Адаптация. Ее роль в норме и патологии. Общие принципы и механизмы адаптации.

Термин «адаптация» означает приспособление. Это фундаментальное свойство живого организма, обеспечивающее его непрерывное приспособление к изменяющимся условиям окружающей среды. Наиболее ярко значение адаптации проявляется при повреждении организма. В отличие от здорового, поврежденный организм 1) вынужден приспосабливаться к новым для него условиям существования, т.к. обычные условия среды становятся для него неадекватными и он не может их избежать. 2) в ответ на повреждение включаются такие приспособительные механизмы как воспаление, лихорадка, тромбоз и т.д. Являясь по сути патологическими процессоми, они в отсутствие врачебных мероприятий являются единственным естественным процессом, который может предотвратить гибель организма. У здорового человека условия для включения этих приспособительных процессов отсутствуют. 3) в процессе адаптации к повреждению могут измениться и основные параметры гомеостаза с выработкой других новых констант, иногда не совместимых с жизнью здорового человека, как например, при хронических болезнях. (Пример: острая и хроническая гипоксия). Это приспособление формируется на основе гено- и фенотипической адаптации, а для человека и социальной. При генотипической адаптации требуется возникновение новой генетической информации за счет мутаций или рекомбинаций генов. Она, т.е. генотипическая адаптация, стала основой эволюции, потому что ее достижения закреплены генетически и передаются по наследству. Именно в результате адаптации к изменяющимся условиям среды на основе наследственности, мутаций и естественного отбора возникло современное многообразие животных и растений. Поэтому организм и среда —это единое целое. Для организма, существующего в адекватных условиях среды необходимость адаптации отсутствует, поскольку он к этим условиям уже адаптирован его генетической программой (генотипическая адаптация) или созданием специальных условий, исключающих необходимость адаптации.

Однако для человека такой идеальной ситуации почти не существует. Во-первых, ни один здоровый человек не имеет «идеальной»генетической программы его развития. У каждого из нас при тщательном исследовании можно найти отклонения от оптимального (идеального) генотипа. С одной стороны эти отклонения могут стать причиной развития наследственных заболеваний или способствовать снижению устойчивости организма. С другой они могут иметь и приспособительное значение, повышая устойчивость своих носителей к определенным условиям существования. Например, мутации по гемоглобину повышают устойчивость к малярийному паразиту. Именно поэтому гетерозиготность по S‑форме гемоглобина широко распространена в малярийных районах Земного шара (Азия, Африка).

Во-вторых, в процессе индивидуальной жизни человек подвергается различным возмущающим неадекватным воздействиям, которые могут нарушить нормальную жизнедеятельность организма и саму генетическую программу индивида. Чтобы ограничить рамки жизнедеятельности адекватных условий от процессов жизнедеятельности в неадекватных необходимо уточнить, что следует понимать под адекватными условиями среды.

Адекватными можно считать такие условия внешней среды, которые соответствуют врожденным, т.е. генотипическим и приобретенным, т.е. фенотипическим свойствам организма в данный момент его существования.

Тогда неадекватными являются условия среды не соответствующие в данный момент гено-фенотипическим свойствам организма. Следует подчеркнуть —именно в данный момент его существования, т.к. например, в зависимости от возраста люди по разному переносят действие тепла и холода (новорожденный и старик). Т.е. при оценке адекватности или неадекватности условий необходимо учитывать и такое свойство организма как реактивность. Следует также оговориться, что неадекватность есть понятие относительное и может быть применимо только к конкретному инидивидууму, в определенных случаях к популяции или виду.

Например, у человека отсутствует ген (или снижена его функция) ответственный за синтез продукта, необходимого для обеспечения жизнедеятельности организма. Это может привести к нарушению гомеостаза и развитию наследственной болезни. Но если этот продукт в достаточном количестве поступает из внешней среды заболевания не возникает. Т.е. в первом случае условия среды будут неадекватными для данного индивидуума, а во втором адекватными. (Пример с заменимыми и незаменимыми аминокислотами, при отсутствии фермента, участвующего в синтезе аминокислоты, она становится незаменимой). Этот пример приведен для того, чтобы подчеркнуть, что неадекватные условия могут возникнуть не только при появлении нового фактора в окружающей среде (к новому организм не адаптирован) или в результате чрезмерного усиления уже имеющихся, но и в результате отсутствия фактора, необходимого для осуществления процессов жизнедеятельности. (Другой пример: снижение концентрации О2). В этих определениях наряду с врожденными свойствами, определяемых генотипом фигурирует и термин приобретенные, т.е. фенотипические свойства организма.

