией пищевых масс из оперированного желудка и проявляющееся закономерно повторяющимися вегетативными кризами с вовлечением в процесс ряда органов и систем.

 

Патогенез и клинические проявления

В патогенезе особое значение придают нарушению постепенного порционного перехода желудочного содержимого в кишечник. Пища быстро и в недостаточно обработанном виде поступает в тонкий кишечник, вызывает чрезмерное раздражение его осмо-, баро-, термо-, механо- и хеморецепторов. Это приводит к избыточному освобождению желудочно-кишечных гормонов из слизистой оболочки гонкой кишки (т.н. инкреторных факторов), которые стимулируют секрецию ацетилхолина. Являясь медиатором парасимпатической нервной системы, которая в норме стимулирует процессы пищеварения (усиливает моторику ЖКТ и секрецию кишечного сока), ацетилхолин способен вызывать увеличение секреции гормонов мозгового слоя надпочечников. В связи с этим клиническая картина демпинг-синдрома полиморфна и зависит от преобладания действия ацетилхолина или норадреналина и адреналина.

 

Выделяют следующие клиничекие варианты демпинг-синдрома:

•    Симпато-адреналовый пароксизм. Больные бледнеют, у них появляется возбуждение, озноб,    подъем температуры тела до субфебрильных цифр, повышение артериального давления, тахикардия, вздутие живота, атония кишечника, чувство онемения конечностей и т.д.

•    Ваготоническни пароксизм. Больных беспокоит потливость, усиленная саливация, боли в животе, сопровождающиеся частым жидким стулом, ощущение удушья, снижение артериального давления, брадикардия.

•    Смешанный     тип.     Отмечаются     проявления,     характерные     для гипертонуса  как  симпатической,  так  и   парасимпатической  нервной системы.

В зависимости от выраженности клинической симптоматики, от частоты развития приступов выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома:

•     Легкая степень тяжести. Приступы возникают не каждый день или только после обильного  приема пищи, особенно богатой  простыми углеводами.    Клинически    имеют    место    легкие    вазомоторные    и кишечные расстройства, которые быстро проходят в положении лежа. Трудоспособность сохранена.

•    Средняя    степень    тяжести.     Приступы     возникают    ежедневно. Клинические    проявления    более    выражены.     Вольной    вынужден принимать       горизонтальное       положение,       которое       улучшает самочувствие. Трудоспособность снижена.

•      Тяжелая форма. Ярко выраженная клиническая симптоматика возникает почти после каждого приема пищи. Трудоспособность резко снижена или полностью потеряна.

Следует подчеркнуть, что у одних больных демпинг-синдром развивается сразу после операции, у других спустя ряд лет (5-10-20 лет). Доказано, что это зависит от сохранности компенсаторно-приспособительных механизмов тонкой кишки в дооперационный период. Между тем, если после операции на желудке имеет место хроническое нарушение диеты и другие неблагоприятные факторы, то равновесие функционального состояния вегетативной нервной системы может нарушаться и появляются клинические проявления демпинг-синдрома спустя годы. А может быть и наоборот. В результате перестройки функции органов пищеварения со временем могут ослабевать и проявления демпинг-реакции.

 

Лечение и профилактика

Для профилактики демпинг-синдрома с первых дней после операции назначается механически и химически щадящая диета, ограничиваются легко усваиваемые углеводы, особенно сладко-молочные продукты.

При наличии клинических проявлений демпинг-синдрома рекомендован раздельный прием жидкой и твердой пищи. Жидкость употребляется через 30 минут после приема плотной пищи. Во время обеда сначала рекомендуют сначала съедать второе блюдо, затем первое. Прием пищи лучше осуществлять в положении лежа. Все блюда готовят в вареном виде или на пару, протертые. Третьи блюда даются несладкие или на ксилите. Питание дробное 5-6 раз в сутки.

 

При отсутствии эффекта от диеты возможно применения медикаментозных средств.

В случае преобладания тонуса парасимпатической нервной системы применяют холинолитики:

•    Центрального действия. Эглония 50-100 мл 2-3 раза в день.

•    Периферического действия. Платифиллин, метацин по 1 таб 3 р/д

•    Специфические блокаторы м-холинорецепторов. Гастроцетш 25-50 мг 2 р/д

•    Комбинированные      препараты,      сочетающие      холинолитичеекпи, ганглиоблокируюший и седативный эффект. Гастробамат.

При наличии выраженного спастического компонента назначаются спазмолитики: но-шпа, папаверин, баралгин.

В случае преобладания тонуса симпатической нервной системы предпочтение отдают седативным средствам:

•    Настойка валерианы, пустырника

•    Транквилизаторы (ментам, тиепам, фешиепли, рс.иишум).

•    Нейролептики и др.

 

 

Синдром гипогликемии

В литературе данный синдром часто называют поздним демпингом, так как клинические проявления возникают через 2-3 часа после приема пищи.

Патогенез

После употребления в пищу простых углеводов, при ускоренном опорожнении желудка, в тонкой кишке оказывается большое количество готовых для всасывания углеводов. В результате несоответствия между процессами всасывания и гликогенообразования возникает транзиторная гипергликемия, в ответ на которую происходит асинхронная ответная реакция инсулярного аппарата поджелудочной железы. Увеличивается поступление в кровь инсулина и в последующем развивается гипогликемия.

 

Клиническая картина

Через 2 часа после еды появляется чувство голода, дрожь в теле, раздражительность, сменяющаяся слабостью, потливость, головокружение. Артериальное давление, как правило, снижено, отмечается тахикардия, бледность кожи, возможна потеря сознания. Данные симптомы исчезают обычно через 15-20 минут или после приема пищи.

 

Лечение и профилактика

Для предупреждения развития гипогликемического синдрома следует избегать употребления больших количеств простых углеводов (сахарный песок, варенье и т.д.). При появлении первых клинических признаков следует принять небольшое количество пищи, содержащей как легко усваиваемые, так и трудно усваиваемые углеводы (например, яблоко). При выраженной гипокликемии, сопровождающейся нарушением сознания, необходимо внутривенно ввести 20-30 мл 40% раствора глюкозы.

 

Синдром приводящей петли 

Синдром носит чаще функциональный характер, но может быть и органической природы. Возникает чаще всего в течение первого года после резекции желудка по методу Бильрот-2. В литературе его также называют синдром желчной рвоты, синдром желчной регургитации, дуоденобилиарный синдром.

Патогенез

Во время резекции желудка создается слепой отдел пищеварительного тракта, состоящий из ЛИК и сегмента тощей кишки до соединения с желудком. В этом отделе при нарушении эвакуации скапливается большое количество желчи, панкреатического сока, кишечных ферментов. Среди причин, приводящих к нарушению эвакуации, выделяют перегибы, образование спаек, дискинезии (нарушение моторной функции), персистенция (колонизация) микроорганизмов в приводящей петле.

Клиническая картина

Пациентов беспокоят боли и тяжесть в правом подреберье, сопровождающиеся рвотой желчью, после которой болевые ощущения уменьшаются.

При легкой степени эти явления возникают I раз в 2 недели, при средней -2-3 раза в неделю, при тяжелой форме - несколько раз в день, при этом количество желчи достигает 500 мл, что обуславливает быстрое истощение больного.

При объективном обследовании можно выявить асимметрию живота за счет выбухания правого подреберья, исчезающую после обильной рвоты. Иногда отмечается легкая желтушность склер. Рентгенологически выявляется атоничная приводящая петля - бариевая взвесь в ней может находиться до 2 часов.

Лечение

Лечение направлено на устранение провоцирующих факторов, причем консервативные мероприятия, как правило, малоэффективны, поэтому большинство авторов придерживается мнения о необходимости хирургического пособия.

 

 Синдром агастральной астении

Синдром    сочетает    в    себе     наличие     системных    трофических     и психоневрологических нарушений.

Патогенез

В основе патогенеза лежит нарушение всасывания целого ряда необходимых организму веществ. В их числе витамины, аминокислоты, минералы и др. В результате постепенно нарушаются все виды обмена веществ, особенно белкового.

Клиническая картина

У больных наблюдается прогрессирующее снижение массы тела. Беспокоит слабость, утомляемость плохой аппетит. Объективно отмечается гипотрофия мышц, подкожно-жировой клетчатки. При обследовании нередко выявляется гипопротеинемия, железодефицитная анемия, нарушение иммунитета и т.д.

Со стороны ЦНС может иметь место изменение характера (больные становятся раздражительными, плаксивыми, тревожно-мнительными), сон сопровождается тяжелыми сновидениями, отмечается снижение памяти, наличие головной боли, приступов обморочного состояния.

Патология диэнцефальной деятельности часто проявляется гипергидрозом, расстройством терморегуляции, артериальной гипотонией, приступами жажды и неожиданными позывами на мочеиспускание.

Профилактика и лечение

В предупреждении данного синдрома большую роль играет диета, призванная обеспечить организм легко усваиваемыми всеми необходимыми веществами.

При наличии клинических проявлений - лечение посиндромное, может включать в себя применение витаминов, препаратов железа и незаменимые аминокислоты, анаболические средства, различные психотропные средства.

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.