Хорошо известно, что в процессе жизни, под влиянием различного вида тренировок организм может приобрести отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору или факторам внешней среды, т.е. ранее неадекватный фактор становится для данного организма адекватным. Это новое свойство организма является проявлением фенотипической индивидуальной адаптации, которую можно определить как развивающийся в ходе индивидуальной жизни процесс, в результате которого организм приобретает отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору внешней среды. Это повышение устойчивости приобретается в процессе взаимодействия особи с окружающей средой и генотип становится исходным пунктом ее формирования. Сказанное можно подтвердить результатами экспериментальных исследований.

Так показано, что однократное 6‑часовое плавание нетренированных животных вызывает повреждение мышечных клеток сердца, а именно: набухание митохондрий, разрушение их крист, отек саркоплазмы, местами разрушение сарколеммальной мембраны и набухание сегментов СПР. У животных, которых в течение 3— месяцев тренировали плаванием, в последующем такая же по интенсивности 6‑часовая нагрузка плаванием уже не вызывала повреждений в клетках миокарда. Введение животным 3‑ей группы нетоксичных доз актиномицина —антибиотика, который прикрепляясь к гуаниловым нуклеотидам ДНК делает невозможной транскрипцию, т.е. лишает возможности генетический аппарат отреагировать на эти воздействия, исключало и возможность формирования повышенной устойчивости к физической нагрузке.

Таким образом, в отличие от генотипической адаптации фенотипическая адаптация предусматривает не заранее сформированную наследственную адаптивную реакцию, а возможность ее формирования под влиянием среды. Это свойство не передается по наследству. Общим как для генотипической, так и фенотипической адаптации является приобретение организмом нового качества. Это новое качество проявляется прежде всего в том, что организм не может быть поврежден тем фактором, к которому приобретена адаптация, т.е. адаптационные реакции по существу своему являются реакциями, предупреждающими повреждение организма, они составляют основу естественной профилактики заболеваний, поэтому изучение этих процессов весьма актуально для медицины.

Многовековой опыт клинической медицины не может дать представления о действительных возможностях этих реакций, поскольку он основан почти исключительно на изучении болезней человека, т.е. тех случаев, когда защитные силы организма оказались в той или иной мере несостоятельными и «показали»себя с отрицательной стороны. Иначе говоря, мы хорошо знаем, сколько раз мы болели и совсем не представляем, как часто создавалось опасное для жизни стечение обстоятельств, когда мы могли заболеть, но этого не случилось.

При повреждении организма, т.е. при болезни возникает стойкое нарушение гомеостаза, следствием чего является изменение отношений больного с внешней средой. В результате ранее адекватные факторы этой среды становятся неадекватными для поврежденного организма. Например, при поражении сердечной мышцы способность организма к физической нагрузке резко снижается и обычная физическая нагрузка становится чрезмерной неадекватной.

В процессе развития болезни организм вынужден приспосабливаться к новым для него условиям существования путем изменения уровня функционирования отдельных систем и соответствующего напряжения регуляторных механизмов.

Таким образом, жизнедеятельность как больного, так и здорового организма в неадекватных условиях среды требует включения дополнительных приспособительных механизмов, т.е. адаптацию.

Эти механизмы могут быть направлены: 1. На поддержание основных констант организма, определяющих постоянство его внутренней среды (газов. сост. крови, КЩР, электролит. состава и т.д.). 2. На сохранение гомеостаза в результате включения приспособительных механизмов, направленных на устранение или ограничение действия повреждающих факторов. Эти реакции могут носить местный или общий характер. (Избегание контакта, воспаление или лихорадка). 3. На изменение гомеостаза, приводящие к повышеннию устойчивости организма, к повреждению или на сохранение оптимальных форм взаимодействия организма и среды при его повреждении. (Пример: выработка эритроцитов в условиях высокогорья, приобретенный иммунитет после перенесенной болезни, гипертрофия органа в ответ на повреждение).

Таким образом, адаптация —это процесс поддержания функционального состояния гомеостатических систем и организма в целом, обеспечивающий его сохранение и жизнедеятельность в конкретных неадекватных условиях среды.

Этапы адаптации.
Срочная и долговременная адаптация.

В развитии адаптационных реакций, как правило, прослеживается два этапа: этап срочной, но несовершенной адаптации и последующий этап устойчивой и более совершенной долговременной адаптации.

Срочный этап адаптации.

Срочный этап адаптационной реакции возникает непосредственно после начала действия неадекватного фактора (раздражителя) и реализуется лишь на основе готовых, т.е. уже имеющихся физиологических механизмов. Проявлениями срочной адаптации является увеличение теплопродукции в ответ на холод, увеличение теплоотдачи в ответ на тепло, рост легочной вентиляции и минутного объема кровообращения в ответ на гипоксию и т.д.

Важнейшая черта этого этапа адаптации состоит в том, что деятельность организма протекает, как правило, на пределе его функциональных возможностей —при полной мобилизации функционального резерва и далеко не всегда обеспечивает необходимый адаптационный эффект. Следует иметь ввиду, что максимальное напряжение приспособительных реакций определенных физиологических систем само по себе может приводить к серьезным нарушениям в других системах. Например, при шоке и резком падении АД возникает выраженное возбуждение симпатико-адреналовой системы и значительное повышение катехоламинов в крови. Это приводит к резкому сужению периферических сосудов, открытию артерио-венозных анастомозов, расширению сосудов мозга и сердца. Возникает т.н. феномен централизации кровообращения, что обеспечивает преимущественное снабжение кровью мозга и сердца, т.е. имеет срочное приспособительное значение, но включение этой реакции сопровождается резким ограничением кровотока в других органах и в частности, в почках, в результате может вызвать острую почечную недостаточность. Т.о., срочная адаптация либо обеспечивает быстрый выход из контакта с фактором среды, либо, оказавшись несостоятельной, может усугубить повреждение организма в результате расточительной траты энергетических резервов. Пример: продолжительность умирания и успех реанимационных мероприятий очень часто находятся в обратной зависимости, т.е. чем длительнее этот период, чем активнее больной борется со смертью, тем короче период клинической смерти, тем меньше шансов на успех реанимации (можно привести пример с кардиоплегией).

Долговременный этап адаптации.

Долговременный этап адаптации возникает в результате длительного или многократного действия на организм неадекватных факторов среды, т.е. он развивается на основе многократной реализации срочной адаптации и характеризуется тем, что в итоге организм приобретает новое качество —из неадаптированного превращается в адаптированный.

Стадии формирования долговременной адаптации

В процессе формирования долговременной адаптации выделяют три стадии:

Первая стадия —становление компенсации или стадия перехода срочной адаптации в долговременную. В основе формирования этой стадии лежит триада: 1) нарушение функции, обусловленное изменением гомеостаза в поврежденном организме; 2) активация систем, специфически ответственных за ликвидацию возникшего функционального дефекта; 3) выраженная активация адренергической и гипофизирно-адреналовой систем, неспецифически включающихся п ри любом повреждении организма, т.е. синдром стресса.

В результате метаболических изменений в клетках соответствующих органов, при потенцирующем участии стрессорных гормонов (адреналина, норадреналина и др.) возникает увеличение синтеза нуклеиновых кислот и белков, образующих ключевые структуры клетки (например, митохондриальных белков, сократительных и т.д.). Это проявляется гипертрофией или гиперплазией клеток этих органов и в конечном итоге приводит к увеличению мощности систем, ответственных за адаптацию. Более подробно о роли стресса в процессах адаптации и его роли в патологии вы можете прочитать в методпособии «Общая часть»(стр. 27—).

Вторая стадия —стадия сформировавшейся долговременной адаптации. В эту стадию структура органа приходит в соответствие с его функцией, что приводит к устранению нарушений гомеостаза и в результате исчезает ставшая излишней реакция стресса. Эта стадия может длиться годами, поддерживая оптимальную в данных условиях жизнедеятельность организма.

Из практики спортивной и авиационной медицины хорошо известно, что лица с такими диагнозами как начальные формы атеросклероза, компенсированные пороки сердца, язвенная болезнь и т.д. не только активно участвовали в напряженной работе, но и добивались нередко выдающихся успехов. Т.е. эти лица, несмотря на наличие у них заболеваний, находились в состоянии удовлетворительной адаптации к условиям среды.

Был установлен очень важный факт —наличие неперекрестного защитного эффекта долговременной адаптации, т.е. когда адаптация к действию определенного фактора повышает резистентность, т.е. устойчивость организма к повреждающему действию совсем других факторов. Например, адаптация к физическим нагрузкам повышает резистентность к гипоксии, тормозит развитие атеросклероза, гипертонической болезни сердца, диабета, повышает устойчивость к радиационному повреждению.

Этот эффект может проявиться и на фоне уже имеющегося заболевания. Так, в нашей лаборатории установлен выраженный лечебный эффект физических нагрузок на развитие острой фазы адъювантного артрита у крыс.

В основе явления перекрестной адаптации, как показали работы Ф.З. Меерсона лежит активация так называемых стресс-лимитирующих систем и феномен адаптационной стабилизации структур (ФАСС).

Установлено, что в молекулярных механизмах ФАСС важную роль играет экспрессия определенных генов и как следствие —накопление в клетках специальных, т.н. «стресс-белков», которые предотвращают денатурацию белков (поэтому их еще называют —белки теплового шока) и таким образом защищают клеточные структуры от повреждения.

Третья стадия —стадия декомпенсации и снижения адаптационных возможностей организма не является обязательной и характеризуется развитием атрофических и дистрофических изменений в клетках системы, ответственной за адаптацию.

Переходу в эту стадию может способствовать снижение энергетических и пластических ресурсов организма. Наименее благоприятная в этом плане ситуация складывается в поврежденном организме. Так при наличии порока сердце вынуждено постоянно работать в режиме повышенной функциональной нагрузки, что приводит к его гипертрофии. Если порок прогрессирует, то дальнейшее увеличение нагрузки на миокард сопровождается атрофией кардиомиоцитов с развитием кардиосклероза. В итоге снижение функционально-активных структур приводит к развитию порочного круга: чем менее полноценна функциональная система, ответственная за адаптацию, тем больше нагрузка на нее, тем быстрее она изнашивается. Переходу в эту стадию может способствовать и возникновение новой болезни или резкое изменение условий внешней среды, когда организм переключается на борьбу с ней или на адаптацию к новым условиям среды за счет активации других систем ранее не задействованных. В то же время функция этих новых систем может оказаться недостаточной, что будет способствовать затяжному течению болезни. Дело в том, что в процессе адаптации увеличение функциональной активности одной системы приводит к снижению функциональных и структурных резервов в других органах, не участвующих в процессах адаптации.

Так, например, в эксперименте установлено, что при тренировке к физической нагрузке у молодых, растущих животных вместо обычной гипертрофии мышечных клеток сердца происходит их деление —гиперплазия и общее кол-во кардиомиоцитов увеличивается на 30%, т.е. структурный резерв органа возрастает.

Одновременно наблюдаются противоположные изменения в почках, надпочечниках и печени. Так, кол-во нефронов в почках уменьшилось на 25%, а кол-во клеток в надпочечниках и печени на 20—%. Очевидно, что структурный резерв этих органов снижается.

Хорошо известен и то факт, что при тяжелой болезни процесс физического развития ребенка приостанавливается. Следовательно и развитие болезни сопровождается односторонней тратой структурных резервов, направляемых на борьбу с ней и снижается пластическое обеспечение других тканей.

Уменьшение структурного резерва органов снижает адаптационные возможности организма, что приводит к ограничению срока полноценной жизни человека и способствует росту хронических болезней. Отсюда простой практический вывод: чем раньше диагностирована болезнь и устранена, тем ниже цена адаптации, тем более полноценной будет жизнь человека в дальнейшем.

Известно также, что успешная адаптация к определенным факторам внешней среды снижает устойчивость (резистентность) к повреждающему действию других факторов. Например: гипертрофированный миокард менее устойчив к действию гипоксии, у гетерозиготного носителя S‑формы гемоглобина при дефиците О2 в окружающей среде возникает гемолиз эритроцитов.

С другой стороны включение приспособительных механизмов препятствует появлению клинических симптомов болезни. Человек может жить и считать себя здоровым, несмотря на наличие болезни (иногда очень тяжелой), т.к. до появления ее первых признаков никто, в том числе и сам больной, об этом даже не подозревает (Дж.Пристли: «Быть здоровым и чувствовать себя здоровым —это далеко не одно и тоже). В таких ситуациях включение приспособительных механизмов, резко обедняя и «затушевывая»клиническую картину болезни, встает главным препятствием на пути ранней диагностики болезней —основного принципа, на котором строится система современной клинической медицины.

На вопрос: «Есть ли выход из этого противоречия?»Можно ответить положительно: «Им является профилактика, предупреждающая само зарождение болезни.»

Еще 400— лет назад средняя длительность жизни человека не превышала 30 лет. В начале ХХ столетия средняя продолжительность жизни не достигала 50 лет, тогда как начиная со второй половины нашего века этот показатель в развитых странах превысил 70‑летний рубеж. Очевидно, что столь быстрое увеличение продолжительности жизни не могло быть связано с изменением биологических свойств организма, т.е. с его генотипической адаптацией.

Контролирование эпидемий, прогресс в лечении большинства инфекционных болезней и улучшение питания сыграли решающую роль в этих сдвигах.

В отличие от животного, человек не только приспосабливается в среде, но и преобразует ее, создавая искусственную среду обитания. Люди, как существа социальные, изобрели множество приспособлений для жизни в неадекватных условиях среды и получили возможность жить в условиях ранее не совместимых с жизнью. (В космосе, в глубинах океана, в безвоздушном пространстве и т.д.).

С другой стороны, в процессе адаптации к условиям научно-технического прогресса возникли особые, свойственные только человеку болезни, почти не встречающиеся в естественных условиях у других млекопитающих (инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь, бронхиальная астма, лучевая болезнь и большая группа профессиональных болезней).

Социальная адаптация.

Определяющей функцией человека в обществе является его соцально-трудовая деятельность. Для конкретного человека возможность к ней реализуется в процессе обучения и трудовой специализации. Приспособление организма человека к выполнению определенных видов трудовой деятельности и составляет содержание его социальной адаптации.

Возникновение болезни существенно ограничивает возможности к социальной адаптации, поэтому профилактика заболеваний является не только медицинской проблемой, но и общегосударственной. То есть основной целью государственной политики должно являться сохранение и поддержание здоровья.

Здоровье —это не только отсутствие какой-либо патологии. но и возможность организма успешно адаптироваться к изменяющимся условиям среды, в том числе социальным.

Существование человека вне общества является для него экстремальным условием. Только социально-адаптированный человек может выжить вне общества (например, Робинзон). Ребенок, если он жил вне общества людей, например, в стае волков, утрачивает способность к социальной адаптации. Рассказ Киплинга о Маугли —это только красивая легенда. В 1947 году в Индии, в стае волков, были обнаружены две девочки —Амала (2года) и Камала (7лет). После возвращения к людям они так и на смогли осуществлять даже такие элиментарные навыки, как прямохождение и использование рук для приема пищи.

Доказано, что потолок творческих и интеллектуальных возможностей человека задается в возрасте 15— лет, а на 70—% он закладывается в первые два года. Дальше подростка можно поместить в самый лучший пансион, приставить лучших учителей и все равно его творческий потенциал останется прежним.

Интерес к изучению механизмов адаптации постоянно возрастает. Это связано: 1. С развитием научно-технического прогресса, освоением человеком новых видов трудовой деятельности, к которым он оказался неподготовленным программой своего биологического развития (примеры: работа в условиях невесомости, радиации, гравитационных перегрузок и т.д.). 2. С расширением ареала жизнедеятельности (пример: освоение аридных зон). 3. С ухудшением экологической обстановки окружающей среды. 4. С успехами медицины, которые привели к выживанию среди людей таких индивидуумов, которые никогда бы не выжили вне искусственной среды, созданной цивилизацией и научно-техническим прогрессом.

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что повреждение и приспособление —это два начала, которые и определяют особенности жизнедеятельности больного, т.е. поврежденного организма, приводящие к изменению биологической и снижению социальной адаптации.

ПРЕДМЕТЫ

О НАС

«Dendrit» - портал для студентов медицинских ВУЗов, включающий в себя собрание актуальных учебных материалов (учебники, лекции, методические пособия, фотографии анатомических и гистологических препаратов), которые постоянно обновляются по ходу учебного процесса в ЯГМУ.